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支气管哮喘的PPT模板下载
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素材预览
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第七章 支气管哮喘 (Bronchial asthma)
南方医院呼吸科
罗雅玲 教授
授课时间:2011年3月22日
授课对象:临床一教班08级
哮喘:生命的杀手
定义
支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症导致气道反应性的增高,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
全球哮喘防治创议(global initiative for asthma,GINA)目前已成为防治哮喘的重要指南。
流行病学
全球约1.6亿患者;
我国患病率为1-4%;
发达国家高于发展中国家;
城市高于农村;
约40%患者有家族史。
病因
不清;
Related Gene
发病机制
免疫机制
气道炎症
气道高反应性
神经机制
(一)免疫机制---TH1/TH2失衡学说
Th1细胞分泌IL-2和IFN-γ,主要功能是介导细胞免疫反应,消除细胞内细菌和病毒;
Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-10,其功能是介导体液免疫反应;
总之,哮喘患者存在Th亚群失衡,Th2细胞数目增多或功能亢进,Th1细胞数目减少或功能低下,可能是哮喘发病的重要机制。
(二)气道炎症
气道炎症被认为是哮喘的本质
参与细胞:TH2 细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞/嗜碱性粒细胞、巨噬细胞
细胞因子和炎症介质相互作用,导致气道反应性增高,气道收缩,黏液分泌增加血浆渗出以及气道结构性改变
(三)气道高反应性 (airway hyperresponsiveness,AHR)
气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应
目前普遍认为气道炎症是导致AHR的重要机制之一
AHR受遗传影响。喘患者气道反应性为正常气道100~1000倍。
(四)神经机制
支气管受复杂的自主神经支配
哮喘时自主神经功能失常 :
胆碱能神经功能亢进
α-肾上腺素能效应增强
β-肾上腺素能效应低下
导致AHR和哮喘
Mechanisms Underlying the Definition of Asthma
Modern view of asthma
病 理
早期:
嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞浸润;
纤毛上皮剥离,基底膜暴露
粘膜下水肿,微血管渗漏,杯状细胞增生
平滑肌收缩,支气管痉挛。
晚期:
上皮细胞下纤维化,基底膜增厚;
平滑肌细胞增生,肌层增厚;
新血管形成;
结果:气道重塑
临床表现
一、症状
1、胸闷(轻微底支气管痉挛为主)
2、咳嗽(粘膜肿胀为主)
3、喘息(较重底支气管痉挛)
4、呼气性呼吸困难
关键是“可逆”两字,症状和体征均可逆。
发作时:双肺哮鸣音+肺气肿体征,感染时可有湿啰音。
缓解期:无症状、体征。
实验室和其他检查
一、血常规: E↑(嗜酸性粒细胞)合并感染时N↑(中性粒细胞)
二、痰涂片:尖状结晶(退化的嗜酸细胞)、粘液栓、透明的哮喘珠、细菌。细菌培养可选择敏感药物。
(三)呼吸功能检查
通气功能检测
阻塞性通气功能障碍。呼气流速的指标均下降,如FEV1(第一秒用力呼吸容积),FEV1/FVC%(第一秒用力呼吸容积与用力肺活量比值),MMEF(最大呼气中期流速),PEF(呼气峰值流速);残气量、功能残气量和肺总量增加。
支气管激发试验
吸入的激发剂为乙酰甲胆碱或组胺。FEV1在正常预计值70%以上可作此试验,在设定的激发剂量范围内,如FEV1下降>20%,可诊断为激发试验阳性。
支气管舒张试验
吸入支气管舒张剂如:沙丁胺醇或特布他林等,如FEV1较用药前增加>15%,且其绝对值增加>200ml,可诊断为舒张试验阳性。
PEF及其变异率测定
若昼夜PEF变异率≧20%,为阳性。
(四)动脉血气分析
一般为呼吸性碱中毒,PaO2↓,PaCO2↓,PH↑;
(五)胸部X线检查
缓解期无异常;
发作时有肺气肿、过度充气影像;
(六)特异性变应原检测
1、体外检测
血清特异性IgE增高;
2、在体试验
(1)皮肤变应原测试:阳性;
(2)吸入变应原测试:(少用)
诊 断
二、支气管哮喘的分期及病情严重程度分级
哮喘急性发作期
是指喘息、气急、咳嗽、胸闷等症状突然发生或急剧加重,常有呼吸困难,以呼气流量降低为其特征,常因接触变应原等刺激物或治疗不当等所致。其程度轻重不一,病情加重可在数小时或数天内出现偶尔可在数分钟内危及生命,故应对病情做出正确评估,以便给予及时有效的紧急治疗。
慢性持续期
没有急性发作,但在相当多的时间内仍有不同频度和/或不同程度的出现症状(喘息、咳嗽、胸闷等)。
缓解期
症状体征消失,肺功能恢复,持续4周以上。
心源性哮喘
喘息型慢性支气管炎
支气管肺癌
变态反应性肺浸润
四、并发症
可并发气胸、纵隔气肿、肺不张;
长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、肺心病。
治 疗
二、药物治疗
糖皮质激素
吸入:倍氯米松、布地奈德、福替卡松、莫米松。
口服:泼尼松(强的松)、泼尼松龙(强的松 龙)。
静脉:琥珀酸氢化可的松、甲泼尼松(甲基强的松龙)、地塞米松。
白三烯受体拮抗剂 扎鲁司特、孟鲁司特;
色苷酸钠及尼多酸钠 非糖皮质激素抗炎物;
其他药物 组胺H1受体拮抗剂 酮替酚、
阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定。
六、免疫疗法
特异性免疫疗法 :脱敏疗法
非特异性免疫疗法: 注射卡介苗、转移因子、疫苗。
重度哮喘的处理
1. 吸氧
2. 静脉补液
3. 扩张支气管
4. 抗感染
5. 促进拍痰
6. 机械通气
通气指症 1)Pa02<50mmHg
2)PaCO2>50mmHg
3)意识障碍伴昏迷
4)呼吸肌严重疲劳,哮鸣音减
弱或消失。
7.纠正水电解质紊乱及酸碱失衡
哮喘的教育与管理
掌握峰流速仪的使用方法,掌握正确的吸入技术(MDI或spacer用法),按GINA方案长期规律的治疗。
哮喘管理计划- 6 部分
哮喘长期管理的目标
达到并维持症状的控制
防止哮喘的发作
最低限度应用快速缓解药β2受体激动剂治疗
不需要再上急诊或住院
维持正常的活动水平,包括运动
尽可能的维持肺功能的正常
最少的(或无)药物的副作用
预 后
多数预后良好;
儿童哮喘临床控制率可达95%;
少数并发COPD、肺心病者预后不良。
Summary
气道炎症性疾病 Bronchial inflammation
气道可逆性气流受限 Reversible airway limitation
分级 Classification
吸入疗法 Inhalation
局部激素的应用 Topical Steroid
思考题
支气管哮喘的常见诱因有哪些?
支气管哮喘的气道炎症是什么样的炎症?
支气管哮喘的典型临床表现,及常用于诊断和预后的实验室检查项目和诊断指标有哪些?
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