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急性胰腺炎免费课件PPT模板下载
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素材预览
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急性胰腺炎
江西医学院第一附属医院 王 崇 文
概述
急性胰腺炎(AP)的发病率显著增多
重症急性胰腺炎(SAP)约占整个急性胰腺炎的10~20%
病情复杂而严重,常合并严重感染和多器官功能衰竭,死亡率高达40~70%
本病的死亡率已降至12%左右
急性胰腺炎的病因
胆石
高脂肪高蛋白饮食、酒精
高血脂、动脉硬化、缺血、低灌注
SOD功能障碍(占34%,Tamasky)
解剖异常
十二指肠降段憩室
胰腺分裂
甲旁亢
骨髓瘤
微结石与胰腺炎
肉眼及影像学检查无法发现结石
B超、CT、MRCP测不出
过去所谓的特发性胰腺炎,70%由微结石引起
微结石类型
直径<4mm的胆石
胆泥
胆色素钙颗粒
胆固醇结晶
碳酸钙微粒
严重性
炎性细胞因子与急性胰腺炎
急性胰腺炎→病损胰腺组织→激活巨噬细胞等→释放炎症介质→细胞因子网络和免疫功能紊乱→全身炎症综合征(SIRS)及多器官功能衰竭(MOF)
病情严重程度的评估
Ranson 分级标准
Glascow 标准
Bank 分级标准
APACHE-II评分标准
Rnason 分级标准
Glascow分级标准
Bank分级标准
SAP非手术治疗的原则
传统治疗是基础
中西结合有前途
腹腔灌洗效果好
内镜治疗是突破
解痉镇痛的重要性
疼痛可:
增加胰液的分泌,使胰胆管压力进一步升高
加重Oddi括约肌痉挛
引起或加重休克
可能导致胰-心反射,引起猝死
常规药物止痛
解痉宁(Bascopin)
苯噻苯酸(Fiaprotenic acid):强烈抑制外分泌及镇痛,效果可与杜冷丁媲美,有效镇痛时间12小时,连续应用无药物依赖性。
硫酸镁:有解痉镇痛、消除水肿、解除Oddi括约肌痉挛、舒张血管、保护细胞、抗凝、抗氧化等作用。
杜冷丁+阿托品
疼痛自控疗法(PCA)
控制:借助MJ电子泵自己控制药物输注。
配方:吗啡0.1mg/ml+氟哌啶0.1mg/ml+布比卡因1mg/ml,还可用曲马多、杜冷丁等
用法:首次量5~10ml,单次注入量2ml/次,持续输入量1.5ml/h,锁定时间15分钟
减少副作用:可在配方中加入适量的莨菪碱、阿托品、新斯的明等,避免止痛剂的副作用
防治胰腺坏死
改善微循环
微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原因
快速补液扩容、抗休克
中药(大黄)有增强细胞保护、抗凝、抗血栓的作用,能改善微循环
复方丹参注射液滴入
生长抑素
降低氧自由基的活性
增加抗氧化剂维生素C的含量
中药治疗
我国救治SAP的一大优势,使SAP的死亡率降至16.6%
有利于肠蠕动的恢复,减少肠源性感染,对MOF 有肯定的预防作用
改善腹腔脏器的血供、减少炎性渗出、促进炎症消散
本院用口服50克大黄浸泡液治疗轻症AP,用清胰汤加减治疗SAP取得良好的效果。
联合应用抗生素
选择原则
能透过血-胰屏障
脂溶性高
常用抗生素
头孢类:头孢他定、头孢噻肟
喹诺酮类:环丙沙星、氧氟沙星
硝基咪唑类:甲硝唑、替硝唑
比较理想的联用方案
喹酮类+甲硝唑(替硝唑)
不宜使用氨基糖甙类抗菌素
抑酸剂的应用
PPI 40mg iv bid
生长抑素
疗效
改善症状, 减少并发症, 降低死亡率
适应证
轻型AP有轻度出血坏死倾向者
SAP 有重要器官功能衰竭)
SAP 有胰性腹水、胸水、感染严重
SAP 手术后合并出血、胰瘘及小肠瘘者
制剂
奥曲肽:0.1mg ih q4-6h, 或 0.25mg ivgtt bid
施他林: 0.25mg ih q1h, 或 0.25mg ivgtt bid
腹腔灌洗的疗效
抢救急性出血坏死性胰腺炎的重要措施
Parson 应用腹腔灌洗
晚期胰源性败血症的发生率:57%→30%
因败血症死亡者:43% → 0
IV级或V级病人败血症的发生率:83% → 33%
败血症病人的病死率:33% → 0
我们应用腹腔灌洗
多例出血坏死性胰腺炎病人无1例死亡
腹腔灌洗的理论依据
急性出血坏死性胰腺炎的基本病理变化
腹膜烧伤,产生大量渗液,导致血容量减少
含酶毒物大量吸收,可诱发脑病和MOF
腹腔灌洗
稀释腹腔液体中胰酶浓度,减轻自我消化
稀释炎性渗出物中的毒素和病原菌,减轻对腹膜的刺激,防止败血症、胰外脓肿的形成
减少酶性毒素的大量吸收,保护重要器官的功能,减低MOF的发生率
灌洗方法
脐上置输入导管,脐下置引流导管
腹腔透析
猪尾巴导管腹腔灌洗治疗的体会
指征:腹腔穿刺抽出含淀粉酶比较高的腹水
灌洗宜早不宜晚,应在确诊后48小时内进行
灌洗要充分
适时调整灌洗液中的成分,一般不加抗凝剂
灌洗时间一般不短于5天
终止灌洗的指征
症状体征消失
血生化指标正常
放出的灌洗液化验正常
停止灌洗观察1天,若病情稳定再拨管
胰酶抑制剂
加贝脂
大豆中提取的小分子胰酶拮抗剂
对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用
还能松驰 Oddi 括约肌的功能、 抑制活性氧、 增加肝血流量、降低肺动脉压
临床应用能缓解症状降低死亡率
甲基磺酸 ( Nafamostat Mesilate,NM )
对胰蛋白酶、凝血酶、纤维蛋白溶酶、磷脂酶A2、a2巨球蛋白-胰蛋白酶复合体有很强的抑制作用
用于血液过滤或持续动脉灌注,尚处于实验研究阶段
胰酶抑制剂的使用方法
血液过滤
用胰酶抑制制剂(NM)作抗凝剂
胰蛋白酶清除率:92.6%(肝素5.5%)
局部动脉持续灌注
选择胃十二指肠动脉或肝固有动脉
灌注胰酶抑制剂
早期应用疗效好内镜治疗
是胆源性AP治疗的突破性进展
能迅速缓解症状:取石减压后症状随之缓解
治愈率高:胆石等所致的AP治愈率高达97.1%
并发症少:1~3%
安全性好
作胰腺坏死灶清创前作EST,可免胆道探查
并发MOF或胆源性脓毒血症时,可作ERCP清除胆石
对微胆石所致的AP有诊断和治疗双重价值
是预防胆源性AP的重要措施
使胆源性AP发病率OR为0.51,病死率OR为0.44
内镜治疗与保守治疗的比较
更新内镜治疗观念
治疗性ERCP治疗胆源性AP的疗效比保守治疗好
SAP作治疗性ERCP不仅不是禁忌症,而是最有效的抢救措施
治疗性ERCP应在确诊后24~72小时进行,越早治疗,效果越好
努力提高和普及ERCP的操作技术
脓肿引流
CT引导下经皮导管引流术(Freeng 报道):
感染性坏死性胰腺炎 34例
经增强 CT 证实胰腺的坏死部位与面积
CT 引导下经腹腔放置10~28F的导管
每8小时冲冼1次,平均引流时间为85天
24小时引流量<10ml,CT证实坏死腔已消失,无瘘管存在即拨管
47%的患者痊愈,74%的患者脓毒症得到控制
CT下引流的评价
疗效:不比手术治疗逊色, 且痛苦小
成功的关键:CT医师的密切配合,病人与经治医生的耐心与信心
缺点:费用高,X线照射量大
展望:积极开展B超引导下穿刺导管引流
B超引导下穿刺引流
费用低
简便
有效
营养支持
理论依据
分解代谢高
负氮平衡
胰岛素水平下降
胰腺需要功能上的休息
全胃肠外营养(TPN)
降低死亡率
减少并发症
减少胰液漏出量
血甘油三酯 >500mg %忌用脂肪乳
有疗效相反的报道
完全胃肠营养(TEN)
胃肠蠕动恢复、腹胀消失后进行
可经内镜将导管插到屈氏韧带附近
认为早期应用TEN比TPN更为适宜
其 他
细胞因子拮抗剂:如IL-2、IL-10、可溶性TNF受体和IL-1受体拮抗剂
胆囊收缩素受体拮抗剂:前列腺素
氧自由基清除剂
钙离子拮抗剂
手术治疗适应证
经内科积极治疗后,持续高热、感染严重、腹膜刺激征进行性加重
合并巨大脓肿内科引流无效者
休克经补液后无明显改善者
肠麻痹进行性加重伴有呼吸功能不全者
后腹壁间隙广泛侵犯或有后腹膜分离者重症急性胰腺炎诊断PPT:这是一个关于重症急性胰腺炎诊断PPT,主要是了解它的发病情况,发病过程,影像学诊断,实验室检查,严重评价等内容。急性胰腺炎为腹部外科常见病,近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大,而且对各重要脏器损害明显,故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为20%,有并发症者可高达50%。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。这种分类法固然可以说明其病理状况,但胰腺炎的病情发展不是静止的,随着胰管的梗阻程度,以及胰腺间质血管(动、静脉及淋巴管)的改变,其病理变化是在动态发展着。因此,以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法,较适合于临床的应用。重型胰腺炎(如出血坏死型)临床医生往往十分重视,但轻型胰腺炎(如水肿型)亦不能忽视,它可以发展为重型胰腺炎。
急性胰腺炎护理查房PPT:这是一个关于急性胰腺炎护理查房PPT,主要是了解急性胰腺炎的诊断及治疗要点。掌握它的含义病因以及临床特点等内容。急性胰腺炎为腹部外科常见病,近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大,而且对各重要脏器损害明显,故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为20%,有并发症者可高达50%。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。这种分类法固然可以说明其病理状况,但胰腺炎的病情发展不是静止的,随着胰管的梗阻程度,以及胰腺间质血管(动、静脉及淋巴管)的改变,其病理变化是在动态发展着。因此,以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法,较适合于临床的应用。重型胰腺炎(如出血坏死型)临床医生往往十分重视,但轻型胰腺炎(如水肿型)亦不能忽视,它可以发展为重型胰腺炎。
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