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这是一个关于糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点PPT课件,这个ppt包含了定义,病因,激素与代谢,酮体的生产,脱水,钾异常,糖尿病酮症酸中毒的常见诱因,诊断,临床表现,辅助检查等内容。糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA) 是糖尿病急性并发症,也是内科常见急症之一,以高血糖、酮症和酸中毒为特征,主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病,但多见于 1 型糖尿病。更多内容,欢迎点击下载糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点PPT课件哦。
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糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点The Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis
十二病区
定义
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA) 是糖尿病急性并发症,也是内科常见急症之一,以高血糖、酮症和酸中毒为特征,主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病,但多见于 1 型糖尿病。
病 因
糖尿病酮症酸中毒的主要原因是:
胰岛素绝对或相对缺乏
各种拮抗激素的增加
包括:胰高糖素、儿茶酚胺、
皮质醇和生长激素
激素与代谢
酮 体 的 生 成
正常人血液中含有酮体,酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸,分两路行进:
一路进入骨骼肌、心肌等组织,被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量;
另一路进入肝脏,因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶,脂肪酸不能被彻底氧化,只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮,三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸,丙酮为中性 。
酮体可被肝外组织(骨骼肌、心肌、脑、肾等)利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.3~5mg/dl,其中30%为乙酰乙酸,70%为ß-羟丁酸,丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度,当肝外组织利用酮体达到饱和,如果肝脏继续产生酮体,则酮体从尿中排出。
酸 中 毒
糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和ß-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液,滴定血浆中碳酸氢根和碱储备,使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少
酮体在血循环中以阴离子结合形式存在,酮体的堆积造成阴离子间隙(Anion Gap,AG)型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子:
AG=(Na++k+)-( [CL-+HCO3-] )
AG正常值为12 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和ß-羟丁酸取代, HCO3-和CL-浓度下降,使得AG增宽,可达17mEq/L 以上。
脱 水
由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液,细胞外液扩大,增加肾脏水分的排出;高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出,渗透性利尿排出了大量水分,酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75~150ml/Kg。
酸中毒刺激呼吸中枢,使呼吸深大;大量丙酮由肺排出,加大了由肺呼吸带出的水分。
糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症,一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高,反映出细胞外液体积减少,但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。
钾异常
糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失,其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的,一般为正常或偏高,偶尔可见极高的血钾。
主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内,通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外,以及病人脱水,血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充,酸中毒纠正,血钾会迅速下降,因此,治疗后尿量恢复即应积极补钾。
糖尿病酮症酸中毒的常见诱因
诱因 大约百分比
感染 30-40
中断胰岛素治疗 15-20
新发现的糖尿病 20-25
心肌梗死
胰腺炎
休克和低血容量 10-15
中风
其他疾病
无诱因 20-25
诊 断
依据临床表现以及化验检查,
以化验检查为主
临床表现
原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。
消化道症状:厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。
呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起深而快的呼吸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。
神经系统症状:早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约10%。
脱水和休克症状:中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时可有循环衰竭,如血压下降、心率加速,重者可危及生命。
辅助检查 1
血糖:升高,一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。 >16.7mmol/L多有脱水,>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。
血酮、尿酮:血酮升高>1mmol/L,即高酮血症。 >5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。
尿糖:强阳性。
尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr(单位为 mg/dl)可为30∶1,提示血容量不足。
(BUN mg/dl 2.8=mmol/L Cr mg/dl ×88.41=μ mol/L )
辅助检查2
电解质
血钠:一般<135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。
血氯:初期可低,明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。
血钾:一般初期正常或低,但少尿而失水和酸中毒严重可升高。
血磷、镁:亦可降至正常以下。
辅助检查3
血酸度: 酸中毒代偿期血pH在正常范围内;失代偿期常pH<7.35。CO2结合力降低。
阴离子间隙:正常8~16, DKA时增大。
血浆渗透压:多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。
公式:血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)
外周血象:红细胞压积及血红蛋白可增高;白细胞在无感染的情况下可增高,提示了失水后血液浓缩。
治 疗
糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。
补 液
低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因,因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。
通常成人的失液量为3-5L,补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说,开始的2h的液体量为1-2L等渗的盐水,如有低血压、严重的高血糖和少尿,补液量还应该增加。
第2-4小时输液500ml/h ,然后将输液速度减为250ml/h。当血糖降为250-300mg/dl时改为5%葡萄糖或5%糖盐水补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。
胰 岛 素 治 疗
采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法,必须使用短效胰岛素。开始剂量为 0.1U/kg
体重/h 加入0.9%生理盐水中静脉滴注(每小时给予胰岛素5-10U),直到血糖降至250-300mg/dl。然后减少胰岛素的剂量,改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。
静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止,仅仅酸中毒的纠正是不够的,只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和ß-羟丁酸的酶类活性还没有降低,仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h ,而酮体的消失大约需要12-24h。
纠 正 低血钾
开始胰岛素和补液治疗后,随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内,血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的,治疗开始即补钾;入院时血钾偏高的,治疗3-4h后开始补钾。
补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后,否则会引起血钾的迅速升高,甚至造成致命的高血钾。
补钾量根据血钾的情况参考如下
血钾3-5mmol/L , 补充kcl 0.5-1.0g/h
3-4mmol/L , 补充kcl 1.0-1.5g/h
低于3mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/h
氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入,不可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾一次,以调整钾盐的入量。
碱 性 药 物
酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正,不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH<7.0-7.1或HCO3-<5mmol/L,方可少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值达到7.2即可停用碳酸氢钠。
过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升,是氧离曲线左移,氧不易从血红蛋白中解离出来,进一步加重组织的缺氧,甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。
抗 感 染
消除诱因是很重要的,感染是最常见的诱因,酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶,病人体温增高,白细胞计数增高,应予以抗生素治疗。
监 测
严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化
每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量
每小时测定电解质,根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量
尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮体定性检测试验,根据紫色出现的快慢及深浅判定阳性程 度,本法检查的是尿中的乙酰乙酸,反映的是尿中乙酰乙酸含量,与ß-羟丁酸无反应。酮体被周围组织利用时由ß-羟丁酸转化为乙酰乙酸。在酮症治疗中,酮体消失过程乙酰乙酸会增加,使得治疗后尿中乙酰乙酸增加,尿酮体测定反而出现增加的结果,容易被误解为病情的加重。应监测血浆ß-羟丁酸,正常值是0.3mmol/L
治疗中可能出现的问题
时间 治疗错误 结果
开始4h 入院时误诊为低血糖 血浆渗透压进一步增加
给予高浓度葡萄糖 及细胞内脱水加重
不适当补钾 高血钾性心肌损害
过快纠正高血糖 脑水肿
盐溶液补充不足 低血压
胰岛素过多而液体不足 细胞外液转入细胞内
使血压下降
6-12h 补钾不足 低钾性心肌损害
以后 补糖不足 低血糖及酮症反复出现
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