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- 2016-12-06
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- 疾病PPT
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这是一个关于糖尿病酮症酸中毒PPT作品课件,这个ppt包含了糖尿病诊断标准,并发症,DKA 定义,发病机制与病理生理,诱发病因,临床表现,实验室及其他检查,鉴别诊断等内容。微血管病变基础上发生肾脏病变和视网膜病变为多见。国外报道1型糖尿病死于肾衰的占40%。是国外致盲和截肢的头号杀手。 目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧,可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险,还可增加血浆渗透压,因此应该慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸氢盐逆转酸中毒;纠正低血容量可促进有机酸的排泄。更多内容,欢迎点击下载糖尿病酮症酸中毒PPT作品课件哦。
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糖尿病酮症酸中毒
浙江大学医学院附属儿童医院内分泌科 傅君芬
糖尿病诊断标准
1.有糖尿病症状,任何时间的血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)
2.空腹血糖≥126mg/dl(7.0mmol/L)。空腹是指至少禁食8小时。
3.一次OGTT试验,餐后2小时血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L),按照WHO方法口服75克葡萄糖进行葡萄糖耐量试验(成人),小儿1.75g/kg 3分钟内吃完。
并发症
1.急性并发症
酮症酸中毒 低血糖 感染
2.中期并发症
Maur ial 综合征
性成熟迟缓
注射部位皮下脂肪组织萎缩或肥厚
关节活动受限
反复发生低血糖可影响智力
骨质疏松 白内障 血糖自我调节障碍
3.慢性并发症
微血管病变基础上发生肾脏病变和视网膜病变为多见。国外报道1型糖尿病死于肾衰的占40%。是国外致盲和截肢的头号杀手。
1.大量糖尿(>55mmol/L)和酮尿
2.高血糖(>11.1mmol/L)
3.PH<7.3
4.HCO3-<15mmol/L且脱水达到5%或以上
5.有或无呕吐
6.有或无嗜睡
7.极少部分病人血糖不升高
发病机制与病理生理
胰岛素
升糖激素
临床表现
一、症状
(一)有关诱因的临床表现(体温升高、感染等) 。
(二)原有糖尿病症状加重,如烦渴、多尿、消瘦、软弱等。
(三)消化道症状恶心、呕吐、腹痛。
(四)神经系症状头痛. 嗜睡、甚至昏迷。
二、体征
(一)神志。
(二)kussmaul呼吸,烂苹果气味。
(三)明显的脱水症状。
(四)循环系统可呈虚脱,四肢厥冷,低血压、休克。
(五)腹部可有压痛,可伴肌紧张,时误为急腹症。
实验室及其他检查
1.一般检查
⑴尿糖: 强阳性。
⑵尿酮: 阳性。
⑶血象: 白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。
2.生化检查
⑴血糖:>11.1mmol/L。
⑵血酮:可超过8.6mmol/L。
⑶血PH值:HCO3-
PH<7.3 或 HCO3<15mmol/L 轻度酸中毒
PH<7.2 或 HCO3<10mmol/L 中度酸中毒
PH<7.1 或 HCO3<5mmol/L 重度酸中毒
⑷血清电解质:钠、氯化物↑ ,K+↓。
⑸血尿素氮、肌酐↑ 。
⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。
鉴别诊断
注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史。
饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 。
BS<2.8mmol/L。
高渗性非酮症糖尿病昏迷
DKA治疗
(一)治疗原则:
1.纠正脱水,恢复有效循环血容量。
2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用,阻断脂肪的分解。
3.纠正酸中毒(尽量不纠正)。
4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧,可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险,还可增加血浆渗透压,因此应该慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸氢盐逆转酸中毒;纠正低血容量可促进有机酸的排泄。
处理流程
评估是否DKA及程度
评估脱水程度 <5% 皮肤弹性降低、粘膜干燥、心跳加快;5-10% 毛细血管充盈时>=3秒,眼窝塌陷;>10% 外周脉搏弱或无法触及、低血压、休克、无尿
计算患儿液体需要、小剂量胰岛素维持
治疗病因
动态监测 生命体征、意识、瞳孔、进出量、血糖、电解质、(包括磷、镁等)、尿素氮、肌酐、渗透压、血气分析
DKA最初支持
休克或昏迷时
面罩吸氧
0.9%NS10ml/kg,10-30分钟内输入(假如外周循环依然不好可以重复,可以使用4%-5%的白蛋白10ml/kg
假如病人呕吐+意识障碍,可用鼻胃管引流
假如孩子需要在专业中心停留1小时以上,NS应该保持在10ml/kg/小时的速度1-2小时,以后5ml/kg
补液治疗
纠正脱水:生理盐水20ml/kg(1h),然后0.45%氯化钠10 ml/kg(2-3h)
补钾:3-6mmol/kg/d(低钾患儿在扩容后,用胰岛素治疗前补钾;高钾患儿应在排尿后补钾)
当血糖降到12-15mmol/L时,液体应换为含糖液。
胰岛素应用1
胰岛素一般在补液后1 h开始应用,特别是对有休克的患儿,只有当休克恢复、含钾盐水补液开始后,胰岛素才可应用。这样避免钾突然从血浆进入细胞内导致心律紊乱。只有当临床状况稳定后,口服液体可耐受时才逐渐减少静脉输液,最后过渡到皮下胰岛素注射的常规治疗。
小剂胰岛素最初量为0.1 U/kg/h,可使用输液泵输入。血糖下降速度一般为每小时2~5 mmol/L。胰岛素输注速度一般不低于0.05 U/kg/h。小剂量胰岛素静脉输注应持续至酮症酸中毒纠正(连续2次尿酮阴性,血pH>7.3,血糖下降至12 mmol/L以下),必要时可输入含糖的1/3—1/2张晶体液,以维持血糖水平为8—12 mmoI/L。
在停止滴注胰岛素前半小时应皮下注射常规胰岛素0.25 U/ kg/次。也可以适当延长静脉小剂量胰岛素的治疗,直至进餐时停用静脉胰岛素,改为常规皮下注射。皮下注射胰岛素的剂量和剂型根据当时情况而定,防止高血糖反跳。
胰岛素应用2
假如血糖再次升高到15mmol/L以上,胰岛素的输入量增加25%。
假如血糖下降到8mmol/L以下或血糖下降速度太快,糖的输入浓度增加10%或更高,同时加盐水。
假如尽管补充了糖,血糖依然低于预计范围,只能降低胰岛素输入速度。
不要停用胰岛素,也不要降低到0.05U/kg/H以下。
为促进合成代谢和当血糖降到12-15mmol/L时改为糖盐水输注,维持血糖减少酮体生成,持续供给胰岛素和葡萄糖底物是重要的。
治疗中的评估内容
生命体征:观察呼吸、脉搏、血压、体温。
意识状态:建议采用GIasgow评分进行评分。
出入量:严格记录出入量,包括静脉输入液体及口服的液体,随时记录尿量,评估脱水程度的改变。
胰岛素用量:注意小剂量胰岛素的静脉输入速度和总量,避免大量快速输入。
每小时检查尿糖和酮体,并用微量血糖仪测血糖1次,每2-4 h测静脉血糖和血酮1次,两者进行对比。同时每2~4 h重复一次血电解质、血气分析,直至酸中毒纠正。
胰岛素治疗的并发症和副作用
低血糖反应
过敏反应
胰岛素性水肿
屈光不正
胰岛素抵抗
局部反应
饮食护理
每天总热卡(千卡)
=1000+年龄 ×(70-100千卡)
<3岁 100千卡,
3-6岁90千卡
7-10岁80千卡,
>10岁70千卡
碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30%
早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
促进血糖降低,使血液循环加速,增加胰岛素的吸收,增加肌肉对葡萄糖的吸收,改善糖代谢,还可以改善脂肪代谢,是高密度脂质增加,对防止血管病变有利。
精神支持治疗
家庭治疗,耐心管理,定期随诊。
注意家长和病儿对糖尿病的态度和心理反应,给予信心和心理上的安慰。
尽量做到与健康儿童一样的生活和学习,长大后参加工作并能结婚和生育。
自然病程
糖尿病Ⅰ型起病一般较急,多数在出现症状1-3个月内被诊断,个别病人病情发展缓慢,2年后必须用胰岛素治疗。一般3年以上的患儿胰岛B细胞的分泌功能几乎完全衰竭。本症若及时治疗,治疗较好,其中部分病儿可暂缓解,而停胰岛素治疗,称“蜜月期”。但大多最终复发,仍需胰岛素治疗。个别病儿甚至可获永久性完全缓解。
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