呼吸衰竭的诊断依据PPT下载

这是一个关于慢性呼吸衰竭的诊断和治疗PPT，来自北京协和医院的许文兵PPT，主要是了解慢性呼吸衰竭病因，慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理，临床表现，慢性呼吸衰竭-治疗原则,诊断和治疗等内容。 呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。

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慢性呼吸衰竭的诊断和治疗
 许 文 兵 北 京 协 和 医 院
慢性呼吸衰竭病因
支气管-肺疾患
慢性组塞性肺疾病
重症肺结核
肺间质纤维化
尘肺
中枢神经及其传导系统和呼吸肌疾患
脑血管病变，脑肿瘤，多发性神经炎
胸廓病变如胸部手术，外伤广泛胸膜增厚，胸廓畸形
慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（1）
通气不足：总肺泡通气量约4 升/分，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。   肺泡通气量减低，肺泡氧分压下降，二氧化碳升高
通气/血流比例失调：肺泡通气与灌注周围毛细血管血流比例必须协调，保证有效气体交换。正常肺泡通 气量（V）为4L/M，肺灌注量为5L/M，比例为0。8
比率增大：无效腔效应，如肺栓塞
比率减小：分流增加
V/Q比率失调：缺氧，无CO2潴留
慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（2）
动-静脉分流 ：因肺病变如肺泡萎陷，肺不张，肺水肿和肺炎实变都可引起动静脉分流
提高氧浓度不能提高血氧分压
分流量越大，吸氧提高血氧分压的效果越差
分流量》30%，吸氧不能明显提高PO2
弥散障碍：肺内气体交换通过弥散完成
影响因素：
弥散面积，肺泡膜的厚度和通透性，气血接触时间，气体弥散能力，气体分压差
弥散障碍，低氧为主
慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（3）
耗氧量：加重缺氧的原因之一
原因：发热，寒战，呼吸困难
哮喘时呼吸功增加，耗氧增加十几倍
耗氧增加，氧分压下降，增加通气
耗氧增加时，如通气功能障碍，不能增加通气，会出现严重的氧分压下降
慢性呼吸衰竭-二氧化碳储留的机制
通气不足：总肺泡通气量约4 升/分，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。   肺泡通气量减低，二氧化碳升高
气道阻塞，包括气管，支气管和细小支气管
呼吸动力障碍：
中枢性呼吸功能障碍：脑肿瘤，外伤，低通气
脊髓神经传导障碍：格林巴里综合征
呼吸肌功能障碍，包括隔肌：COPD
胸膜腔疾患：脊柱畸形，胸膜炎后遗症
缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经影响
中枢皮质神经元细胞最敏感
脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增高，脑水肿脑细胞死亡，程度取决于缺氧程度和发生缓急
急性：烦躁不安，全身抽搐，死亡
慢性：轻度，注意力不集中，智力减退，定向障碍
Pao2<50mmHg,烦躁不安，神志恍惚，谵妄
Pao2 < 30mmHg, 神志丧失，昏迷
CO2潴留：轻度，皮质下层刺激，兴奋皮质
CO2继续上升：皮质下层抑制，中枢神经麻醉
缺氧和二氧化碳潴留：脑血管扩张，脑组织水肿
缺氧和二氧化碳潴留对心脏循环影响
心率加快，心排血量增加，血压上升
冠状动脉血流量增加
急性严重缺氧：心室颤动，心脏骤停
长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化
肺小动脉收缩增加肺循环阻力，肺心病二氧化碳潴留
心率加快，心排血量增加，血压上升
缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响
颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激通气
PAO2<60mmHg ,兴奋呼吸中枢
CO2是强有力的呼吸兴奋剂，PaCO2升高时出现深大快速呼吸
吸入CO2浓度大于12%，呼吸中枢处于抑制状态
慢性高碳酸血征通气量下降，呼吸中枢对CO2刺激敏感性降低
缺氧和二氧化碳潴留对肝肾和血液影响
直接，间接损害肝功能，转氨酶升高
肾血流减少，肾小球滤过率，尿量，钠排出量减少
红细胞生成增加，血液粘稠度增加            二氧化碳潴留
肾血管痉挛，血流减少，尿量减少
PaCO2》65mmHg，尿量减少
缺氧和二氧化碳潴留对肝肾和血液影响
严重缺氧抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环，降低能量效率，乳酸积聚造成代谢性酸中毒
细胞内酸中毒，高钾血症
PH值取决于HCO3和H2CO3的比值
HCO3：肾调节，缓慢
H2CO3：呼吸系统，迅速
临床表现
原发疾病症状体征
缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能乱的表现：
呼吸困难：频率，节律，幅度
发绀：
精神神经症状：精神错乱，狂燥，昏迷，抽               失眠，烦躁，昼夜颠倒
血液循环系统：充血，多汗，心律失常
消化泌尿系统；转氨酶高，血，蛋白尿，应急性溃疡，消化道出血
慢性呼吸衰竭-临床诊断
呼吸系统慢性病及呼吸功能障碍的病史
病因诊断
缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能乱的表现
血气分析：
呼吸衰竭的确诊
类型和程度
电解质，酸碱失衡的诊断
指导氧疗
呼吸机参数的调节
慢性呼吸衰竭-治疗原则
保证呼吸道通畅
改善通气和氧合功能
纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能乱
防治多脏器功能损害
为基础病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件
慢性呼吸衰竭治疗-通畅呼吸道（1）
清除口腔和气道的分泌物和胃反流物   痰多粘稠者：
鼓励咳痰，翻身拍背
痰管吸引，雾化吸入
祛痰药
严重排痰困难者，通过支气管镜吸痰
慢性呼吸衰竭治疗-通畅呼吸道（2）
合并支气管痉挛者，如支气管哮喘，COPD
雾化吸入B2受体激动剂
雾化吸入B2受体激动剂，
扩张支气管，稀释痰液
气管插管，气管切开
慢性呼吸衰竭治疗-氧疗
增加吸入氧浓度，提高PaO2，增加可利用氧
降低呼吸功和缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷
II型呼吸衰竭氧疗：
低浓度（《35%）持续吸氧
吸氧方式：鼻导管，面罩吸氧
慢性呼吸衰竭治疗-氧疗
I型呼吸衰竭氧疗：
病变为氧合功能障碍，通气量足够，高浓度氧不引起CO潴留
高浓度吸氧:   PaO2>60mmHg                        氧饱和度>90%
V/Q比例失调和动静脉分流增加性缺氧，较难提高PaO2
动静脉分流> 30%，高浓度氧亦难纠正缺氧
慢性呼吸衰竭治疗-呼吸兴奋剂：
刺激呼吸中枢和外周化学感受器增加呼吸频率潮气量，改善通气
使用简单，经济，有一定疗效
掌握好适应症：
中枢抑制性为主的低通气有效
COPD性呼衰，支气管-肺病变，中枢反应性低下或隔肌疲劳，呼吸兴奋剂并不能增加通气量，应加用支气管扩张剂或茶碱
换气功能障碍(I型呼吸衰竭)，如肺水肿，IPF，肺炎，不宜使用
机械通气-目的
维持合适的通气量
改善肺的氧合功能
减轻呼吸做功
维护心血管功能稳定
机械通气-应用指征
是否需机械通气：
病人基础肺病变
肺功能状况
诱因是否可逆
当时的症状、体征、动脉血气情况
具体的PaCO2、PaO2或PH值可作为依据。
动态观察病情
非侵入性通气治疗
与病人的连接  鼻罩或面罩
通气方式        双水平气道正压通气
                压力支持通气
                                 容量辅助通气
最初治疗目标    呼吸困难缓解、
                呼吸肌所承受的负荷消除
呼吸参数      正压：5～20cmH2O                          VT>7ml/kg，RR<25次/分， 
        FiO2能使SaO2>90％
非侵入性通气治疗-主要缺点
病人不能耐受                                     
面罩密封不严                                   
病人有大量分泌物时很难成功                                     
吸痰的危险
皮肤坏死
机械通气-人工气道的指征
呼吸暂停或严重呼吸紊乱
意识改变、严重的焦急不安
分泌物过多，不能有效咳嗽或吸痰有危险
严重进行性呼吸性酸中毒
血液动力学紊乱或严重心律失常
严重低氧血症或CO2潴留，危及生命                      （PaO2《45mmHg，PaCO2》70mmHg）
合并多脏器功能损害者
NIV治疗后病情无改善
侵入性通气治疗
与病人的连接   经喉插管
通气方式       辅助控制通气
               间歇指令通气
               压力支持通气
最初治疗目标   气体交换得到改善，                      呼吸肌得到休息
呼吸参数       VT：5～10ml/kg ，RR：12～16次/分，
                I:E1～2/1～3，
                高吸气流速（>60L/min）                         FiO2 能使SaO2>90％
侵入性通气治疗
呼吸参数      最小的内源性PEEP，
              Pstat<30cmH2O
              如果需要可予允许性
              高碳酸血症
主要缺点      经喉插管的并发症
              肺泡过度膨胀的危险、气压伤
              妨碍患者摄取足够的营养、
              妨碍患者的活动
慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗
诊断和致病菌仍未确定前，应进行治疗
抗生素的选择通常都在痰培养结果回报前即进行
痰培养结果有时并不可靠
经验性使用抗生素
痰液的革兰氏染色结果
患者病情严重程度
局部地区细菌耐药特点来选择
慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗
 死亡率高，常为耐药菌感染
在致病菌敏感试验结果回报前所选择的经验性的抗生素抗菌谱较广
入院>3天、病情危重者易伴有耐药性革兰氏阴性杆菌聚集
绿脓杆菌、肠杆菌属及其他耐药性革兰氏阴性菌常是呼吸机相关肺炎的常见致病菌。
慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗
β内酰胺类药物如抗假单孢菌性青霉素，和头孢菌素是常用经验性抗生素
如患者病情危重，有既往抗生素治疗史或有耐药菌聚集时，则经验性的治疗方案为抗单孢菌性β胺类药物与一种氨基糖甙类药物的联合治疗
甲氧苯青霉素耐药性金黄色葡萄球菌感染流行地区，当染色为革兰氏阳性球菌时，经验用药为万古霉素；
慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗
当染色为革兰氏阳性与革兰氏阴性的混合菌时，则可能为一多种厌氧菌感染性疾病；
广谱青霉素如铁卡霉素、磺唑氨苄青霉素，氧哌嗪青霉素和泰能(西司他丁)有良好的抗厌氧菌作用；使用这些药物时，通常不需要加用其他抗厌氧菌抗生素。
如选头孢菌素及抗厌氧菌谱局限的抗生素时，(如头孢噻甲羧肪、头孢哌酮、头孢三唪噻肪),应加具有抗厌氧菌活性的抗生素(如灭滴灵或克林达霉素)。
慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗
由于院内抗生素耐药菌增多和药物费用的限制，一旦确定致病菌和获得细菌敏感结果，就应根据抗菌谱选用有效的抗生素，以降低药物费用。
在单用β内酰胺类药物治疗肠菌属及假单孢菌属感染过程中出现耐药是一个极其重要的问题；
发现为这些细菌感染时，则应采用多种药物联合治疗，如抗假单孢β内酰胺类药物+氨基糖甙类
维持水电解质酸碱平衡
避免脱水，按需补液
补充足够的K、Ca、Mg、P
纠正代谢性酸中毒                                 
纠正代谢性碱中毒
慢性呼吸衰竭治疗-防治并发症
慢性肺源性心脏病
右心功能不全
消化道出血，休克
多脏器功能衰竭
慢性呼吸衰竭治疗-营养支持
普遍存在营养不良：
摄入热量不足，吸收不良
气道阻塞，呼吸功增加
感染或机械通气时，分解代谢增加
营养不良造成：
机体免疫功能降低，感染不易控制
呼吸肌肉无力或疲劳，呼吸泵功能衰竭 ，病程延长
组织修复能力减低                                                                                           
慢性呼吸衰竭治疗-营养支持（2）
补充途径：
鼻饲
静脉高营养
补充内容：
高蛋白，高脂肪
低碳水化合物
多种维生素
慢性呼吸衰竭治疗-营养支持（3）
营养支持应达到基础能量消耗值
基础能耗（女）=665+9.6X体重（kg）+1.8X身高（cm）-4.7X年龄(岁)
基础消耗（男）= 66+13.7 X体重（kg）+50X身高（cm）-6.8X年龄(岁)
呼吸衰竭者，较上述增加20%
人工通气患者增加50%
三大能量要素比例：
碳水化合物 45-50%，蛋白质15-20%，脂肪30-35%
哮喘治疗的三个区域
哮喘急性发作的管理 - 家庭治疗

慢性肾衰竭的PPT课件：这是一个关于慢性肾衰竭的PPT课件，来自中山大学附属第一医院呼吸内科的谢灿茂的PPT，主要是简单讲述了它的概述，定义，包括它的病因和发病机制，临床表现，分类。还有要着重了解如何诊断和鉴别以及治疗等内容。 呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。

肝衰竭诊治指南PPT：这是一个关于肝衰竭诊治指南PPT，来自广东医学院附属医院呼吸内科何建猷的PPT，主要是了解呼吸衰竭的概念，病因，呼吸衰竭的临床表现和发病机制和病理生理，实验室检查和诊断，以及如何治疗等内容。 呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。

急性心力衰竭课件PPT：这是一个关于急性心力衰竭课件PPT，主要是了解急性呼吸衰竭定义和病因，病理生理，诊断和治疗等内容。 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经－肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等，均可影响通气不足，乃致呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。