慢性肾衰竭的PPT课件下载

这是一个关于慢性肾衰竭的PPT课件，来自中山大学附属第一医院呼吸内科的谢灿茂的PPT，主要是简单讲述了它的概述，定义，包括它的病因和发病机制，临床表现，分类。还有要着重了解如何诊断和鉴别以及治疗等内容。 呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。

慢性肾衰竭的PPT课件是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病课件类型的PowerPoint.

Respiratory failure呼吸衰竭
谢灿茂
中山大学附属第一医院呼吸内科
Introduction
Be a frequently encountered medical problem
A major cause of death in China
Mortality from COPD, which ends in death from respiratory failure, continues to increase
More than 70% of patients with pneumonia are attributed to respiratory failure
Introduction
About 1/3 patients in ICU in the United States, about 500 000 persons, receive mechanical ventilation each year
Short-term survival is more than 80% for acute respiratory failure not preceded by additional lung disease or systemic illness
Introduction
Multisystem organ failure or pre-existing renal、liver、or chronic gastrointestinal disease with malnutrition substantially worsens outlook
About 17% of patients placed on mechanical ventilation require assistance for more than 14 days
Among those requiring this amount of mechanical ventilation, elderly patients have a 9% survival and younger patients a 36% survival
Definition
Be a clinical syndrome of respiratory and metabolism dysfunction caused by any condition that severely affects the lung’s ability to maintain arterial oxygenation or carbon dioxide elimination
Both acute or chronic respiratory failure may be divided into two main categories
A failure of gas exchange – hypoxemia
A failure of ventilation – hypercapnia
Diagnostic criteria
Blood gas analysis
PaO2 < 60 mmHg, or plus
PaCO2 > 50 mmHg
Inhale air at sea level to get blood sample
Exclude intracardiac shunt, such as ventricular septal defect, and primary cardiac output decease
Classification
According to pathophysiology and blood gas analysis
Type I: A failure of gas exchange
Hypoxemia, PaO2 < 60 mmHg
Type II: A failure of ventilation
PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg
PaO2 > 60 mmHg, PaCO2 >50 mmHg
Iatrogenic
Classification
According to the involve site
Central respiratory failure
Change of respiratory rhythm and frequency 
Peripheral respiratory failure
Dyspnea
According to onset of respiratory
Acute, develops in seconds or hours
Chronic, develops in days or longer, elevated HCO3-
Have no definitive borderline
概述
临床较为常见的严重综合征
病死率高，医学领域重要课题
病因研究深入，临床诊治水平提高，预后有所改善
病因学及后果与多学科有关
各科临床医生必须较全面了解
Chronic respiratory failure慢性呼吸衰竭
Etiological factors
Any process that affects the airways, lung parenchyma, chest wall, or neuromuscular system can evolve into chronic respiratory failure
Develop from underlying lung diseases
The most common cause are COPD, bronchiectasis, cystic fibrosis
pathogenesis
Abnormal gas exchange
ventilation/perfusion mismatch
定义（definition）
各种原因引起的肺部通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征
涉及呼吸、循环、神经、消化、泌尿和血液等系统
诊断（diagnosis）
海平面大气压下
静息条件下呼吸室内空气
PaO2 < 8 kPa(60 mm Hg), 或伴有PaCO2 > 6.65 kPa(50 mm Hg)
排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况
呼吸衰竭实质上是实验室诊断
呼吸功能测定的诊断意义
病因
呼吸道病变
肺组织病变
肺血管病变
胸廓病变
神经中枢及其传导系统病变
呼吸肌病变
分型  分析病因，选择治疗方法无帮助
动脉血气分析 I 型：缺氧无二氧化碳潴留 II型：缺氧伴二氧化碳潴留
病变部位中枢性    周围性
病程急性   慢性
泵衰竭（respiratory pump failure）
呼吸驱动力不足或呼吸运动受胸廓限制神经系统、神经肌肉、胸廓病变
呼吸中枢兴奋性下降或因周围神经、呼吸肌病变而致呼吸驱动不足;   或呼吸运动受到胸廓病变的限制产生通气不足
低氧血症伴二氧化碳潴留
呼吸肌疲劳
肺衰竭（lung failure）
气道阻塞、肺组织病变或肺循环障碍
气道阻塞–通气不足，低氧血症和二氧化碳潴留
肺组织病变–氧合障碍为主，低氧血症为主要表现
肺循环障碍–通气/血流分布不匀，低氧血症
泵衰竭和肺衰竭的病因
氧合衰竭（oxygenation failure）通气衰竭（ventilation failure）
氧合衰竭相当于 I 型呼吸衰竭肺病变引起，氧合障碍而无二氧化碳潴留–低氧血症
通气衰竭相当于 II 型呼吸衰竭• 每分钟总通气量不足• 肺泡通气不足
两者常同时存在，互相联系
诊断提示
原无呼吸疾病，短时间内PaO2下降或伴PaCO2升高–急性呼吸衰竭
原有呼吸疾病，PaCO2升高而机体代偿不完全或无代偿者–急性呼吸衰竭，无明显失代偿为慢性呼吸衰竭
PaCO2短时间内从正常升高到 7.0 kPa以上–急性通气功能衰竭
慢性经过，PaO2逐渐下降至 8.0 kPa以下，或同时有PaCO2升高者––慢性呼吸衰竭
发病机制和病理生理
缺氧FiO2降低肺泡通气量下降弥散功能障碍通气/血流失衡
二氧化碳潴留二氧化碳产生过多肺泡通气量下降
缺氧的发生机制
FiO2降低• 高原或井下• PAO2和PaO2下降
通气不足• VA = VE - VD• CO2弥散能力比    O2大21倍
缺氧的发生机制
弥散功能障碍弥散面积弥散距离弥散时间
缺氧的发生机制
通气/灌流失衡（ventilation/perfusion mismatch）
肺动-静脉分流（shunt）
缺氧的发生机制
氧耗量增加加重缺氧发热、寒战、呼吸困难、抽搐氧耗量增加，肺泡氧分压下降
缺氧原因的估计
PaCO2，P(A-a)O2正常–肺泡通气不足
PaCO2正常，P(A-a)O2  –单独或混合
血液分流–吸高浓度氧，SaO2无改善
弥散障碍、通气/血流失衡–氧疗有效
PaCO2，P(A-a)O2 –通气不足与气体交换障碍
CO2潴留的发生机制
产生增加体温升高、感染、败血症、癫痫
通气量下降• 神经肌肉疾患、呼吸肌疲劳等• 阻塞性通气功能障碍
各种原因引起CO2产生增加，而通气量不能相应提高
缺氧的危害细胞代谢、电解质平衡
正常的氧化磷酸化过程线粒体内氧分压至少 2 mm Hg以上
氧充足时 1 mol 葡萄糖产生 38 mol ATP，提供 1.27 kj 能量，缺氧只能产生 2 mol ATP，能量 67 j
氧化磷酸化过程无法正常进行，产生乳酸，不能维持机体的正常生理功能
缺氧的危害神经系统
脑耗氧量 3 ml/100g·min
颈内静脉血氧分压 < 20 mm Hg时，昏迷
较长时间停止供氧，脑组织不可逆损伤
轻度缺氧：注意力不集中、记忆力减退，定向力差
严重缺氧：烦躁不安、意识朦胧、昏迷、抽搐
缺氧的危害循环系统
心肌耗氧量10 ml/100g/min
急性缺氧早期–刺激化学感受器兴奋交感心率、血压、CO CO 与呼吸幅度 ，胸腔内负压增大
慢性缺氧––肺小动脉收缩，肺动脉压CO和周围循环变化不明显
不同器官对缺氧的反应不一
缺氧的危害呼吸系统
PaO2<8.0kPa，通气量，5.3 ~ 4.0kPa时通气量达高峰
FiO2<0.12，通气量化学感受器对低氧血症敏感性低
通气量 使CO2排出过多，抑制呼吸中枢
严重缺氧引起不规则呼吸和潮式呼吸
缺氧的危害血液系统
慢性缺氧刺激骨髓造血功能红细胞体积和数量增加 增加血液的携氧能力 血液粘度，血流阻力，心脏负担 缺氧和血液粘度增加DIC的原因
缺氧增加红细胞生成素
缺氧的危害肾脏和消化系统
肾血管收缩，血流量减少伴低血压、DIC等–肾功能不全
消化道溃疡消化道出血肝细胞水肿，变性，坏死––谷-丙转氨酶增加，黄疸
高碳酸血症的危害神经系统
脑血流：PaCO20.133kPa，血流 4%                头痛、颅内压
脑脊液：H+、HCO3、CO2透过血脑屏障                兴奋呼吸中枢
意识：类似氧化亚氮的麻醉作用            嗜睡、昏迷、扑翼样震颤和抽搐
周围神经：交感神经、肾上腺、神经末                      梢，儿茶酚胺
高碳酸血症的危害循环系统
心率、CO 、血压
脑、冠脉血管舒张，皮下毛细血管和静脉舒张
脾和肌肉的血管收缩
急性者可引起心律不齐
呼吸衰竭患者气管插管时偶可发生心跳停止，PaCO2加强迷走神经对心脏抑制
高碳酸血症的危害呼吸系统
兴奋呼吸中枢，增加通气量 0.133 kPa，  通气量 2 L/min
肺小动脉轻度收缩
直接使支气管平滑肌松弛
间接（CO2）使支气管平滑肌收缩
PAO2
血红蛋白氧离曲线右移
高碳酸血症的危害肾脏
轻度潴留扩张肾血管，  肾血流量尿量增加
> 8 kPa,  血pH明显下降，肾血管痉挛肾血流量减少HCO3和Na+再吸收，尿量减少
高碳酸血症的危害酸碱平衡和电解质
呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒
血压下降、心律失常、心脏停搏
慢性潴留易产生低氯血症
pH取决于HCO3/PaCO2的比值肾代偿需1 ~ 3天
临床表现（clinical presentation）
呼吸困难（dyspnoea）• 中枢性：潮式、间歇或抽泣样呼吸• 慢阻肺：慢而深转为浅快，辅助呼吸   肌参与，点头或提肩呼吸• 药物性：呼吸匀缓，昏睡• CO2麻醉：浅慢呼吸
临床表现
紫绀• SaO2 < 85%• 红细胞增多症紫绀明显• 贫血者紫绀不明显或不出现• 严重休克末梢循环差者
还原血红蛋白>5g/100 ml血液严重贫血、休克、氰化物、CO中毒、血红蛋白增多–缺氧和紫绀不一致
临床表现
精神神经症状• 急性缺氧–精神错乱、狂躁、昏迷、抽  搐• 慢性缺氧– 智力或定向力障碍• CO2潴留– 兴奋：失眠、烦躁、躁动                      抑制：淡漠、昏睡、昏迷• 吸氧、药物、电解质紊乱可引起
临床表现
血液循环系统症状• 肺动脉高压，右心衰竭• 体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗，血压升高• 脑血管扩张，头痛• 晚期心肌损害，循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏
临床表现
消化和泌尿系统症状• 肝功能损害• 上消化道出血• BUN升高• 蛋白尿• 尿中出现红细胞、管型
治疗 病因治疗
解除上气道阻塞、严重气胸、大量胸腔积液、药物中毒
感染、休克等引起的呼吸衰竭，积极寻找病因进行治疗
慢呼衰急性加剧，寻找诱因：感染、过劳、营养不良、药物应用不当等
治疗 保持气道通畅
重要性• 气道不畅呼吸阻力，呼吸功–疲劳• 炎症分泌物排除不畅– 加重感染• 易发生肺不张– 气体交换面积减少• 气道完全阻塞– 窒息
清除肺内及口、咽、喉部分泌物• 祛痰剂• 人工吸引
Causes of Upper Airway Obstruction
CNS depression-anesthesia, drug overdose
Cardiac arrest
Loss of consciousness
Foreign body or tumor
Maneuvers to Open the Airway
Head tilt
Jaw thrust (preferred in trauma)
Triple airway maneuver: chin lift, head tilt, separation of teeth
Esophageal-tracheal Combitube
Double-lumen tube
One with proximal holes
One with a distal opening
If the wrong lumen is ventilated, the patient is not ventilated
An emergency, non-hospital airway
Esophageal-tracheal Combitube
Inserted blindly, may intubate the esophagus or trachea
In the esophagus, both cuffs are inflated
In the trachea, only the distal cuff is inflated
治疗 保持气道通畅
解除支气管痉挛• 药物  茶碱、2-受体激动剂、激素等• 先静脉，后吸入• 机械通气+药物
   • 呼吸道湿化和雾化治疗
人工气道• 气管插管  经口或经鼻• 气管切开
支气管舒张剂
支气管舒张剂包括吸入、口服和静脉应用。
方法：应首选吸入给药，对于呼吸浅促的患者，可使用雾化器，1-2小时使用1次，待病情好转后可转为定量雾化器吸入或加储雾罐，或其他装置如都保等，剂量可相应减少。
常用药物：快速起效的2受体激动剂沙丁胺醇、特布他林和福莫特罗；抗胆碱药物有异丙托溴胺、Tiotropine等。临床上根据病情可联合应用2受体激动剂和抗胆碱药。
使用原则：首先采用2受体激动剂，尤其在紧急情况下。在插管或气管切开的接受机械通气的患者，可从呼吸机管道的适配器雾化给药，其剂量为常规剂量的2 - 4倍。
茶碱在AECOPD的效果较差，如果经吸入2受体激动剂、静脉注射糖皮质激素、抗生素和氧疗等治疗，12 - 24小时仍未改善者，加入茶碱可能有效，注意茶碱血清水平及与其他药物的相互作用。
Endotracheal Tubes
PVC
15 mm connector
Inflation line, pilot balloon, one-way valve
Cuff
Murphy eye
Radiopaque line
Bevel
Intubation Procedure
Obtain a brief history
Oxygenate
Position
Align the oral with the pharyngeal-laryngeal axis
Have suction ready
Sedation and neuromuscular blockade
Intubation Procedure
Perform laryngoscopy
Introduce on the right side, sweeping the tongue left
Straight blade under the epiglottis
Curved blade in the vallecula
Securing the Endotracheal Tube
Cloth adhesive tape
Plastic tape
Commercial device
Change every 48 hours or PRN
Soiled
Slippery
Change in tube position
Benzoin and acetone pads
Tracheostomy
氧疗
意义•  缺氧对机体的危害程度大于CO2潴留    重要脏器如脑、心等耗氧量大，对缺    氧敏感，耐受性差  机体氧储备很少，仅1.5 L•  氧疗直接提高PAO2–氧化磷酸化•  减轻呼吸肌的负担和心脏负担•  肺动脉高压缓解
氧疗
   • 肺泡通气不足，效果好，可能致CO2   潴留
   • 弥散障碍引起的低氧血症，效果好
   • 轻、中度通气/血流失衡，效果好
   • 重度通气/血流失衡，效果差
   • 肺内分流效果最差
氧疗
适应症• 泵衰竭  改善通气，暂时氧疗• 肺炎、轻度肺栓塞、哮喘急性发作• 严重肺水肿、ARDS• COPD病情恶化，注意CO2潴留
方法• 鼻导管、面罩、氧帐、氧气头罩、高    压氧等
鼻导管吸氧
常规面罩
Venturi面罩
Venturi面罩可较精确地调整FiO2，但面罩必须佩戴正确才能使预期的氧量得到输送
氧疗
副作用• 抑制呼吸中枢  加重CO2潴留• 吸收性肺不张  氮被易吸收的氧所代替，   气道堵塞，远端气体，吸收肺泡萎缩• 氧中毒  损伤肺毛细血管上皮   渗出增殖纤维化   累及中枢神经系统、红细胞生成系统、     内分泌系统、视网膜
增加通气量
呼吸兴奋剂• 增加呼吸频率和潮气量• 中枢抑制，效果好• COPD，效果差• 神经及肌肉病变、肺炎、肺水肿、间质   纤维化，不宜使用• 分泌物引流、解痉药、消除肺间质水肿
条件：无气道阻塞，呼吸肌肉功能正常
增加通气量
机械通气  • 神经肌肉疾患引起的呼吸衰竭• 镇静药引起的中枢抑制• 心梗或心衰合并呼吸衰竭• ARDS或其它原因肺水肿及肺炎、哮   喘所致的呼吸衰竭• COPD急性恶化• 预防目的  如开胸术后、外伤等
纠正酸碱失衡和电解质紊乱
呼吸性酸中毒：增加肺泡通气量
呼酸+代酸：增加通气量+治疗代酸病因缺氧、血容量不足、CO、周围循环障碍、肾功能损害等
呼酸+代碱   CO2排出太快，补碱过量，激素、利尿剂，呕吐，低K+、低Cl+

肝衰竭诊治指南PPT：这是一个关于肝衰竭诊治指南PPT，来自广东医学院附属医院呼吸内科何建猷的PPT，主要是了解呼吸衰竭的概念，病因，呼吸衰竭的临床表现和发病机制和病理生理，实验室检查和诊断，以及如何治疗等内容。 呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。

急性心力衰竭课件PPT：这是一个关于急性心力衰竭课件PPT，主要是了解急性呼吸衰竭定义和病因，病理生理，诊断和治疗等内容。 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经－肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等，均可影响通气不足，乃致呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。

医学检验师复习资料之呼吸衰竭PPT：这是一个关于医学检验师复习资料之呼吸衰竭PPT，来自病理生理学的PPT，主要是了解呼吸衰竭的概念，分型，关系，呼衰的原因和发病机制，呼吸衰竭防治的病理生理学基础等内容。呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。