慢性乙型活动性肝炎PPT下载

这是一个关于慢性乙型活动性肝炎PPT，主要是了解慢性乙型肝炎的优化治疗，知道乙型肝炎病毒(HBV)感染呈全球性分布，慢性乙型肝炎的难治性疾病，如何达到慢乙肝治疗目标等内容。明显的汇管区炎症，浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞，少数为浆细胞和巨噬细胞；炎症细胞聚集常引起汇管区扩大，并可破坏界板引起界面肝炎 (interface hepatitis ) ，又称碎屑样坏死 (piecemeal necrosis) 。汇管区炎症及其界面肝炎是慢性乙型肝炎病变活动及进展的特征性病变。小叶内肝细胞变性、坏死，包括融合性坏死和桥形坏死等，随病变加重而日趋显著。肝细胞炎症坏死、汇管区及界面肝炎可导致肝内胶原过度沉积，肝纤维化及纤维间隔形成。如进一步加重，可引起肝小叶结构紊乱，形成假小叶并进展为肝硬化。

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          慢性乙型肝炎的优化治疗                             
乙型肝炎病毒(HBV)感染呈全球性分布
                        全国HBV感染的流行情况      根据1992年和2006年全国HBV感染的血清流行病   学调查：      一般人群HBsAg阳性率1992年为9.75%；2006年为        7.18％ ；          慢性乙型肝炎患者约2000万~3000万
慢性乙肝是进展性疾病5年内慢性乙型肝炎的病情进展情况
慢性乙型肝炎的难治性疾病
▲ HBVcccDNA不易清除，难以消除HBV；
▲ 免疫耐受或免疫功能低下，难以清除病毒；
▲ 病毒耐药变异，对抗病毒药产生耐药；
▲ HBV DNA与宿主细胞DNA整合。
慢性乙肝的长期性疾病慢性乙肝的长期性，表现为病程长和疗程长。
慢性乙肝的治疗目标
 持久抑制及消除HBV ；
 改善和阻止肝脏炎症、坏死和纤维化病变的进展；
 减少和防止肝脏失代偿、肝硬化和肝细胞癌的发生；
 改善生活质量和提高生存率。
如何达到慢乙肝治疗目标
持续病毒抑制可导致：
减轻炎症、坏死.、纤维化
减少肝功能失代偿
减少肝硬化、HCC发生率
降低死亡率
通过长期抗乙肝病毒治疗以期达到不同的疗效及治疗终点
国内、外批准用于慢性乙肝的抗HBV药物
   干扰素
     ■  普通 干扰素（conventional interferon- ）
      ■ 聚乙二醇化 干扰素 (peg-interferon-)
   核苷（酸）类似物（nuc1eos(t)ide  analogs）
      ■  拉米夫定 (lamivudine,LVD)
      ■  阿德福韦酯 (adefovir dipivoxil,ADV)
      ■  恩替卡韦 ( entecavir,ETV)
      ■  替比夫定 ( telbivudine,LdT)
      ■    替诺福韦 ( tenofovir,TDF),美国、欧盟已批淮
α干扰素与核苷(酸)类似物治疗慢性乙肝优缺点的比较
抗病毒药优化治疗的背景
抗病毒治疗对慢性乙肝的治疗有了极大进步，但目前的抗病毒疗效尚不满意，需要进一步优化治疗提高疗效；
优化治疗的目的是提高疗效，最大程度减少疾病进展：
提高病毒学应答；
提高生化学应答；
提高HBeAg 和HBsAg血清学应答；
提高组织学应答；
减少和预防耐药的发生。
优化抗病毒治疗对干扰素和核苷（酸）类似物具有共性。
慢性乙肝的优化治疗
实现优化的个体化治疗方案，应达到以下优化指
标。
     基线低载量HBV DNA和高ALT水平；
     达到早期病毒学应答；
     提高HBeAg和HBsAg转阴和血清转换率；
     降低抗病毒耐药率。
基线低载量HBV DNA和高ALT水平，
能提高抗病毒治疗的疗效
LdT治疗104周时,基线ALT≥2ULN和HBVDNA<9log10的HBeAg阳性患者，HBV DNA检测不到的比例更高
小结
基线HBV DNA低载量或(和)ALT高水平患者，抗病毒的疗效增高。
这种基线指标的改变是免疫清除期的表现，正是抗病毒治疗的时机。
这种基线指标的疗效预测，是各种抗病毒药所共有。
早期(24周)病毒应答，可以预测慢性乙肝的疗效及降低耐药率
早期病毒应答可预测持久病毒应答
拉米夫定治疗HBeAg(+)病人 治疗 24周HBV DNA 水平，预测 52 周的疗效
L-dt 治疗慢性乙肝，24周HBV DNA水平预测2年病毒学应答
替比夫定治疗HBeAg阳性慢性乙肝，早期(24周)病毒应答预测治疗2年HBeAg血清学转换率
早期病毒学应答可以减少耐药的发生
核苷(酸)类似物治疗路线图概念
核苷酸类似物治疗路线图是根据早期病毒应答，
决定下一步优化治疗方案，提高疗效，降低耐药
率，实现优化的个体化治疗。
核苷(酸)类似物治疗路线图概念(一)12周病毒学应答的管理流程
核苷(酸)类似物治疗路线图概念(二)24周病毒学应答的管理流程
小结
早期病毒应答可预测抗病毒治疗的长期疗效和耐药率。
核苷酸类似物治疗路线图是根据早期病毒应答，决定下一步优化治疗方案，提高疗效，降低耐药率，实现优化的个体化治疗。
HBV DNA检测应尽可能使用敏感性高，重复性好的实时PCR法检测。
早期病毒应答应使HBV DNA降至最低的检测水平。
提高HBeAg血清转换率及HBsAg转阴率
和血清转换率
HBeAg和HBsAg清除可降低HCC的发生率
HBsAg           HBeAg      调整的相关危险性
   +      +           60.2 (35.5-102.1)
 +      --          9.6 (6.0-15.2)
 --      --          1.0
HBsAg消失是最接近临床康复的指标
IFN治疗亚洲HBeAg阳性慢乙肝患者的长期预后 11年随访结果
派罗欣停药后1年的HBeAg血清转换率达到42％
24周时HBsAg 水平与治疗后一年的效应相关
PEG IFN -2a单药治疗24周HBeAg定量的价值（NPV 优于 HBVDNA定量的预测）
治疗中 HBsAg 水平动态检测，可以区分应答者和复发者以及无应答者
核苷(酸)类似物治疗慢性乙型肝炎
的耐药管理
   抗病毒耐药的危害及后果
使抗病毒治疗失效；
导致肝脏疾病进展；
病毒学突破(viral breakthrough)、生化学突破(biochemical breakthrough) 、 HBV血清学逆转及组织学恶化
发生肝炎急性恶化,肝脏失代偿和肝衰竭
肝移植失败
降低后续抗病毒治疗的疗效及产生耐药；
疗效降低
耐药率升高
产生多药耐药
抗病毒耐药株的传播 ?
几种核苷类似物在初治患者中的耐药发生率
抗病毒耐药的管理，预防重于治疗。
预防抗病毒药物耐药的方法
抗病毒药的合理应用；
使用强效，低耐药的抗病毒药物；
定期监测病毒应答；
早期病毒应答,快速持续抑制病毒载量至不可测水平；如疗效不佳应及时换药 ；
提高患者依从性,避免不规则用药
发生抗病毒药耐药应用挽救治疗(Rescue therapy)
早期应用挽救治疗，在出现早期病毒突破时及时应用可提高疗效；
換用或加用无交叉耐药的抗病毒药；
加用优于换用，可降低耐药率。
rtM204V/I途径相关的交叉耐药
现有核苷(酸)类似物耐药后挽救治疗方案
总结
  HBV感染呈全球性流行，尤其是亚洲。我国是HBV感染的高流行区。危害性极大。
慢性乙型肝炎是一种进展性、难治性和长期性的传染病。
控制及预防HBV感染的主要措施是规范化接种乙肝疫苗。
抗病毒治疗是对慢性乙肝的关键治疗,需要长期、持久和最大限度抑制病毒复制。
抗病毒治疗要重视优化和个体化治疗，尚需不断发展和完善，才能持久、有效抑制病毒，提高疗效，达到慢性乙肝的治疗目标。

慢性乙型肝炎用药PPT：这是一个关于慢性乙型肝炎用药PPT，来自山东省千佛山医院主任医师，山东大学医院教授的PPT，主要是了解乙型病毒性肝炎的发病机制，病因和临床表现，诊断和治疗等内容。乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。我国目前乙肝病毒携带率为7.18%，其中约三分之一有反复肝损害，表现为活动性的乙型肝炎或者肝硬化。随着乙肝疫苗的推广应用，我国乙肝病毒感染率逐年下降，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%。