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这是糖尿病ppt精华版，包括了糖尿病概述，糖尿病分类，病因和发病机制，临床表现及并发症，实验室及其他检查，诊断与鉴别诊断，治疗等内容，欢迎点击下载。
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糖 尿 病 （diabetes mellitus，DM）
内科学第七版
糖尿病概述
糖尿病分类
病因和发病机制
临床表现及并发症
实验室及其他检查
诊断与鉴别诊断
治疗
糖尿病定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
高血糖 是胰岛素分泌的缺陷或/和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。
慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭
显著高血糖的症状：多尿、多饮、多食及体重减轻
以病因为依据的糖尿病新分类法:
—— 1999年，WHO提出的分类标准。
一、1型糖尿病
由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏
（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）
（2） 特发性糖尿病（原因未明确）
（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）
标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；
2）胰岛素自身抗体（IAA）；
3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）
约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。
（2） 特发性糖尿病（原因未明确）
这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。
二、2型糖尿病
包括：
以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏
以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，
——为主要致病机制
三、其他特殊类型的糖尿病
（一）胰岛β细胞功能基因异常
1.第12号染色体，肝细胞核因子突变（HNF-1α），以前称MODY3
2.第７号染色体，葡萄糖激酶基因突变，以前称 MODY2
3.第２０号染色体，肝细胞核因子突变（ＨＮＦ-4α），以前称MODY1
4.线粒体DNA突变
5.其他
（二）胰岛素作用基因异常
1.A型胰岛素抵抗征
2.Leprechaunis症
3.Rabson-mendenhall综合征
4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病
5.其他
（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病
1、胰腺炎
2、胰腺创伤/胰腺切除术后
3、胰腺肿瘤
4、胰腺囊性纤维化
5、血色病
6、纤维钙化性胰腺病
7、其他
（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病
1、Vacor（兔毒） 2、Pentamidine
3、Nicotinic acid（烟酸） 4、糖皮质激素
5、甲状腺激素 6、Diazoxide
7、β-受体激动剂 8、Thiazides（噻嗪类）
9、Dilantin（苯妥英） 10、α-干扰素
11、其他
(五) 内分泌疾病**
(六) 感染
1、先天性风疹病毒感染
2、巨细胞病毒感染
3、其他
（七）非常见型免疫介导性糖尿病
1、“Stiff-man ”综合征（僵人综合征）
2、抗胰岛素受体抗体阳性
3、其他
（八）其他伴有糖尿病的遗传综合征
四、妊娠糖尿病（GDM）
怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者
发生的糖尿病。
怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并
妊娠。
病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明。
目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、环境因素等有关。
大部分病例为多基因遗传病。
一、1型糖尿病
由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。
（1）遗传易感性
（2）环境因素
其发生发展可分为6个阶段：
第1期－遗传易感性
第2期－启动自身免疫反应
第3期－免疫学异常
该期循环中会出现一组自身抗体
ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体
GAD:谷氨酸脱羧酶抗体
GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型
和2型。
第4期－进行性β细胞功能丧失
第5期－临床糖尿病
第6期－1型糖尿病发病后数年，糖尿病临床表现明显。
1型糖尿病的风险预测
ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的发生率相关; ICA阳性，IAA的阳性率明显高于ICA阴性的人群。
多种抗体联合检测 可大大增加对1型糖尿病的预测价值。
1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab，ICA和IAA:
—— 两种抗体同时阳性者，发生1型糖尿病的危险性3年
内为39%，5年内为68%；
—— 三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病的危险性估
计高达100%。
二、2型糖尿病
以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制。
临床表现
三多一少——代谢紊乱综合症
许多无症状，体检发现(约2/3)
多尿、多饮、多食、消瘦
血糖增高→尿糖阳性→渗透性
利尿→ 多尿、多饮。
糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多
→消瘦、多食。
并发症
（一）急性并发症
1、酮症酸中毒
2 、糖尿病高渗状态
3、乳酸性酸中毒
（二）慢性并发症
1、糖尿病肾病
糖尿病微血管并发症 —— 毛细血管间肾小球硬化症。
分5期：
Ⅰ期：高灌注期
Ⅱ期：毛细血管基底膜增厚
Ⅲ期：早期糖尿病肾病期
Ⅳ期：临床糖尿病肾病期
Ⅴ期：终末期，氮质血症期
2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症
眼底改变：
非增殖型：视网膜内
增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离——失明
3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变
冠心病
糖尿病心肌病
糖尿病心脏自主神经病变
4.糖尿病性脑血管病变
多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；
其次是脑出血。
5、糖尿病神经病变
其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。
自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。
6、眼的其他病变：
白内障、青光眼、黄斑病等。
7、糖尿病足
糖尿病患者因末稍神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。
（三）感染 —— 免疫功能低
化脓性细菌感染：多见皮肤
肺结核
真菌感染
实验室检查
一、尿糖
二、血糖 是诊断糖尿病的主要依据
是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。
三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）
当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。
清晨禁食8小时，WTO推荐75克无水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分钟饮完，两小时后测血糖。
四、糖化血红蛋白A1（GHbA1）
血红蛋白中2条β链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。
1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。
2、红细胞寿命为120天
意义：反映取血前8～12周的平均血糖状况。
五、自身免疫反应的标志性抗体
标志： 1）胰岛细胞抗体（ICA）；
2）胰岛素自身抗体（IAA）；
3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）
约有85％－90％的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。
五、血浆胰岛素和C肽测定
血浆胰岛素 β细胞分泌胰岛素功能的指标参考。
血浆C肽测定 C肽与胰岛素等分子从β细胞生成及释放，C肽在门静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素>5，且不受外源胰岛素影响，能较准确反映胰岛β细胞功能。
诊断标准：1999年WHO标准
典型的糖尿病症状 + 随机血浆葡萄糖浓度 ≥11.1mmol/L
或
空腹血浆葡萄糖 (FPG)≥7.0mmol/L
或
OGTT2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L
单独符合一条，均可作为诊断依据或标准，
(每种检查必须重复一次以确诊)
几点说明：
1、正常: FPG<6.1mmol/L(<110mg/dl) 或OGTT 2hPG<7.8mmol/L (<140mg/dl)
2、空腹血糖减损（IFG）： FPG ≥ 6.1 mmol/L(≥ 110mg/dl)且<7.0mmol/L (<126mg/dl) 或OGTT 2hPG<7.8mmol/L（<140mg/dl）
3、糖耐量减低（IGT）： FPG<7.0mmol /L(<126mg/dl) 或OGTT 2hPG≥7.8mmol/L（≥140mg/dl）且<11.1mmol/L（<200mg/dl）
诊断时应注意：
除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准；
血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖；
随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系；
空腹指无能量摄入至少8小时；
随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG；
应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖。
（一）1型和2型的区别
一般〈30岁
起病急 是 1型糖尿病
中度到重度症状
明显体重减轻
消瘦
尿酮阳性或酮症酸中毒 否 2型糖尿病
空腹或餐后C-肽低下
免疫标记物（GAD抗体，ICA ，IA-2）
（二）其他原因所致的尿糖阳性、血糖升高
—— 肾性尿糖（肾糖阈降低）
——乳糖、半乳糖尿，Vitc， 水杨酸，青霉素等可造成尿
糖假阳性。
—— 继发性糖尿病
－肢端肥大症（或巨人症）、皮质醇增多症、嗜铬
细胞瘤、其他
—— 药物引起高血糖
噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。
—— 其他
甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病
病人等。
糖尿病的治疗
糖尿病治疗总策略
强调早期、长期、综合、个体化的原则
一、一般治疗
糖尿病基本知识教育和治疗控制要求
治疗目的：
消除糖尿病症状
纠正肥胖，控制高血糖、高血压、高血脂
防止和尽可能减少各种糖尿病急、慢性并发症
保证儿童和青少年的正常生长发育
能有正常的生活质量、工作能力和寿命
二、饮食治疗
是一项重要的基础治疗措施，应严格和长期执行。有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱、高血压以及减少降血糖药物剂量。
合理控制总热能：
1.热能的概念
营养素分类及产品：
营养素 来源 产热（kcal/g）
蛋白质 动植物 4
脂肪 油料、脂肪 9
碳水化合物 糖、单双多糖 4
淀粉
热能平衡 = 摄入热能 - 消耗热能
2.制定合理的总热量（根据标准体重和工作性质）
以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强度、季节、生长发育等情况制定总热量
成人：达到并维持理想体重
儿童：营养平衡保证生长发育的需要
3.简单估算理想体重
标准体重（公斤）=身高（厘米）-105
体重允许范围：标准体重 10%
肥胖：体重 >标准体重 20%
消瘦：体重 <标准体重 20%(18%)
饮食中的合理热量
1.主食类食品以碳水化合物为主
碳水化合物：
糖：分为单糖、双糖和糖醇
单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显；
双糖主要指蔗糖、乳糖等；
糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能量但不含其他营养物质。
淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强，
应做为热量的主要来源。
—— 主食类食品提供的热能占每日总热能的55～60%
2.限制脂肪摄入
脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。
过多摄入脂肪：
与心、脑血管疾病发生有关
可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高
脂肪提供的热量应低于总热量的30%
每天每千克标准体重0.6-1.0g
胆固醇摄入量< 300mg/d
3.蛋白质
成人每天每千克标准体重0.8-1.2g
占总热量的12-15％
肾功能不全者减少蛋白质含量
4.其它—— 多饮水，限制饮酒
不要限制饮水：
适量饮水利于体内代谢产物的排出和血糖的稀释
限制饮酒：
酒精热量很高，1g酒精产热7Kcal，增加肝脏负担；
避免空腹饮酒，空腹饮酒易出现低血糖，尤以注射胰岛素或口服磺脲类降糖药物时；
如果无法避免，也应尽量不饮白酒，而少量饮用浓
度低的啤酒、果酒；
5.坚持定时定量进餐，提倡少食多餐
建议每日至少3餐，注射胰岛素者4～5餐为宜，可预防低血糖发生；按1/3、1/3、1/3 或1/5、2/5、2/5分配。
定时定量进餐，与药物作用、运动时间保持一致，使血糖不会波动太大不列颠；
少量多餐既能保证营养充足，又可减轻胰腺负担，有利于控制好血糖。
制定膳食计划举例
男性 56岁
身高170厘米 体重85公斤
职业：会计
患糖尿病多年，
采用口服药+饮食治疗，未出现明显并发症
制定膳食计划步骤：
计算标准体重：170-105=65（公斤）
判断患者体型：实际体重85公斤，比标准体重超30%，属肥胖
判断体力劳动程度：会计属轻体力劳动
计算每日所需总热量：
每日应摄入热能标准为20-25千卡/公斤体重
全天所需总热量：65*20 -25=1300 -1625千卡
根据饮食习惯和嗜好，制定平衡膳食
5.安排各餐次
三、糖尿病运动疗法
运动类型：
1.有氧运动
定义：需消耗氧的运动，多为大肌肉群运动。
效果：增加葡萄糖利用，动员脂肪，改善心肺功能。
常见的运动形式有：
步行、慢跑、游泳、爬楼梯、骑自行车、打球、跳舞、打太极拳等
2.无氧运动
定义：主要靠肌肉爆发力完成，不消耗氧或耗氧很少的运动。
效果：增加特定肌肉群的力量和容积，乳酸生成增加，气促，肌肉酸痛。
常见的运动类型：举重或一百米赛跑、跳高、跳远等。
此种运动对糖尿病的代谢异常无明显益处。
现有口服降糖药物作用
口服降糖药分类：
促胰岛素分泌剂：
磺脲类药物: 格列吡嗪等
非磺脲类药物: 瑞格列奈
增加胰岛素敏感性：
双胍类药物: 二甲双呱
噻唑烷二酮类: 格列酮
葡萄糖苷酶抑制剂: 阿卡波糖等
GLP-1类似物，DPP-IV抑制剂
磺脲类药物种类及特点
剂量 半衰期 作用持续 最大剂量 代谢产物
(mg) (小时) 时间(小时) (mg)
第一代
甲磺丁脲 500 4-5 6-10 3000 弱活性
氯磺丙脲 100 36 24-72 500 强活性
第二代
格列吡嗪 5 2-4 16-24 30 无活性
格列本脲 2.5 10-16 16-24 15 中度活性
格列齐特 80 10-12 24 320 无活性
格列喹酮 30 1-2 8 180 无活性
格列美脲 1 9 16 8 无活性
磺脲类主要副作用为低血糖
其低血糖发生往往不象胰岛素引起的那样容易早期察觉，且持续时间长，导致永久性神经损害。
非磺脲类药物:
双胍类药物：
种类：
苯乙双胍
二甲双胍
作用机理尚未完全阐明，包括：
减少肝脏葡萄糖的输出
促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉
延迟葡萄糖在胃肠道吸收
双胍类药物（二甲双胍）优点：
——降糖作用明显，存在剂量—效应关系：
最小有效剂量 0.5g ，
最佳剂量 2.0g ，
最大剂量 2.5g。
——治疗剂量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒。
——应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素明显高者为首选。
——不增高血胰岛素水平，不增加体重，可保护细胞。
双胍类药物副作用：
常见有消化道反应：恶心、呕吐、腹胀、腹泻。
乳酸性酸中毒：
——多发于老年人，肾功能不全的患者尤要注意。
——服用苯乙双胍的患者相对多见。
噻唑烷二酮类药物（TZD)
噻唑烷二酮类药物的副作用：
头痛、乏力、腹泻；
与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血糖；
部分患者的体重增加；
可加重水肿；
可引起贫血和红细胞减少。
α-葡萄糖苷酶抑制剂：
阿卡波糖 50mg；
伏格列波糖 0.2mg
药代动力学：达峰时间：1－1.5小时
α-葡萄糖苷酶抑制剂的副作用：
主要副作用为消化道反应，结肠部位未被吸收的碳水化合物经细菌发酵导致腹胀、腹痛、腹泻。
胰高血糖素样肽-1
GLP-1：以葡萄糖依赖方式促进胰岛素释放，并可抑制胰高糖素分泌，延缓胃排空。
GLP-1类似物：Exenatide(百泌达）
DPP-4（二肽基肽酶）抑制剂：西格列汀（捷诺维）
五、胰岛素治疗
胰岛素的发现
胰岛素的发展史
人胰岛素的局限性
不能模拟生理性胰岛素分泌模式，即进餐后快速分泌（餐后快速起效10-60min，达峰2-4小时）
需餐前30分钟注射，患者依从性差，低血糖风险高
胰岛素类似物的出现
需要更好的模拟胰岛素生理性分泌曲线的胰岛素制剂，在严格控制血糖的同时降低低血糖的风险
类似物免疫原性也较低
适应证：
－1型糖尿病
－经用口服降糖药无效者
－并发任一种急性并发症如酮症酸中毒、高渗性昏迷及乳酸性酸中毒〕
－合并各种感染
－出现明显的进行性慢性并发症入糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变和心血管病变
－各种应急如严重创伤、大手术、精神刺激等
－妊娠及分娩
胰岛素种类
速效人胰岛素类似物：诺和锐、优泌乐
短效(常规) (RI)：优泌林R 、诺和灵R
中效(NPH）：诺和灵N、优泌林N
预混胰岛素：诺和灵30R、诺和灵50R、优泌林70/30 诺和锐30、优泌乐25
长效人胰岛素类似物：地特，甘精胰岛素
使用原则
1.在一般治疗和饮食治疗基础上进行
2.胰岛素用量、用法个体化
3.从小剂量开始
4.稳步调整剂量
5.可与口服降糖药合用
应用方案
替代治疗
补充治疗
生理性胰岛素分泌模式
治疗方案---替代，补充
短效胰岛素/类似物持续皮下输注(胰岛素泵)
睡前长效类似物+三餐前短效/类似物，每日四次(三短一长)
睡前长效类似物+口服药
早晚餐前预混型胰岛素，每日两次，必要时+口服药
早中晚餐前预混型胰岛素，每日三次
胰岛素替代治疗
适用于：
1型糖尿病
2型糖尿病---保护B细胞功能，危重
胰岛素治疗方案（1）
胰岛素治疗方案（2） ：CSII
胰岛素治疗方案（2）
注意：采用强化胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍较高，其可能的原因：
1.夜间胰岛素作用不够
2.黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致。
3.Somogyi现象：即在夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被察觉，继而发生低血糖后的清晨反应性高血糖。
不良反应
1)低血糖(用量大、未进食、运动)
表现为：心悸、多汗、手抖、饥饿感、昏迷
2)注射部位皮下脂肪萎缩
3)过敏反应(极少)：皮肤瘙痒、荨麻疹、过敏性休克
4)胃肠道反应
六、其他：控制其它心血管危险因素
- 高血压、血脂异常、吸烟、抗血小板聚集，减肥。
糖尿病急性并发症
酮症酸中毒
高渗综合征
诱因：
急性感染
胃肠疾病（呕吐、腹泻等）
创伤、手术
胰岛素不适当减量或突然中断治疗
CSII使用不当或发生故障
有时可无明显诱因
糖尿病酮症酸中毒发病机理
临床症状：
实验室检查：
血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上）
HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下）
血PH 下降
尿糖强阳性
尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出 现尿糖及尿酮体下降）
血酮体（有条件）定性强阳性，定量>5mmol/L
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒治疗原则：
大量补液
小剂量胰岛素抑制酮体
谨慎纠正酸中毒
积极补钾
寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）
液体量：1升-2升/2小时， 此后根据需要调整：
通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升
液体种类：通常使用等渗盐水；
当血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖；
2.胰岛素应用
持续静脉输注：
初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至<14mmol/L。随后调整输注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为1-4单位/小时)以使患者血糖维持在10mmol/L左右，直到患者能进食为止。
3.补钾
只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L， 补胰岛素的同时即可开始补钾；
若以后仍<5.5mmol/L， 每增加1000ml液体加1-1.5克钾；
监测血钾（通过心电图、血钾测定）；
必要时考虑胃肠道补钾。
高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征
特点:
老年及外科手术后多见
严重脱水，出现眼球凹陷等体征
严重高血糖， 通常≥33.3 mmol/L(600mg/dl)
高血浆渗透压， ≥350 mmol/L
血清钠≥155 mmol/L
无明显酮症
伴有进行性意识障碍
1.诱发原因
感染；
药物如利尿剂， 受体阻滞剂，糖皮质激素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪衍生物；
饮用过多的含葡萄糖饮料；
医源性等。
2.发病率及死亡率
在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%。糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31%
3.临床症状
典型的临床症状：多尿、烦渴，躁动以及渐进性意识障碍等神经精神症状。
其症状的出现有可能需要经历几个星期的时间。
4.诊断
显著的高血糖(有时可大于33.3mmol/L)
有效血浆渗透压升高(>330mOsm/L)
无显著酮症及酸中毒
有效血浆渗透压的计算法：
血浆有效渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L
血浆总渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L+尿素氮mmol/L
5.治疗— 补液
本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。
估计患者失水量，决定补液总量
补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补1000ml，失水应在24－48小时内纠正。
补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压。
— 胰岛素应用
小剂量胰岛素治疗法，静脉1－12u/小时滴注胰岛素。
乳酸酸中毒
定义：患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过2mmol/L 。
诱因:糖尿病人
－ 服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时）
－ 体力过度消耗，脱水，或酗酒
临床症状
多有服用双胍类药物的历史；
乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症状，其中包括有Kussmaul 呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛 。
实验室主要检查:
血浆乳酸测值: 3～4 mmol/L
死亡率50% ＞5mmol/L 死亡率＞80%
血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)＞18
治疗
恢复血容量
积极矫正酸中毒（相对积极地补充NaHCO3)
小剂量RI 滴注疗法
血液透析
人工换气
糖尿病低血糖症
低血糖诊断标准
对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步。
当血糖小于2.8mmol/L，可诊断为低血糖症。
一般患者发生低血糖时出现低血糖三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻。
糖尿病患者发生低血糖的常见原因
胰岛素使用不当或过量
口服降糖药使用不当或过量
食物摄入不足
过量运动(时间过长、突然)
肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低
糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时
饮酒过量
肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭
血糖水平及生理应答反应
低血糖的临床表现
低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括：
——神经源性（自主神经）症状：
肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等
——神经组织糖缺乏症状：
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