-
- 素材大小:
- 1.678 MB
- 素材授权:
- 免费下载
- 素材格式:
- .ppt
- 素材上传:
- ppt
- 上传时间:
- 2016-12-08
- 素材编号:
- 62272
- 素材类别:
- 疾病PPT
-
素材预览
这是一个关于糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片课件,这个ppt包含了诱发因素,流行病学,发病机制与病理生理,临床表现,辅助检查,诊断标准,鉴别诊断等内容。糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA):体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电平衡失调等改变为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。DKA是1型糖尿病突出并发症,也多见于2型糖尿病的应急状态。是急诊上最常见、最重要、及时合理治疗可逆转的DM急性并发症之一。更多内容,欢迎点击下载糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片课件哦。
糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片课件是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病PPT类型的PowerPoint.
糖尿病酮症酸中毒
济宁市第一人民医院
急诊危重病监护治疗中心
刘云海
2008.9
糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA):
体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电平衡失调等改变为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。
诱发因素
1、感染
2、过量摄入高糖、高脂饮食、酗酒
3、应激情况
4、降糖药物剂量不足或中断
5、妊娠或分娩
6、胰岛素抵抗
7、不合理应用对糖代谢有影响的药物等
注意:有时可无明显诱因!
流行病学
DKA是1型糖尿病突出并发症,也多见于2型糖尿病的应急状态。是急诊上最常见、最重要、及时合理治疗可逆转的DM急性并发症之一。
男、女患病之比为1﹕12。
DKA死亡率:胰岛素问世以前为60%,现在约5~15%;非专业化的医疗机构仍高达19%,且死亡率随增龄而增加。
死亡原因:低血容量休克、严重的高血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。
发病机制与病理生理
胰岛素
升糖激素
临床表现
原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。
消化道症状:厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛,酷似急腹症。
呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起深而快的呼吸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。似烂苹果气味。
神经系统症状:早期头痛头晕、萎靡倦怠,继而烦躁嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者10%。
脱水和休克症状:中、重度DKA脱水达体重的5%,尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时,循环衰竭,如血压降、心率快,危及生命。
辅助检查
1、血糖:一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水,>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。
2、血酮、尿酮:血酮>5mmol/L为高酮血症。尿酮阳性。
3、尿糖:强阳性。
4、尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1,提示血容量不足。
5、电解质
血钠:多<135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。
血氯:初期可低,高氯血症多出现在DKA恢复期。
血钾:初期正常或低,失水少尿和酸中毒时升高。
血磷、镁: 多正常以下。
辅助检查
6、血酸度: 代偿期:pH正常范围;
失代偿期:pH<7.35。
7、阴离子间隙:正常8~16, DKA时增大。
8、血浆渗透压:多正常或轻度升高,如失水严重 明显升高,有效渗透压可>320mOsm/L。
血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)
血浆有效渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)
9、血脂:FFA常很早显著增高,约高于正常4倍。TG、CHO及磷脂增高。
10、外周血象:Hct及Hb可增高;WBC在无感染的情况下可增高,提示血液浓缩。
诊断标准
DKA的诊断并不困难,凡具有DKA症状而疑为DKA的患者,即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性,同时血糖增高,血pH或碳酸氢盐降低者,无论有无糖尿病史,即可诊断。
鉴 别 诊 断
一、与糖尿病有关的急症鉴别
低血糖:起病急,发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量,或应用降糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。查血糖低于正常,尿糖及尿酮(-)。
糖尿病高渗性昏迷:多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者,亦可见于少数1型糖尿病。特征:血糖>33.3mmol/L;血浆渗透压>350mOsm/L,或有效渗透压>320mOsm/L;血钠>145mmol/L;血酮正常或偏高,尿酮(-)或弱阳性;CO2CP正常或偏低;血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象,尤其是局灶性运动神经失常,血压上升,有时伴有脑卒中和冠心,有时和DKA并存,需鉴别。
糖尿病乳酸性酸中毒:常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征:血乳酸>5mmol/L;血pH<7.35;碳酸氢盐降低;乳酸/丙酮酸比之明显增高>15:1(正常<10∶1)。
二、与其它酮症酸中毒鉴别
饥饿性酮症:热量摄入不足,体内脂肪大量分解所造成。
酒精性酮症:大量饮酒而碳水化合物摄入过少,出现难治性呕吐时,此时尿酮体(-)或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。
此两种酮症酸中毒病情较轻,无糖尿病史,补液后酮症酸中毒易纠正。
与其它“阴离子”酸中毒鉴别
“阴离子”酸中毒除见于:DKA、酗酒、饥饿外,还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭;药物中毒:甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸等。
治 疗
治疗目的:降血糖,消酮体;恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用,抑制脂肪酸过度释放;纠正水与电解质平衡失调,恢复受累器官的功能状态。
治疗原则:立即补充胰岛素;立即补液,恢复细胞内、外液容量;补钾;纠正酸中毒;消除诱因;治疗并发症。
胰岛素治疗
胰岛素剂型:一律采用短效胰岛素。
胰岛素剂量:目前提倡小剂量胰岛素治疗。
小剂量胰岛素界定范围: 1 ~10 u / h或0.05~0.1 u / kg ·h , 5 ~ 6 u / h为常用有效剂量。
给药途径:持续静滴,目前首选。
胰岛素治疗 第一阶段
血糖>16.6mmol/L:生理盐水 + 胰岛素。
先按4~6u/h给予,每2小时查血糖,然后依据血糖下降情况进行剂量调整:
(1) 血糖平均每小时下降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。
(2) 如血糖未下降或下降速度过慢(<30%),可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。
(3) 如血糖下降速度过快,或出现低血糖反应,需酌情处理:
A 血糖下降过快(>5.6mmol/L),可减慢液速,或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度,减少胰岛素的输入量。
B 如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反应,可单予生理盐水或葡萄糖液 + 胰岛素,因胰岛素在血中的半衰期极短,可很快被代谢掉。
注意:血糖下降速度以4.2 ~5.5mmol/L/h为宜,不宜超过6mmol/L/h.
第二阶段
血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化:
(1)将生理盐水改为5%GS或5%GNS。
理由:可防止低血糖的发生;防止血浆渗透压的急剧改变;有利于抑制脂肪分解和酮体生成;胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用。
(2)胰岛素可按一定比例加入GS中。依据病人血糖情况调葡萄糖:胰岛素之比,一般为 2~4 :1。
此阶段需依据患者血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例,维持血糖在11.1mmol/L左右,直至尿酮转(-)。
酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前,不予皮下注射胰岛素,可出现“胰岛素间隙”,即血糖迅速升高,易导致酮症再发。
为杜绝胰岛素间隙,要求停输胰岛素前30~60分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4~ 10u,注射后进餐少许。
如果酮体转阴后,患者因某种原因不能进食,不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况,酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点,维持血糖在8.3mmol/L左右,直至患者恢复进食。
补 液
补液量计算:
A. 按体重的10%估计DKA失水量;
B. DKA前的体重-目前的体重;
C. 按血浆渗透压计算失水量。
公式:
失水量(L) = ——————————————— × 体重
治疗第一阶段用生理盐水。如血钠>155mmol/L,或血浆有效渗透压>350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。
用低渗盐水滴速不可过快,不宜超过2000ml/d,以防引起溶血。
待血钠降至< 150mmol/L,或血浆有效渗透压降至 < 350mOsm/L时改为生理盐水。
如血钠>160mmol/L,而血糖在16.7mmol/L左右时,可用 2.5%的GS。
第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。
补液速度
先快后慢原则
以往各家推荐补液速率不一,近对输液速度及液量重新做了评价,推荐开始500ml/h,共4小时;其后250ml/h, 再4小时。
研究表明,非极度失水,低速补液代谢改善更快,电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床情况各异,对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充,昏迷者可鼻饲。如补液量充足,尿量可达30~60ml/h。
DKA时失钾严重,总量可缺少300~1000mmol/L。即使血钾在4.0mmol/L左右,但此时由于酸中毒总体钾已降低,患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。
补钾时机:血钾在4.5~5.5mmol/L,暂不补,严密监测,一旦低于4.0mmol/L,立即补钾。
尿量少于30ml/h不补;血钾高于 5.5mmol/L不补。
补钾量:补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者,须有心电监护。待病情好转,血钾正常,已能进食者可改为口服补钾。钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢,补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。
目前明确认为,DKA治疗时补碱并非必要及有益。
理由:DKA的基础是酮酸生成过多,并非碳酸氢盐损失过多。胰岛素治疗抑制酮体产生,促进酮体氧化,且酮体氧化后产生碳酸氢盐,酸中毒自然被纠正。
补碱指征
血pH<7.0;
纠酮治疗后2小时血pH<7.1;
CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢盐< 10mmol/L;
呼吸抑制;
严重高血钾(>6.5mmol/L);
对输液无反应的低血压;
治疗后期发生严重的高氯性酸中毒;
乳酸性酸中毒。
补碱量
一般使用碳酸氢钠,不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠,因有增加乳酸酸中毒的可能。先给予5%碳酸氢钠100~200ml,30~45分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH > 7.1~ 7.2,或碳酸氢盐>13mmol/L时停止使用。
并发症的治疗
低血容量休克
原因:DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失;胰岛素治疗后,糖及细胞外水向细胞内转移,造成细胞外及血管内容量减少,引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时,需考虑其他因素,如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品,同时避免使血糖下降过快,如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物
肺水肿
DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿,甚至ARDS。可能与补液过快过量,左心功能不全,血浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合征有关。原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生,一旦发生,死亡率很高。此类患者应测CVP指导输液,输液过程中密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液。
高脂血症
DKA时有10%的患者出现高TG血症,70%于纠酮后可恢复正常,提示高TG与DKA时急性代谢紊乱有关。有人发现7%的高TG血症均发生了胰腺炎。同时高TG血症使血淀粉酶及电解质呈假阳性,如严重的低血钠;氯假性增高,掩盖了高AG性酸中毒。严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大,肝功能异常。
急性胰腺炎
DKA时约70%的患者血淀粉酶增高,其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高,应注意胰腺炎的存在,此多为亚临床型的,可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。
急性心梗
AMI可为DKA的并发症,也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变,无痛性心梗常见,如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时,应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。
医源性疾病
低血钾:近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用,仍可在某种程度上造成低钾,除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾1次,尤其是胰岛素用量 > 0.1u/kg/h,查钾更应频繁。
低血糖:DKA 治疗中,血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮,必须继续给予胰岛素治疗,如未及时补充葡萄糖,易发生低血糖。必须检测血糖,及时补充葡萄糖。
高氯血症:多见于DKA恢复期,原因:氯的丢失少于钠丢失;纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等,必然导致相对高氯;DKA缓解期间,钠和碳酸氢盐向细胞内转移,细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗,可随DKA的治疗而缓解。
医源性疾病
脑水肿:成人罕见,机制不明。可能与迅速纠正高血糖,细胞外渗透压降低,细胞内相对高渗引起水向细胞内转移有关。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。
肾功能不全:如患者经过大量补液、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留,可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者,此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死,出现急性肾衰。
脑血栓:DKA时失水血液浓缩,血液中许多凝血因子被激活,特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。
治愈标准:
症状消失,失水纠正,神志、血压正常。
血酮正常,尿酮阴性。
碳酸氢盐、血pH正常。
血糖及电解质正常。
疗效判定标准《临床疾病诊断依据及治愈好转标准》第2版 人民军医出版社
Thank You for Attention
糖尿病酮症酸中毒ppt:这是糖尿病酮症酸中毒ppt,包括了糖尿病酮症酸中毒,流行病学,诱因,发病机制与病理生理,临床表现,辅助检查,诊断标准,与其它酮症酸中毒鉴别,治疗目的,纠正酸中毒,低血容量休克,胰岛素治疗等内容,欢迎点击下载。
糖尿病酮症酸中毒护理ppt:这是糖尿病酮症酸中毒护理ppt,包括了诱发因素,流行病学,临床表现,辅助检查,诊断标准,与其它酮症酸中毒鉴别,医源性疾病等内容,欢迎点击下载。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)PPT课件:这是一个关于糖尿病酮症酸中毒(DKA)PPT课件,这个ppt包含了糖尿病酮症酸中毒的诱因,糖尿病酮症酸中毒发病机理,糖尿病酮症酸中毒的分级,DKA的临床症状,血糖的实验室检查等内容。DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下,胰岛素缺乏以及拮抗激素升高,导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱,同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征:临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重,但食欲锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、昏迷等。更多内容,欢迎点击下载糖尿病酮症酸中毒(DKA)PPT课件哦。
糖尿病ppt