帕金森病康复治疗PPT下载

这是一个关于帕金森病康复治疗PPT.主要是了解帕金森的研究史，它的流行病学。掌握它的临床表现，发病机制，病因和危险因素等，熟悉帕金森病的鉴别诊断等内容。帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

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帕金森病
沧州市中心医院神经内三科
刘       辉
研  究  史
1817年Parkinson首先描述了震颤麻痹。1861年以后，Charcot对此病进行了深入的研究，认识到动作缓慢是本病的核心症状之一，在命名上建议用帕金森病来取代震颤麻痹。之后，帕金森的研究进入了由浅到深的发展过程。
从1997年开始，每年的4月11日被确定为“世界帕金森病日”。这一天是帕金森病的发现者——英国内科医生詹姆斯·帕金森博士的生日。
流  行  病  学
种族差异                                                                                      
白种人发病率12/10万~20/10万
黄种人发病率10/10万
黑种人4.5/10万
地区差异
世界各国患病率10/10万~405/10万
中南地区最高21.1/10万，华北地区最低9.2/10万，明显低于国外
PD发病率（单位：/10万人）
危  险  因  素
确定危险因素:农业环境（如杀虫剂和除草剂的使用）、遗传因素等。
可能危险因素：居住农村或橡胶厂附近、饮用井水、从事田间劳动、在工业化学品厂工作等。
保护因素：吸烟与PD发病间存在负相关，可能与尼古丁的作用有很大关系。
病          因
迄今为止，PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
目前普遍认为，PD并非单一因素致病，可能多种因素参与。
发   病   机   制
基底节三个重要的神经环路：
皮质-皮质环路：    大脑皮质-尾状核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质
黑质-纹状体环路：   黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维
纹状体-苍白球环路：尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球
脑内多巴胺递质通路主要为黑质-纹状体通路
多巴胺和乙酰胆碱是纹状体内重要的神经递质，功能相互拮抗，维持二者之间的平衡对于基底节环路活动起重要的调节作用。
帕金森病时由于黑质多巴胺能神经元变性、缺失，纹状体多巴胺含量显著降低，造成乙酰胆碱系统功能相对亢进，导致肌张力增高、运动减少等临床表现。
临床表现
好发于50～60岁以上，男性多见。多数患者起病隐袭，进展缓慢，进行性加重。主要症状是震颤、肌肉强直及运动减少。患者最早的症状可能是肢体震颤或是举动强直不便，但检查时均可发现运动减少。
一、震颤(tremor)
最突出的症状之一，常为首发症状。早期为静止性震颤，运动时减轻，睡眠时消失，情绪激动时加剧；晚期为持续性震颤。震颤常先出现于肢体的远端，多由一侧上肢的远端（手指）开始，然后逐渐扩展到同侧下肢及对侧上、下肢。下颌、口唇、舌头及头部一般均受累较晚。震颤节律3～6次/秒，似“搓丸样动作”。上、下肢都有震颤时，上肢震颤的幅度比下肢大。
二、肌强直(rigidity)
肌强直为锥体外系性肌张力增高，即伸肌和屈肌的张力同时增高。当腕、肘关节被动运动时，检查者感受到的阻力增高是均匀一致的，称为“铅管样肌强直” ，如同时合并震颤，则呈“齿轮样强直”。
三、运动迟缓(bradykinesia)
患者随意动作减少，动作缓慢，难以完成精细动作。表现书写困难，字行不齐，字越写越小，称为“写字过小症”。面部表情肌运动减少，形成“面具脸”，表现为面部表情肌无表情，不眨眼，凝视。言语减少，语声低沉、单调。四肢协调运动差，系鞋带和钮扣、穿脱鞋袜或裤子、洗脸及刷牙都有困难。
四、姿势步态异常
由于四肢、躯干和颈部肌肉强直，常呈现一种特殊的姿势，即患者表现头前倾，躯干俯屈、肘关节屈曲、腕关节伸直、前臂内收、髋和膝关节略弯曲，称为“屈曲体姿”。
步态异常最为突出，表现为走路拖步、迈步时身体前倾，行走时自动摆臂动作减少或消失。“慌张步态”是帕金森病人的特有体征，表现为行走时起步困难，一迈步时即以极小的步伐前冲，越走越快，不能立刻停下脚步。
五、其他症状(other sign)
①植物神经症状：部分患者唾液分泌增加，皮脂溢出和汗液分泌增加或减少，出现大、小便排泄困难和直立性低血压。②精神症状：部分患者有程度不等的精神异常，如忧郁、多疑、易哭、精神迟钝、智力衰退等。③本病并不导致瘫痪或感觉麻木；后期患者卧床不起系因重度肌强直及运动减少。深反射和浅反射多无异常。一般无病理反射。
辅  助  检  查
生化检测      高效液相色谱（HPLC）和高效液相色谱-电化学法（HPLC-EC）检测患者CSF和尿中高香草酸（HVA）含量降低，放免法检测CSF生长抑素含量降低。
基因检测      在少数家族性PD患者，采用DNA印迹技术、PCR、DNA序列分析等可发现基因突变。
功能显像检测
DA受体功能显像（PET、SPECT)
DA转运体功能显像（SPECT）
药物试验
左旋多巴试验
美多芭弥散剂试验
阿朴吗啡实验
血及脑脊液常规检查无异常，CT、MRI检查也通常无特异性异常
诊      断
中老年发病，缓慢进行性病程；
四项主征（静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常）中至少具备两项，前两项至少具备其中之一，症状不对称；
左旋多巴治疗有效，左旋多巴实验或阿朴吗啡实验阳性支持原发性PD诊断；
无眼外肌麻痹、小脑体征、体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩等；
鉴别诊断
特发性PD须与家族型PD、parkinson综合征鉴别，早期不典型病例须与遗传病或变性病伴parkinson综合征鉴别。
家族性PD：为常染色体显性遗传，DNA印迹技术、PCR和DNA序列分析等可发现突变基因。
parkinson综合征：有明确病因，继发于药物感染、中毒、脑卒中、脑外伤等。（1）脑炎后parkinson综合征  （2）药物或中毒parkinson综合征    （3）动脉硬化性parkinson综合征    （4）外伤性或其他如甲状腺功能减退、肝性脑病、脑瘤和正常压力性脑积水等可导致parkinson综合征
遗传病伴parkinson综合征                           （1）弥漫性路易体病（DLBD）痴呆、幻觉、帕金森综合征运动障碍为临床特征，痴呆早期出现，进展迅速，可有肌阵挛，左旋多巴反映不佳。（2）肝豆状核变性    青少年发病，可出现一侧或双侧上肢粗大震颤，肌强直，动作缓慢，伴肝损害、角膜K-F环和血清铜、铜蓝蛋白、铜氧化酶活性降低可鉴别（3）亨廷顿（Huntington）病  以缓慢起病和进展的舞蹈病和痴呆为临床特征鉴别
变性病伴parkinson综合征
（1）多系统萎缩（MSA）累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及自主神经，可有PD样症状，对左旋多巴不敏感
             纹状体黑质变性（SND）
             Shy-Drager综合症(SDS)
             橄榄脑桥小脑萎缩（OPCA )
（2）进行性核上性麻痹（PSP）可有运动迟缓和肌强直，早期姿势步态不稳和跌倒，垂直凝视不能，伴假性球麻痹、构音障碍及锥体束征，震颤不明显，左旋多巴反应差。
（3）皮质基底节变性（CBGD）表现肌强直、运动迟缓、姿势不稳，肌张力障碍和肌阵挛等，可有失用、失语、痴呆等皮质损害症状，眼球活动障碍和病理征，左旋多巴治疗无效。
抑郁症：可有表情贫乏、言语单调、自主运动减少，无强直和震颤，抗抑郁治疗有效。
特发性震颤：多早年起病，姿势性或运动性震颤，影响头部引起点头或摇晃，无强直和运动迟缓，约1/3患者有家族史，饮酒或服心得安震颤明显减轻。
治        疗
一、综合治疗PD的治疗应采取综合治疗,包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等,其中药物治疗是首选且是主要的治疗手段。目前应用的治疗手段,无论药物或手术,只能改善症状,不能阻止病情的发展,更无法治愈。因此,治疗不能仅顾及眼前,而不考虑将来。
二、用药原则应坚持“剂量滴定”、“细水长流、不求全效”的用药原则;用药剂量应以“最小剂量达到满意效果”;治疗既应遵循一般原则,又应强调个体化特点,不同患者的用药选择不仅要考虑病情特点,而且要考虑患者的年龄、就业状况、经济承受能力等因素。药物治疗的目标是延缓疾病进展、控制症状,并尽可能延长症状控制的年限,同时尽量减少药物的副作用和并发症。
药物治疗一、保护性治疗保护性治疗的目的是延缓疾病的发展,改善患者的症状。原则上, PD一旦被诊断就应及早进行保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B 型(单胺氧化酶B抑制剂司来吉兰)。多巴胺受体(DR)激动剂和辅酶Q10也可能有神经保护作用。
二、症状性治疗(一) 早期PD治疗
1. 何时开始用药：       疾病早期若病情未对患者造成心理或生理影响,应鼓励患者坚持工作,参与社会活动。可适当暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活和工作能力,则应开始症状性治疗。
2. 首选药物原则(1)老年前期( < 65岁) 且不伴认知障碍,可有如下选择:
①DR激动剂; ②司来吉兰,或加用维生素E; ③复方左旋多巴+儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)抑制剂; ④金刚烷胺和(或)抗胆碱能药:震颤明显而其他抗PD药物效果不佳时,选用抗胆碱能药; ⑤复方左旋多巴:一般在①、②、④方案治疗效果不佳时可加用。但在某些患者,如果出现认知功能减退,或因特殊工作之需,需要显著改善运动症状,复方左旋多巴也可作为首选。
(2)老年( ≥65岁)患者,或伴认知障碍:首选复方左旋多巴,必要时可加用DR激动剂、MAO2B抑制剂或COMT抑制剂。尤其老年男性患者尽可能不用苯海索,除非是有严重震颤并明显影响日常生活能力的患者。
(1)抗胆碱能药:主要药物有苯海索(安坦) ,用法1～    2 mg, 3次/d。主要适用于有震颤的患者,而对无震颤的患者一般不用,尤其老年患者慎用,闭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
(2)金刚烷胺:用法50～100 mg,每日总剂量不要超    过200 mg , 2～3次/d。对少动、强直、震颤均有改善作用,对伴异动症患者可能有帮助。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用,哺乳期妇女禁用。
(3)复方左旋多巴(苄丝肼左旋多巴美多芭、卡比多巴左旋多巴心宁美) :初始用量62. 5～125 mg, 2～3次/d,根据病情而渐增剂量至疗效满意和不出现不良反应为止,餐前1 h或餐后1. 5h服药。活动性消化道溃疡者慎用,闭角型青光眼、精神病患者禁用。
(4)DR 激动剂:      目前大多推崇DR 激动剂为首选药物,尤其对于早期的年轻患者。因为这类长半衰期制剂能避免对纹状体突触后膜DR产生“脉冲”样刺激,从而预防或减少运动并发症的发生。激动剂均应从小剂量开始,渐增剂量至获得满意疗效而不出现不良反应为止。不良反应与复方左旋多巴相似,不同之处是症状波动和异动症发生率低,而体位性低血压和精神症状发生率较高。
    目前国内有:     ① 溴隐亭( bromocrip tine) :初始剂量0. 625 mg,每日1次,每隔5天增加0. 625 mg,有效剂量2. 5～15 mg/d,分2～3 次口服;     ②培高利特( pergolide) :初始剂量0. 025 mg,每日1次,每隔5天增加0. 025 mg,逐渐增量,有效剂量0. 375～1. 5 mg/d,分3次口服;    ③吡贝地尔缓释片( p iribedil SR) : 初始剂量50mg,每日1次,必要时每周增加50 mg,有效剂量50～250 mg,需用大剂量治疗时可分3次口服; ④α二氢麦角隐亭: 2. 5 mg,每日2次,每隔5天增加2. 5 mg, 有效剂量30 ～ 50 mg/d, 分3 次口服。
(5)单胺氧化酶B抑制剂:目前国内有司来吉兰,用法为2. 5～5 mg,每日2次,应早、中午服用,勿在傍晚应用,以免引起失眠。胃溃疡者慎用。
（6）儿茶酚氧位甲基转移酶COMT抑制剂: 恩托卡朋( entacapone ) 或托卡朋( tolcapone) 。前者每次100～200 mg,随左旋多巴制剂同时服用,每日最多1600 mg;后者每次100～200 mg,每日3次口服,须与复方左旋多巴合用,单用无效。不良反应有腹泻、头痛、多汗、口干、丙氨酸氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害,故须严密监测肝功能。若从治疗之初就合用复方左旋多巴和COMT抑制剂,有可能预防或延迟运动并发症的发生。
(二)中期PD治疗
             若在早期阶段首选DR激动剂、司来吉兰或金刚烷胺/抗胆碱能药治疗的患者,发展至中期阶段时,则症状改善往往已不明显,此时应添加复方左旋多巴治疗;若在早期阶段首选低剂量复方左旋多巴治疗的患者,症状改善往往也不显著,此时应适当加大剂量或添加DR激动剂、司来吉兰或金刚烷胺,或COMT抑制剂。
(三)晚期PD治疗
           晚期PD的临床表现极其复杂,其中有药物的不良反应,也有疾病本身进展因素参与。由于对晚期PD治疗应对乏术,早期治疗对策尤显重要, 应该在治疗初期即考虑长远效果,以免“亡羊补牢”。晚期PD患者的治疗,一方面继续力求改善运动症状,另一方面处理一些可能产生的运动并发症和非运动症状。
1. 运动并发症的治疗:运动并发症(症状波动和异动症)是晚
      期患者在治疗中最棘手的不良反应,治疗包括药物剂量、用
      法等治疗方案调整和手术治疗(主要是脑深部电刺激术) 。
           (1)症状波动的治疗:    症状波动包括剂末现象、延迟“开”或
      无“开”反应、不可预测的“关期”发作。  其处理原则为:在复
      方左旋多巴应用的同时,首选增加半衰期长的DR激动剂  , 也 可以维持总剂量不变,增加左旋多巴的次数,减少每次服药剂量;也可改用控释片或缓释剂以延长左旋多巴的作用时间,但剂量要增加20%～30%。避免饮食(含蛋白质)对左旋多巴吸收及通过血脑屏障的影响,餐前1 h或餐后1. 5 h服用,减少全天蛋白摄入量或重新分配蛋白饮食可能有效。严重“关期”患者可采用皮下注射阿朴吗啡。无计可施时再考虑手术治疗。
(2)异动症的治疗:        异动症包括剂峰异动症、双向异动症和肌张力障碍。其治疗首先考虑减少左旋多巴的用量。如果患者是左旋多巴单药治疗,那么先考虑合用DR 激动剂,并逐渐减少左旋多巴剂量;也可加用COMT抑制剂,但要注意加药后的头一两天异动症会加重,这时需要减少左旋多巴的用量。如果患者对左旋多巴的剂量很敏感,可以考虑应用水溶性制剂。最好停用控释片,避免累积效应。手术治疗是最后的考虑。
2. 非运动症状:   PD的非运动症状包括神经精神障碍、自主神经功能紊乱、摔跤和睡眠障碍等。对它们的治疗必须遵循一定的原则。(1)神经精神障碍的治疗  :   出现精神症状时,先停用最后应用的药物或首先考虑依次逐减或停用如下抗PD药物,抗胆碱能药、金刚烷胺、司来吉兰、DR激动剂。若采取以上措施患者仍有症状,则将左旋多巴逐步减量。如果药物调整效果不理想或必须以加重PD症状为代价,就要考虑对症下药。对于认知障碍和痴呆,可应用胆碱酯酶抑制剂  。对于幻觉和谵妄, 可选用氯氮平、奥氮平等,因可能有骨髓抑制作用,应定时做血常规检查。对于抑郁,可考虑选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。对于易激惹状态, 劳拉西泮和地西泮比较有效。
(2)自主神经功能障碍的治疗:          最常见的自主神经功能障碍包括便秘、泌尿障碍和位置性低血压等。对于便秘,增加饮水量和高纤维含量的食物对大部分患者行之有效。可以考虑停用抗胆碱能药。乳果糖、龙荟丸、大黄片、番泻叶等治疗有效。有泌尿障碍的患者需减少晚餐后的摄水量, 也可试用奥昔布宁、托特罗定 和莨菪碱等外周抗胆碱能药。位置性低血压患者应增加盐和水的摄入量;睡眠时抬高头位,不要平躺;可穿弹力裤;不要快速地从卧位起来;α2肾上腺素能激动剂米多君治疗有效。教育患者和家属认识到食物、高温和用力会降低血压也是项必需措施。
(3)姿势反射障碍、冻结和慌张步态的治疗:    姿势反射障碍、冻结和慌张步态是PD患者摔跤的最常见原因,目前缺乏有效的治疗措施。姿势反射障碍容易在变换体位,如转身、起身和弯腰时发生,关键是做好预防工作。对于冻结和慌张步态,药物治疗通常无效,调整左旋多巴或DR激动剂剂量偶尔会有效。必要时使用拐杖、三脚架甚至轮椅,做好防护。
(4) 睡眠障碍的治疗:     睡眠障碍主要包括失眠、不宁腿综合征和周期性肢体运动病。失眠如果与夜间的PD症状相关,加用左旋多巴控释片、DR 激动剂或COMT抑制剂会有效。但如果是异动症引起的,需将睡前服用的抗PD药物减量。如果患者正在服用司来吉兰或金刚烷胺,考虑减量或停用。特发性失眠患者可以选用短效的镇静安眠药。多数患者DR激动剂治疗不宁腿综合征和周期性肢体运动病有效,增加睡前左旋多巴控释片的剂量也可奏效。其他治疗包括服用小剂量氯硝西泮。
手术治疗 1   早期药物治疗显效,而长期治疗疗效明显减退,同时出现异动症者并药物治疗难以改善者可考虑手术治疗。手术须严格掌握适应证,非原发性PD的帕金森叠加综合征患者是手术的禁忌证。对处于早期PD、药物治疗显效的患者,不宜手术治疗。手术对肢体震颤和(或)肌强直有较好疗效,但对躯体性中轴症状,如姿势步态异常、平衡障碍无明显疗效。
    2   手术方法主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术(DBS) , DBS因其相对无创、安全和可调控性而作为主要选择。手术靶点包括苍白球内侧部、丘脑腹中间核和丘脑底核,其中丘脑底核DBS对震颤、强直、运动迟缓和异动症的治疗效果最为显著。
康复与心理治疗教育、心理疏导、支持、营养和锻炼也是PD治疗中不容忽视的辅助措施。
预后
     PD是慢性进展性疾病，目前无根治方法，多数患者发病数年仍能继续工作，也可迅速发展致残。疾病晚期可因严重肌强直和全身僵硬，终致卧床不起。死因常为肺炎、骨折等并发症。
帕金森病的饮食选择
多食软食、蔬菜和水果
少食多餐，忌过热和过冷食物
低蛋白饮食：有利于药物吸收
摄入肉类之前30～60分钟服药：可以保证药物在遇到食物干扰之前已被迅速吸收
高蛋白食物会严重影响药物的吸收 。牛奶不能喝，可以用豆奶代替。高蛋白食物，安排在晚餐；饮食成分中以7：1为佳，即7份碳水化合物比1份蛋白质

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