心衰课件免费下载PPT下载

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心力衰竭  Heart Failure
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心力衰竭的概念
心力衰竭的病因和分类
心力衰竭时机体的代偿反应
心力衰竭的发生机制
心力衰竭对机体的主要影响
心力衰竭的防治原则
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1.心力衰竭（heart failure）
因心脏舒缩功能严重降低或充盈受限，在有足够循环血量的情况下，心排出量明显减少，已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或(和)体循环淤血的临床综合征。
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1、交感神经系统激活
交感和副交感心血管中枢的调节活动受来自两类感受器的传入信号反馈调节。
①抑制性感受器  压力感受器(主动脉弓、颈动脉窦)
                              容量感受器(心肺感受器)
                                           (心房、心室及胸腔大血管)
②兴奋性感受器  化学感受器(主动脉体、颈动脉体)
                              代谢感受器(肌肉组织)
在心肌改建中较循环RASS更为重要        人心肌的糜蛋白酶（chymase）可替代血管紧张素转换酶（ACE），将AngⅠ水解为AngⅡ。    心肌局部AngⅡ的主要作用是：① 可促进心交感释放NE，在提高心肌舒缩功能同时增大心肌耗氧量；② 引起冠状血管收缩、促进血管壁增生及纤维化；        ③ 促进心肌细胞肥大、心肌间质纤维化，激活心肌改建。
2. 心肌细胞表型改变  Phenotype change
             表型（phenotype）改变即由于所合成的蛋白质种类变化所致的心肌细胞“质”的改变。
         同工型家族：完成同样功能而一级结构略有差异，因而活性不同的一组蛋白质。
         同工型转换：表达的同工型由另一种替换。
3. 非心肌细胞增生及细胞外基质改建
心肌细胞:占细胞总数1/3，心肌体积70%
非心肌细胞:占细胞总数2/3，包括成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞等
细胞外基质（extracellular matrix，ECM）
            主要是Ⅰ型和 Ⅲ型胶原。
（四）心室重塑对心功能的不利影响
1.   向心性肥大→心肌缺血、舒张功能异常
      离心性肥大→功能性房室瓣返流、收缩功能异常
2.  不同基因表达活性不均，使心肌各组织成分和细胞亚结构发生不均衡生长，导致心肌总体舒缩功能进行性降低。
三、其他代偿适应性调节
红细胞增多
组织细胞利用氧的能力增强
心力衰竭
心力衰竭的概念
病因、诱因和分类
机体的代偿反应
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心功能不全
发生机制
对机体的
  主要影响
防治原则

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