心衰病人的护理PPT下载

这是一个关于心衰病人的护理PPT，这个ppt主要是了解心衰的含义，病因，发病机制以及相关的临床表现和分类等。熟悉心功能分级、洋地黄类药物的毒性反应及处理等内容。心衰是指心力衰竭，又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。

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第二章 心力衰竭
收缩性心衰  (多数情况下) 心肌收缩力↓ → 心排血量不能满足机体代谢的需要 → 器官、组 织灌注不足同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现 
舒张性心衰  (少数情况下) 心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但左室充盈压异常增高 →肺静脉回流受阻 → 肺循环淤血
心衰时伴肺、体循环淤血,又称充血性心衰.
病         因
（一）Frank—Starling 机制
Ａ、纵坐标：心指数表示左室收缩功能；
　　横坐标：左室前负荷
Ｂ、据Frank-Starling  定律，随ＬＶ充盈压的↑和舒张末期心肌
　　纤维长度的增加，心搏量相应↑，即随前负荷（LVEDP）
　　增加，心排量↑，表现为心室功能曲线的上升。
Ｃ、心衰时，曲线向右下移位，说明随LVEDP的增加，心排出
　　量↑，但幅度远不如正常人，当LVEDP 达１５－18mmHg
      时， Frank-Starling 机制达最大效应，心搏量不再增加，当
　　LVEDP＞18mmHg时，出现失代偿，出现肺充血的症状和
　　体征。心指数＜2.2Ｌ/min.m2时，出现低心排量的症状和体
　　征。　　　
（二）心肌肥厚
（三）神经体液的代偿机制1．交感神经兴奋性增强
2． 肾素----血管紧张素系统（RAS）激活
2．肾素----血管紧张素系统（RAS）激活
近年研究
二. 心力衰竭时体液因子的改变1．心钠钛，脑钠钛
2．精氨酸加压素（AVP）
      垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，对维持渗透压起关键作用。
3、内皮素
       血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心衰时内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。心肌梗死时，内皮素水平与泵功能的Killip分级平行。
      另外，内皮素可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。
三、舒张功能不全
  机制 ① 主动舒张功能障碍：
               原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵
               出胞外。此过程耗能所以能量供应不足时，
               主动舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血可引
               起。
           ② 顺应性减退、充盈障碍：
               主要见于心室肌厚，影响心室的充盈压；当
               左室舒张末压过高时，肺循环高压、淤血。
 舒张性心功能不全时，心肌的收缩功能尚可保持较好
 心排血量无明显降低。见于HBP    HCM
四、心肌损害和心室重塑
由于原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损导致心室扩大或心室肥厚等代偿性的变化称为心室重塑。心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应的变化。
心衰发生发展的基本机制是心室重塑。
[心衰的类型]
一、左心衰——肺循环淤血为主
        右心衰——体循环淤血为主
        全心衰——两者均有
二尖瓣狭窄致一种特殊类型心衰（肺淤血 右心衰）
6分钟步行试验
重度：小于150米
中度：150—425米
轻度：426—550米
第一节  慢性心力衰竭
[流行病学]：慢性心力衰竭也称慢性充血性心力
                     衰竭，是大多数心血管疾病的最
                     终归宿，也是最主要的死亡原因。
 AHA统计：2005年全美500万， 年增长数55万，年死
                    亡数 30万；我国2003成人心衰患病0.9﹪
           引起心衰的基础心脏病的构成比，我国与西方不同，城乡不同 。
冠心病　　　　　　55.7%
风湿性瓣膜病　　　8.9%
高血压　　　　　　13.9%
扩张性心肌病　　　7.5%
其他　　　　　　　14%
2178例 上海心衰住院病人调查（ 2001年)
心力衰竭的病理生理学进展
  40年代
60年代
80年代
(3)  保钾利尿剂：
　　　　　①　螺内酯（安体舒通）：作用于远曲小管，干
　　　　　　　扰醛固酮的代谢，排钠保钾
　　　
　　　　　②   氨苯喋啶　：作用于远曲小管，排钠保钾　
　　　　　
　　　　　③　阿米洛利　：作用于远曲小管，利尿作用强
　　　　　　　保钾作用弱
　　
　　保钾利尿剂可产生高钾血症，应与排钾利尿剂合用　　　
血管紧张素转换酶抑制剂
　副作用：咳嗽较多见,肾功能一过性恶　
　　　　　化，低血压，高血钾。
　禁用：　严重肾功能衰竭
　　　　　（CR>225umol/L)、妊娠哺乳
　　　　　妇女、过敏者、双肾动脉狭窄
药物：卡托普利、贝那普利（洛汀新）、
            培 哚普利（雅施达） 、雷米普利
　　　
心衰治疗的重要进展：尽早使用，从小剂量开始致靶剂量或最大耐受量，终生用药
美国和欧洲的心衰指南认为
所有心衰患者，包括无症状者，除非有禁忌症或不能耐受，均需应用ACEI，而且需无限期的终生应用。
从小剂量开始，逐渐增加到最大耐受剂量或靶剂量，而不按症状的改善与否及程度调整剂量。
注意观察低血压，低灌注，监测肾功能和血钾等
　2）血管紧张素受体拮抗剂（ARB):其阻断RAS的效应与
          ACEI相同，但无抑制缓激肽降解的作用。
　3）醛固酮拮抗剂：阻断醛固酮效应，可以抑制左室重
                                   构，改善预后。
         中重度心衰患者： 螺内酯20mg/日
３、β受体阻滞剂
因其负性肌力作用，长久以来禁用于心衰。
但目前认为：β－阻滞剂可以对抗心衰代偿
                      机制中交感神经兴奋性增强的
                      作用，降低病人的死亡率，改
                      善预后。
β－受体阻滞剂治疗初期对心功能有抑制作用，但长期治疗（大于3个月）则一致改善心功能。适用于慢性心力衰竭的长期治疗，绝对不能作为“抢救”用药。
禁忌症：支气管痉挛性疾病、心动过缓、传导受阻。
β－受体阻滞剂
种类：选择性β受体阻滞剂
　　　非选择性β受体阻滞剂
药物：卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔
应用：心衰稳定后从小剂量开始，逐渐增加
           到靶剂量，长期维持。　　
2)磷酸二脂酶抑制剂
作用机制：抑制磷酸二脂酶活性→CAMP降
                   解受阻→ CAMP浓度升高→ 
                   CA2+↑ →心肌收缩↑        
         氨力农 、米力农
   短期应用能改善心衰症状，长期应用能增加死亡率． 用于其他药物效果不好的重症心衰，短期应用.
5、血管扩张剂（Vasodilator）的应用
  适应症：
a.肺淤血征，LVEDP>18mmHg；
b.周围循环灌注不足的表现，CI<2.2L/(min*m2)
c.瓣膜关闭不全、室间隔缺损、肺动脉高压等伴心功能不全的患者
  制剂的选择 
 前负荷过重：静脉扩张剂
 后负荷过重：动脉扩张剂
慢性收缩性心力衰竭治疗小结
A期：积极治疗高血压、糖尿病等高危因素
B期：ACEI、 β－受体阻滞剂
C期D期：按NYHA分级治疗
慢性收缩性心力衰竭治疗小结
Ⅰ级：控制危险因素;ACEI。
Ⅱ级： ACEI;利尿剂;β受体阻滞剂;用或不
         用地高辛。
Ⅲ级：ACEI;利尿剂;β受体阻滞剂; 地高
         辛。
Ⅳ级：ACEI;利尿剂; 地高辛;醛固酮受体拮
             抗剂;病情稳定后慎用β受体阻滞剂。
舒张性心力衰竭的治疗
β受体阻滞剂：改善心肌顺应性。
钙通道阻滞剂：降低细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。
ACEI：有效控制高血压，改善心肌、血管重构。
尽量保持窦性心律,保持房室顺序传导，保证心室舒张期的充盈。
对肺淤血症状明显者，适量静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷，不宜过度。
无收缩功能障碍者，禁用正性肌力药物。
顽固性心力衰竭不可逆心力衰竭
顽固性心力衰竭（难治性心衰）：经各种治疗，心衰不见好
                            转甚至进展。　积极寻找病因　
不可逆心力衰竭　唯一的出路：心脏移植
心脏再同步化治疗（CRT):
心脏失同步化
植入三腔起搏器，用同步化方式刺激左、右心室协调收缩，可以缓解症状，提高生活质量，减少死亡率和再住院率。
适应症：非缺血性心肌病、 EF≤35% 、窦性心律、 NYHA心功能Ⅲ－Ⅳ级、心脏收缩不同步（QRS间期＞0.12s) 。
第二节   急性心力衰竭  AHF
急性心力衰竭：是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧的降低，体循环或肺循环压力突然增高，导致组织器官灌注不足和急性肺瘀血的临床表现。
   急性右心衰 -------- 急性右室梗死、大块肺挭死引起
   急性左心衰 -------- 最为常见，表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。
［病因和发病机制］
心脏解剖或功能的突发异常　　
常见病因：
1.急性弥漫性心肌损害：如急性心梗、急性心肌炎等；
2.急性心脏后负荷过重：BP↑
3.急性容量负荷过重：乳头肌、腱索断裂，瓣膜穿孔
主要病理生理基础：心脏收缩力突然严重减弱，心排血量
　　　　　　　　　
　　　　　　　　　急剧减少或瓣膜急性反流，左室舒
　　　　　　　　　张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。
[临床表现]
症状： 突发严重呼吸困难，强迫坐位，面色灰白，发　　
　　　绀，大汗，烦燥、同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状　　　
　　　痰、神志模糊。BP↑－BP↓
体征：两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减　
　　　弱，心率增快，舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音　
　　　亢进。
AHF常用Killip分级：
Ⅰ级：无AHF
Ⅱ级： AHF，肺部中下野湿性啰音，奔马
            律，胸片：肺淤血
Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音
Ⅳ级：心源性休克
[诊断和鉴别诊断]
典型症状不难诊断，常需与严重支气管哮喘相鉴别
[治疗]      要求快，准
一、抢救措施：
1、体位：取坐位，双腿下垂以减少静脉回流。
2、吸氧：高流量鼻管给氧，重者可加压给氧。
3、镇静剂：吗啡：3－5mg iv     镇静、舒张小血管
4、快速利尿剂：速尿20－40mg 利尿、扩张静脉
5、血管扩张剂
     （1）硝普钠：扩张动、静脉。2－5分钟起效,
               起始0.3ug∕kg.min，最大量5ug∕kg.min
     （2）硝酸甘油：扩张小静脉,10ug∕min
     （3）rhBNP:扩血管、利尿、抑制RAAS和交感活性
6、洋地黄类药物    首剂西地兰0.4－0.8mg
7 、其它正性肌力药：
8、氨茶硷: 解除支气管痉挛，还有强心、利尿、扩血管作用
9、其他疗法：糖皮质激素、主动脉内球囊反搏术等。
二、确定并治疗诱因；
三、基本病因的诊断和治疗

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