新生儿呼吸衰竭课件PPT下载

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一、急性呼吸衰竭
      心肺功能原来正常，但由于某种原因出现肺通气和（或）换气功能严重障碍，迅速导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。
病因
（1）窒息：淹溺、气管异物、误吸
（2）中枢障碍：电击、脑炎、脑外伤、药物麻醉、中毒
（3）神经肌肉疾病：脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力。
（4）急性呼吸窘迫综合症：吸入有毒气体，氧中毒，严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，严重的非胸部创伤，脂肪栓塞、重症胰腺炎，大量输血，体外循环，DIC等。
急性呼吸窘迫综合症  ARDS acute respiratory distress sydrome
          是在多种原发病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难和非心源性肺水肿，采用常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症的临床常见危重症之一，病死率50%。
发病机制
1、渗透性肺水肿的形成：
  （1）.创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况下，出现了内毒素脂多糖（LPS）、C5a、白细胞介素-8（IL-8）等因子。
胸部X线征象
1.具有可引起ARDS的原发疾病
2.急性起病（12到48小时）
3.呼吸系统症状：呼吸频数(>28次/分)或(和)呼吸窘迫，普通给氧不能纠正。
4.胸部X线检查：可正常或肺纹理增多边缘模糊，或斑片状或融合成大片阴影
5.动脉血气分析异常：低氧血症，在海平面呼吸空气时， PaO2 <8kPa (60mmHg)； PaO2 /FiO2<200mmHg
6.肺动脉楔压<18mmHg
心源性肺水肿急性肺栓塞张力性自发性气胸肺不张
ARDS治疗原则：
1、应积极治疗原发病。
2、改善通气和组织供氧（PEEP）。
3、注意体液平衡。
4、控制感染。
5、糖皮质激素。
6、氧自由基清除剂和抗氧化剂。
7、血管扩张剂。
8、肺泡表面活性物质。
二、慢性呼吸衰竭
   在原有肺部疾病的基础上，逐渐出现的肺功能严重障碍，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留的临床综合征。
发病机制
（一）缺氧、CO2潴留的发生机制
2、弥散障碍，常产生I型呼衰
   正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
   影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。
   CO2弥散速度为O2的21倍
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰
   正常V/Q=0.8
   V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性）
   V/Q↑—— 无效腔效应
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰
   肺泡萎陷，水肿，实变
   若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
PaCO2↑
   轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动
   中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。
          兴奋、烦燥不安
   重：皮质抑制、CO2麻醉
CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭
       各种神经、精神症状
       早期兴奋、失眠
       与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
听不懂（总人数60）
大部分41（68﹪）
一半  13（21.6﹪）
小部分   4（6.6﹪）
能听懂    2（0.3﹪）

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