糖尿病肾病的防治PPT模板课件下载

这是一个关于糖尿病肾病的防治PPT模板课件，这个ppt包含了糖尿病肾病是一个综合征，糖尿病肾病患病率和发病率，亚洲2型糖尿病微量白蛋白尿患病率，德安DEMAND。全球性2型糖尿病患者微量白蛋白尿筛查项目等内容。一旦出现临床蛋白尿，绝大多数患者的肾功能逐渐减退，最终出现肾功能不全。而在肾衰进展过程中，尿蛋白排泄量并不减少，与肾病综合征同时存在，患者常合并贫血、营养不良，内科治疗非常困难。DM尤其伴肾病者血脂异常多见,一组荟萃分析（13项研究，253例DM）显示他汀类能降低尿蛋白、保护GFR，其机制不能完全用胆固醇改变来解释。更多内容，欢迎点击下载糖尿病肾病的防治PPT模板课件哦。

糖尿病肾病的防治PPT模板课件是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病PPT类型的PowerPoint.

 糖尿病肾病的防治6LL红软基地
解放军总医院内分泌科6LL红软基地
全军内分泌专科中心6LL红软基地
全军内分泌代谢病重点实验室6LL红软基地
糖尿病肾病6LL红软基地
     毛细血管间肾小球硬化症6LL红软基地
     Kimmelstiel-Wilson综合征6LL红软基地
    （1936年首次报道8例）6LL红软基地
糖尿病肾病是一个综合征6LL红软基地
   持续白蛋白尿(微量或大量白蛋白尿)6LL红软基地
   高血压6LL红软基地
   进行性肾功能减退(大量白蛋白尿后不可逆)6LL红软基地
   大、小血管并发症的致残率及死亡率高6LL红软基地
糖尿病肾病患病率和发病率6LL红软基地
亚洲2型糖尿病微量白蛋白尿患病率6LL红软基地
印度 36.3%6LL红软基地
日本 26.2%6LL红软基地
南亚 40% (男)  33% (女)6LL红软基地
中国 42.9 % (MAPS)6LL红软基地
欧洲 33 % (男) 19%( 女)6LL红软基地
德安DEMAND6LL红软基地
全球性2型糖尿病患者微量白蛋白尿筛查项目6LL红软基地
Prevalence of Albuminuria6LL红软基地
慢性肾衰的主要病因6LL红软基地
70年代：1. 慢性肾炎   2. 慢性间质性肾炎 3. 糖尿病肾病   4. 其它6LL红软基地
90年代：1. 糖尿病肾病(USA 40%) 2. 高血压肾病(USA 33%)3. 慢性肾炎(USA 约10%)  4. 慢性间质性肾炎5. 缺血性肾病   6. 其它：如囊性肾病 6LL红软基地
糖尿病肾病的危险因素6LL红软基地
1.遗传6LL红软基地
    血管紧张素II 1型受体的染色体区6LL红软基地
    血管紧张素原基因6LL红软基地
    ACE I基因6LL红软基地
    钠/锂交换活性6LL红软基地
    钠/质子交换6LL红软基地
2.血糖控制不良6LL红软基地
3.血压控制不良6LL红软基地
4.吸咽(对血管内皮细胞有损伤作用）6LL红软基地
诊  断6LL红软基地
主要依据蛋白尿，除外其它原因：泌尿系感染，DKA，心力衰竭，肾小球肾炎，肾动脉硬化。6LL红软基地
肾穿刺活检，必要时。6LL红软基地
T1DM，T2DM 有区别。6LL红软基地
微量白蛋白尿预测肾病6LL红软基地
糖尿病肾病不同阶段的主要特点6LL红软基地
一旦出现临床蛋白尿，绝大多数患者的肾功能逐渐减退，最终出现肾功能不全。而在肾衰进展过程中，尿蛋白排泄量并不减少，与肾病综合征同时存在，患者常合并贫血、营养不良，内科治疗非常困难。6LL红软基地
糖尿病肾病的降血糖治疗-----早，中期6LL红软基地
DCCT前的研究6LL红软基地
Kumamoto Study6LL红软基地
研究对象：非肥胖T2DM，110例6LL红软基地
          102完成6年研究6LL红软基地
          设计类似于DCCT6LL红软基地
          胰岛素强化组与常规组6LL红软基地
结果：6LL红软基地
DCCT 结果6LL红软基地
       DCCT结束后的研究6LL红软基地
EDIC称/DCCT/EDIC( Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications )6LL红软基地
对象：T1DM 195人6LL红软基地
      入选DCCT时年龄13-17岁6LL红软基地
分组：1.一级预防组 125人6LL红软基地
        T1DM 1-5年6LL红软基地
        眼底正常6LL红软基地
        尿白蛋白排出率<40mg/d6LL红软基地
      2.二级预防组  70人6LL红软基地
        T1DM 1-15年6LL红软基地
        轻、中度非增殖性视网膜病变6LL红软基地
        尿白蛋白排出率≤200mg/d6LL红软基地
EDIC时血糖、低血糖、体重增加情况6LL红软基地
EDIC第1年结束时，两组间 HbA1c无差别6LL红软基地
     4年中HbA1c分别为 8.38%和 8.45%6LL红软基地
低血糖两组间无差别6LL红软基地
两组间体重无明显差别6LL红软基地
  肾  病 (EDIC)6LL红软基地
DCCT时强化组危险度下降85%6LL红软基地
EDIC出现微量白蛋白尿：6LL红软基地
        先前常规治疗组          13.6%6LL红软基地
        先前强化治疗组           8.9%6LL红软基地
        发生率的危险度         ↓ 48%6LL红软基地
EDIC结论：6LL红软基地
    青少年早期强化治疗期间得到的益处，可以持续到研究结束后至少4年，6LL红软基地
   早期良好血糖控制有后续作用。6LL红软基地
UKPDS控制血糖研究:6LL红软基地
强化控制血糖组：FBS 110mg/dl6LL红软基地
常规组：饮食控制，如果有症状或FBS>270mg/dL，6LL红软基地
        加降糖药物6LL红软基地
结果      强化组       常规组6LL红软基地
 HbA1c     7.0%         7.9%6LL红软基地
 FBS       7.3          9.0mmol/L6LL红软基地
UKPDS强化组与常规组比较6LL红软基地
以上资料清楚地表明：6LL红软基地
良好的控制血糖能有效地预防糖尿病肾病的发生和发展6LL红软基地
糖尿病治疗需要强化控制血糖6LL红软基地
糖尿病肾病的降血压治疗-----早，中，晚期6LL红软基地
延缓T2DM肾病进展的建议6LL红软基地
DN(大量蛋白尿)控制血压的益处6LL红软基地
控制血压的目标值6LL红软基地
MRFIT研究，观察332，544名中年人，SBP＞127、DBP＞82mmHg是肾损害的危险因素6LL红软基地
血压每降低10mmHg，蛋白尿减少14%6LL红软基地
MDRD研究蛋白尿＞1g/24h者，血压应＜125/75mmHg，6LL红软基地
T1DM伴临床糖尿病肾病的早期研究6LL红软基地
                            10年累积死亡率6LL红软基地
有效降血压治疗        18%6LL红软基地
（n=45）                    6LL红软基地
既往文献报告        50 - 77%6LL红软基地
（n=472）6LL红软基地
Parving， et al6LL红软基地
一项典型的前瞻性研究6LL红软基地
9例有白蛋白尿T1DM病人6LL红软基地
降压治疗前：MAP↑， UAE↑， GFR↓(0.94ml/分/月)6LL红软基地
降压药物（倍他乐克，肼苯哒嗪，速尿或噻嗪类）6LL红软基地
UKPDS: 控制血压的结果6LL红软基地
所有微血管病变            ↓37%  ( p=0.0092 )    6LL红软基地
视网膜病变进展（2级以上） ↓34% （ p=0.004 ) 6LL红软基地
视力恶化                  ↓47% （ p=0.004 ) 6LL红软基地
微量白蛋白尿（≥50mg/L）  ↓29% （ p=0.009 ) 6LL红软基地
临床肾病（≥300mg/L）     ↓39% （ p=0.006 )6LL红软基地
不同程度蛋白尿对糖尿病肾病GFR的影响6LL红软基地
新的欧洲高血压治疗指南---伴糖尿病及肾病的治疗6LL红软基地
1. 严格控制血压（<130/80）6LL红软基地
2. 尿蛋白>1g/24h者血压要降得更低6LL红软基地
3. 尿蛋白尽可能降到正常6LL红软基地
4 .ARB 或者 ACEI 可减少尿蛋白6LL红软基地
5. 常需两种降压药：ARB或ACEI  + 利尿剂 或 CCB6LL红软基地
6. 联合治疗：降压药，他汀类，抗血小板等6LL红软基地
7. T1DM 用ACEI，T2DM用ARB有肾保护作用6LL红软基地
8. 轻度高血压单药可控制的首选RAAS阻断剂6LL红软基地
9. 微量白蛋白尿者是用RAAS治疗的指证，即使血压正常6LL红软基地
ACEI治疗糖尿病肾病6LL红软基地
阻断AT-I转化为AT-II6LL红软基地
解除AT-II的后效应：Ald↓，钠潴留↓，儿茶酚胺↓，血管舒张6LL红软基地
缓激肽降解被阻断：血管内皮舒张因子NO和舒血管性前列腺素的合成增加6LL红软基地
 ACEI在糖尿病患者使用的优点6LL红软基地
减少UAE，防止或延缓糖尿病肾病的发生或发展6LL红软基地
增强胰岛素敏感性，降低胰岛素抵抗，改善糖代谢6LL红软基地
阻止肾内AT-II生成，扩张出球小动脉，降低肾小球内6LL红软基地
   动脉压，改善肾血流动力学6LL红软基地
ACEI抑制AT-II，从而抑制肾组织局部多种细胞因子如6LL红软基地
   TGF-β，PDGF（与肾病有关）6LL红软基地
抑制肾小球基底膜增厚，防止硫酸肝素蛋白聚糖等负电6LL红软基地
   荷丢失，减低膜通透性，减少UAE6LL红软基地
不影响性功能和自主神经功能6LL红软基地
ACEI6LL红软基地
ACEI: 　Serum Cr <3mg/dl，血钾<６mmol/L6LL红软基地
治疗中：血Ｃr上升< 30%，6LL红软基地
            30% - 50%6LL红软基地
　　　　　　Cr不上升表示效果不好6LL红软基地
停用:血钾＞６mmol/L，Ｃr上升>50%6LL红软基地
主要指标：尿总蛋白，尿白蛋白下降6LL红软基地
血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）6LL红软基地
主要拮抗AT-II的AT1受体6LL红软基地
使AT1的主要病理生理作用减弱：6LL红软基地
     交感神经兴奋 ，血管收缩6LL红软基地
     促进Ald分泌 ，钠潴留  6LL红软基地
  RENAAL Study6LL红软基地
对象：T2DM 1513例6LL红软基地
分组：常规降压治疗组 + 氯沙坦6LL红软基地
      常规降压治疗组6LL红软基地
随访：3.4年6LL红软基地
结果：氯沙坦组与常规组比较6LL红软基地
        1. 尿蛋白排泄率降低35%（P<0.001）6LL红软基地
        2. 发生末期肾病的危险性降低28% 6LL红软基地
          （P=0.002）6LL红软基地
IDNT Trial6LL红软基地
对象；1715例 T2DM 伴高血压和肾病6LL红软基地
分组：1.依贝沙坦组（300 mg/日)(n=579)6LL红软基地
      2.氨氯地平组（10 mg/日）(n=567)6LL红软基地
      3.安慰剂组              (n=569)6LL红软基地
血压目标值：135/856LL红软基地
随访：2.6年6LL红软基地
主要终点：血Cr增高1倍、ESRD、各种原因的死亡6LL红软基地
结果： 依贝沙坦组的主要终点:6LL红软基地
       1.与氨氯地平比降低23%（P=0.006）6LL红软基地
       2.与安慰剂组降低20%（P=0.02）6LL红软基地
结论：依贝沙坦对T2DM的肾病有保护作用，且这种作用6LL红软基地
      不依赖于该药引起的血压降低。6LL红软基地
ACEI和ARB联合治疗6LL红软基地
AECI和ARB联合治疗糖尿病肾病的临床试验6LL红软基地
一项ACEI和ARB联合治疗6LL红软基地
设    计：双盲、随机6LL红软基地
研究对象：18例T2DM6LL红软基地
          有高血压、伴肾病，均用ACEI6LL红软基地
分    组：原用降压药+安慰剂6LL红软基地
          原用降压药+坎地沙坦(8mg/日）6LL红软基地
随    访：2个月6LL红软基地
结    果：加坎地沙坦后6LL红软基地
          UAE↓25%(1764→1334mg/日）6LL红软基地
           （P=0.036）6LL红软基地
          收缩压↓10mmHg（148→138）6LL红软基地
           （P=0.045）6LL红软基地
结    论：RAS的双重阻断能降低T2DM伴肾病患6LL红软基地
          者的UAE和血压6LL红软基地
Rossing et al. Diabetes Care 2002; 25: 956LL红软基地
强化治疗组的干预措施6LL红软基地
饮食干预：脂肪摄入量小于总热量的30％；饱和脂肪酸小于总热量的10％6LL红软基地
运动干预：30分钟轻中度运动，每周5次6LL红软基地
鼓励患者及家属戒烟6LL红软基地
所有患者使用相当于50mg bid开博通剂量的ACEI或相当于50mg bid 络沙坦剂量的ARB6LL红软基地
所有患者使用阿司匹林（除非有禁忌证）6LL红软基地
当HbA1c>6.5%， 使用口服药6LL红软基地
当口服药使用至极量而HbA1c>7.0%，开始使用胰岛素6LL红软基地
蛋白摄入限制6LL红软基地
     T1DM临床肾病随机研究显示，限制蛋白质    6LL红软基地
(0.6-0.8g/kg/天)和磷（500-1000mg/天）6LL红软基地
摄入能延缓GFR下降速率、降低血压、稳定6LL红软基地
肾功能。6LL红软基地
    目前无T2DM限制蛋白摄入的研究6LL红软基地
                      Zeller K，et al.NEJM，1991，324:786LL红软基地
饮食治疗对DMNP的影响（1）35例DMNP的基线值6LL红软基地
35例DMNP饮食治疗后的结果（X±SE）6LL红软基地
纠正血脂异常6LL红软基地
DM尤其伴肾病者血脂异常多见，一组荟萃分析（13项研究，253例DM）显示他汀类能降低尿蛋白、保护GFR，其机制不能完全用胆固醇改变来解释。6LL红软基地
Kidney Int 2001; 59: 2606LL红软基地
        减 肥  6LL红软基地
ACEI降蛋白尿效果与降体重密切相关6LL红软基地
各种肾病（50%为2型糖尿病）伴肥胖者（BMI＞27kg/m2）进行前瞻性随机对照研究。用低热量正常蛋白质饮食使体重降低基础值4.1±3%，蛋白尿减少30%，维持饮食习惯者蛋白尿增加，GFR降低。6LL红软基地
   戒  烟6LL红软基地
吸烟是心血管疾病危险因素，也是T2DM肾病的独立危险因素，加速肾功能恶化，单一戒烟就可使肾病进展的危险性下降30%。6LL红软基地
             Diab Metab，2000，26 Suppl4:546LL红软基地
   TZDs(噻唑烷二酮类)6LL红软基地
吡格列酮+二甲双胍与格列齐特+二甲双胍对6LL红软基地
2 型糖尿病的长期治疗----随机比较研究6LL红软基地
方法:6LL红软基地
随机双盲， 治疗52周(一年)6LL红软基地
控制不佳的T2DM，  Alc: 7.5%-11.0%6LL红软基地
吡格列酮+二甲双胍组  317例6LL红软基地
格列齐特+二甲双胍组  313例6LL红软基地
吡格列酮用量: 15-45mg1/日   (titrated)6LL红软基地
格列齐特用量: 80-320mg1/日 (titrated)6LL红软基地
观察指标: 尿Alb/cr， Alc、FPG、Insulin、血脂，6LL红软基地
结 果:6LL红软基地
Alc二组均下降1%，无差异6LL红软基地
Insulin：吡格列酮组低（P<0.001)6LL红软基地
TG、HDL-C改善率: 吡格列酮组好（P<0.001)6LL红软基地
尿Alb/Cr: 吡格列酮组降低10%， 而格列齐特组增加6%6LL红软基地
罗格列酮对尿白蛋白/肌酐比值的影响6LL红软基地
浮肿的处理6LL红软基地
1.  低盐（＜３g／天）6LL红软基地
2.  降压6LL红软基地
3.  利尿6LL红软基地
4.  限制蛋白摄入:适量减少蛋白质摄入量可减轻肾小球内压力，减少尿蛋白，延缓6LL红软基地
     肾功能减退     的速度。临床糖尿病肾病，蛋白摄入量0.8g/kg/d；若肾功能已减6LL红软基地
     退，0.6g/kg/d，可同时服用α酮酸氨基酸制剂。6LL红软基地
5. 透析（血液超滤脱水消肿）6LL红软基地
6. 胶体扩容 ?（低分子右旋糖酐，分子量3-4万，706代血浆，分子量2.5-4.5万，含糖，6LL红软基地
    加胰岛素)， 扩容后速尿利尿。如尿量<400ml/天不用胶体6LL红软基地
7.  反对盲目输血浆或血浆制品(价格贵，利尿效果差，抑制蛋白合成，“蛋白超负荷肾病”)6LL红软基地
Thank you!6LL红软基地
降压治疗原则  6LL红软基地
首选ACEI和／或ARB配合小剂量利尿剂治疗，即肌酐清除率＞25ml/min(血肌酐<3mg/dl)时可用噻嗪类利尿剂，＜25ml/min (血肌酐>3mg/dl)时需用袢利尿剂，轻度排钠利尿可提高ACEI及ARB的降压疗效，但必须注意勿导致脱水。6LL红软基地
ACEI和／或ARB可用到最大推荐剂量。若此基础治疗不能使血压达标，则应再配伍下列降压药物：钙通道阻滞剂（CCB），包括双氢吡啶类或非双氢吡啶类CCB；如仍效差，心率快者加β受体阻断剂或α及β受体阻断剂，心率慢者改非双氢吡啶类CCB为双氢吡啶类CCB；如降压还不满意，最后加α受体阻断剂6LL红软基地
 6LL红软基地

糖尿病ppt课件2：这是糖尿病ppt课件2，包括了中国糖尿病的现状，我国糖尿病呈迅猛增长之势，什么是糖尿病？1型糖尿病特点，糖尿病的慢性并发症等内容，欢迎点击下载。

糖尿病ppt课件1：这是糖尿病ppt课件1，包括了学习目的和要求，概述，病因和发病机制，临床表现，实验室检查，诊断标准，鉴别诊断，治疗等内容，欢迎点击下载。

糖尿病ppt心得：这是糖尿病ppt心得，包括了学习回顾，学习成果，展望未来，实践学习经历，学习成果，未来展望等内容，欢迎点击下载。