脂肪栓塞综合征的护理PPT课件下载

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脂肪栓塞综合征  gm2红软基地
脂肪细胞的形成gm2红软基地
脂肪细胞gm2红软基地
分子生物学定义：gm2红软基地
  是脂肪组织的间充质细胞，含有大的充满液态脂质的膜泡。gm2红软基地
  每个成人体内大约含有300亿个白色脂肪细胞 。gm2红软基地
  每个脂肪细胞中，都含有三酸甘油脂，俗称脂肪球gm2红软基地
形态种类gm2红软基地
油红O染色gm2红软基地
电镜gm2红软基地
脂肪细胞的功能gm2红软基地
能量储存gm2红软基地
内分泌gm2红软基地
免疫gm2红软基地
炎性反应调节gm2红软基地
脂肪细胞因子gm2红软基地
脂肪细胞产生的生物活性物质 ：主要有: 肿瘤坏死因子(TNF2A) ， 纤溶酶原激活物抑制剂( PAI) 21， 白介素26 ( IL26) ，瘦素(Leptin) ， 血管紧张素原( Angiotensinogen) ，脂联素( adiponectin) ， 抵抗素( resistin) 等 gm2红软基地
炎症介质-炎症反应gm2红软基地
脂肪栓塞综合征（fat embolism syndrome，FES）gm2红软基地
概念：是指直径为10～40μm的脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改变的临床综合征。gm2红软基地
是吸脂、创伤和骨折的严重并发症gm2红软基地
90％以上的创伤病人都会发生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表现症状，只有少数病人会由于多个器官，尤其是肺、脑、皮肤等功能障碍而出现相应的症状和体征。gm2红软基地
脂肪栓塞和脂肪栓塞综合症是两个不同的概念，前者指骨折或严重创伤后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒，是病理诊断名称；后者是脂肪栓塞引起的并发症，即以低氧血症、神经系统病变和皮肤粘膜出血为主要表现的一种症候群。gm2红软基地
病因gm2红软基地
  创伤因素gm2红软基地
骨折及骨手术 gm2红软基地
烧伤 gm2红软基地
大面积吸脂术gm2红软基地
   大面积吸脂术+脂肪填充术gm2红软基地
   大面积吸脂术+腹壁成形术gm2红软基地
   大面积吸脂术+腹壁成形术+自体脂肪丰胸gm2红软基地
病因gm2红软基地
  非创伤因素（5%）gm2红软基地
急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。gm2红软基地
输注脂肪乳剂、骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。镰形细胞病，导致骨髓坏死 gm2红软基地
脂质代谢障碍，肥胖，高血脂，脂肪肝的病人风险明显增加。gm2红软基地
发病机制gm2红软基地
机械理论gm2红软基地
脂肪栓子的来源与形成：创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪滴进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细血管床。gm2红软基地
脂肪栓塞血管必须具备三个条件：gm2红软基地
    1、破裂的脂肪细胞形成脂肪滴；gm2红软基地
    2、损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环；gm2红软基地
    3、损伤局部或骨折处血肿形成，大面积吸脂包扎过   紧，使局部压力升高，促使脂栓进入血管。gm2红软基地
发病机制gm2红软基地
生物化学理论gm2红软基地
正常血液中脂类呈乳糜微粒，其直径小于1μm，当机体严重创伤后由于应激反应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成10－40μm的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。gm2红软基地
发病机制gm2红软基地
生物化学理论gm2红软基地
游离脂肪酸的毒性gm2红软基地
   -创伤应激后，儿茶酚胺释放增加，诱导脂肪分解，导致游离脂肪酸水平升高gm2红软基地
   -甘油三酯在创伤后动员过剩时，溶解而形成游离脂肪酸gm2红软基地
   -游离脂肪酸在肺内聚集直接损伤肺内皮细胞和肺上皮细胞。gm2红软基地
发病机制gm2红软基地
机械—化学双相反应学说gm2红软基地
即机械阻塞与生物化学毒性的综合作用。gm2红软基地
脂肪栓子的去向gm2红软基地
脂肪栓子的去向gm2红软基地
3.脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。gm2红软基地
4.直径较大的脂栓停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油与游离脂肪酸，并逐渐由肺内消失。gm2红软基地
脂肪栓子的去向gm2红软基地
病理生理过程gm2红软基地
病变的主要部位 ：有两种观点 gm2红软基地
病变部位在脑：gm2红软基地
       Sevilf为代表，认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻塞，其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量，小血管的侧枝范围，缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的耐受性，肺－支气管系统存在侧支，而脑耐缺氧能力低，临床许多脑症状先于肺。gm2红软基地
脑部表现有gm2红软基地
    1、大脑皮质及小脑半球有广泛出血点；gm2红软基地
    2、镜检有脂肪栓子；gm2红软基地
    3、脑缺氧改变，主要有：脑水肿，充血等。gm2红软基地
病理生理过程gm2红软基地
病变部位在肺：gm2红软基地
以Deltier为代表，认为FES主要病变在肺，肺部症状的轻重与与下列因素有关：gm2红软基地
    1、脂肪栓子量的多少，gm2红软基地
    2、肺血管床阻塞的范围，gm2红软基地
    3、受累血管的大小，gm2红软基地
    脂肪栓子阻塞肺血管后释放的炎症介质和游离脂肪酸的毒性反应，引起血管膜通透性增加，导致弥漫性间质性肺炎和急性肺水肿。gm2红软基地
肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧，脑病变是继发的。gm2红软基地
其他栓塞部位有：视网膜、皮肤、心肌、肾脏等 gm2红软基地
病理学gm2红软基地
肉眼观察肺广泛出血，肺叶梗死呈暗红色肝样变gm2红软基地
病理学gm2红软基地
光镜gm2红软基地
肺小血管栓塞，血管腔内出现空泡，脂滴紧密附着在血管壁上，同时可见肺组织有大量的油红O染色脂滴gm2红软基地
透视电镜下gm2红软基地
可见肺小血管及吞噬细胞内脂滴。gm2红软基地
临床表现gm2红软基地
FES潜伏期为4h～15天，临床上以呼吸困难、皮肤、黏膜出血点以及神经系统症状为主要表现 gm2红软基地
肺部表现 gm2红软基地
85％的病人常表现为呼吸急促，25次／分以上，伴胸闷、发绀、咳嗽咳痰、咯血，听诊可闻及干鸣音或湿罗音。 gm2红软基地
神经系统 gm2红软基地
   占80％的病例，大脑半球白质充血、出血、脑水肿。gm2红软基地
   脑部表现无特异性：头痛、昏睡、兴奋不安、谵妄、惊厥以及昏迷。神经症状通常具有可逆性。gm2红软基地
皮肤粘膜出血点gm2红软基地
约50－60％病人有，在伤后24－48小时出现，gm2红软基地
多见于肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部皮肤处，压之不消退，上下眼睑及口腔腭部也可见到，gm2红软基地
皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。gm2红软基地
实验室检查 gm2红软基地
   动脉血气分析 gm2红软基地
最有诊断价值的检查，为低氧血症及低碳酸血症。对于高危患者应早期检测，动脉氧分压持续小于8kPa即可诊断为FES。 gm2红软基地
实验室检查gm2红软基地
   脂肪颗粒的检测gm2红软基地
支气管肺泡灌洗液（BAL）中有脂肪颗粒，gm2红软基地
右心导管中抽取肺静脉血检测出脂肪颗粒。 gm2红软基地
常规与生化检查gm2红软基地
血常规 ：gm2红软基地
  -血红蛋白减少：67%的病例早期即表现为血红蛋白的减少（60～110g/L）。因此，血红蛋白减少也可作为早期诊断指标。gm2红软基地
  -血小板减少（50%的病人）。gm2红软基地
尿常规gm2红软基地
尿脂肪滴gm2红软基地
阳性率为23%，出现较早。在排除假阳性情况下可作为早期诊断指标，尤其对于暴发型FES。gm2红软基地
尿脂肪滴一般浮于尿液上层，故须令病人将尿液完全排空时才能发现，或用导尿法检查 gm2红软基地
X线检查gm2红软基地
部分患者胸X片、肺CT无改变。有人认为与检查的时间有关，起初胸部Ｘ线正常，而后在1～3天内逐渐表现为肺间质及肺泡不透光。当发病时间短，脂肪栓子累计量比较少，或治疗后症状已改善，胸部影像学表现可不明显。gm2红软基地
有阳性发现者占全部FES患者的1/3左右，典型改变为两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。但无胸膜渗出，胸部Ｘ线变化要持续1-3周gm2红软基地
颅脑CT扫描或磁共振 gm2红软基地
对于合并有严重的颅脑脂肪栓塞的病人，颅脑CT扫描可显示有进行性脑水肿，磁共振可提示颅脑损伤的部位。最近的研究表明，颅脑MRI能明确诊断和判断预后gm2红软基地
ECGgm2红软基地
ECG常出现窦性心动过速，暴发型的病人可能出现非特异性Ｔ波倒置或右束支传导阻滞 gm2红软基地
临床分型 gm2红软基地
1、亚临床型（隐匿型 ）可出现PaO2下降或轻度血液学变化，但无临床表现或表现轻。2、非暴发型（临床型，也称完全型），在创伤后6天内随时可发生皮肤、眼结膜出血点、发热、心动过速、呼吸浅快、烦燥、嗜睡甚至昏迷，胸片有“暴风雪”样。3、暴发型，创伤后短时间内突然发病，进展很快，通常 在数小时死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺源性心脏病。gm2红软基地
诊断标准 gm2红软基地
三项主要标准 gm2红软基地
（1）点状出血：肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部，结膜  gm2红软基地
（2）呼吸系统症状及胸片“暴风雪”样改变，肺水肿gm2红软基地
（3）脑症状（无脑外伤）gm2红软基地
诊断标准gm2红软基地
两项次要标准gm2红软基地
（1）PaO2＜60 mmHg，gm2红软基地
（2）Hb＜10g， gm2红软基地
诊断标准gm2红软基地
七项参考标准gm2红软基地
（1）脉搏＞120次／分，gm2红软基地
（2）体温＞38度，gm2红软基地
（3）血小板减少，gm2红软基地
（4）尿脂肪滴（＋），gm2红软基地
（5）血沉＞70mm/h，gm2红软基地
（6）血清脂肪酶上升，gm2红软基地
（7）血游离脂肪滴（＋） gm2红软基地
诊断标准gm2红软基地
主要标准两项：确诊gm2红软基地
主要标准一项，次要标准和参考标准四项：确诊gm2红软基地
无主要标准，只有次要标准一项，参考标准四项以上者，应疑为隐性FES。 gm2红软基地
诊断标准gm2红软基地
1983年Schunfeld等提出用脂肪栓塞指数作为半定量指标诊断脂肪栓塞综合征，分别以下列项目打分：gm2红软基地
        皮肤粘膜出血                                                  5分gm2红软基地
        肺部弥慢性渗出                                              4分gm2红软基地
        低氧血症（〈9.3Kpa或〈69.75mmHg):       3分gm2红软基地
        肺部症状：                                                     1分gm2红软基地
        发热（> 38℃ ）：                                         1分gm2红软基地
        心率快（ >120次/分）：                               1分gm2红软基地
        呼吸快（ >30/分）                                        1分gm2红软基地
        结合临床，总分大于5分可诊断FESgm2红软基地
鉴别诊断 gm2红软基地
休克 ：gm2红软基地
   -脂肪栓塞综合症早期，一般血压不降，亦无周围循环衰竭，血液多无浓缩，反而稀释，血小板减少，血细胞比容降低，可与休克鉴别；gm2红软基地
   -部分病例首先表现为循环衰竭，休克。gm2红软基地
   -两者晚期均可有DIC，此时难以鉴别 。BLA液，肺活检。 99m锝同位素扫描可确诊。gm2红软基地
过敏性休克：gm2红软基地
   三联征：循环衰竭（休克）、气道水肿和痉挛、皮疹。RAST和CAST试验可确诊。 gm2红软基地
   创伤性休克：疼痛，失血。本质是低血容量休克gm2红软基地
 颅脑疾病 gm2红软基地
无颅脑伤的患者，出现神经系统症状，应警惕有无脂肪栓塞。Cheatham指出此时应与脑动脉供血不足、钝性颈动脉损伤、椎基底动脉血栓相鉴别，应及时做MRI，并行脑血管造影。gm2红软基地
DICgm2红软基地
脂肪栓塞促发DICgm2红软基地
DIC又加重FES的病理过程gm2红软基地
肺水肿gm2红软基地
肺水肿是脂肪栓塞发展的结果。gm2红软基地
其它因素：心源性，输液过多，血管壁通透性增加等。gm2红软基地
肺栓塞的原因gm2红软基地
脂肪栓塞gm2红软基地
血栓gm2红软基地
气栓gm2红软基地
羊水栓塞gm2红软基地
FES治疗 gm2红软基地
目前尚无直接溶解脂栓的特殊疗法，因此其治疗措施以保护重要器官（肺、脑）功能为主，维持水、电解质平衡，防止各种并发症的综合治疗 gm2红软基地
呼吸支持治疗 gm2红软基地
FES死亡原因主要是呼吸衰竭导致的低氧血症gm2红软基地
呼吸支持治疗是FES的最基本治疗方法。gm2红软基地
1、亚临床型（不完全型），鼻导管、面罩吸氧，同时进行动脉氧分压和肺部X线监测。gm2红软基地
2、非暴发型（临床型，完全型）或暴发型，保证气道通畅，首选CPAP，无创通气gm2红软基地
    已插管（或切开），间歇正压通气（IPPV），加用PEEP，使PaO2＞60 mmHg。gm2红软基地
保护脑功能 gm2红软基地
1、头部降温，体温下降10C，脑代谢下降6．7％。gm2红软基地
2、脱水疗法：20％甘露醇200ml，2－3次／日。速尿：20-40mg／次gm2红软基地
3、镇静。 gm2红软基地
纠正水电解质、酸碱平衡 gm2红软基地
防止碱中毒，必要时补充全血和白蛋白，提高胶体渗透压 gm2红软基地
药物治疗 gm2红软基地
激素  gm2红软基地
在抗生素的控制下，应用大剂量激素。 gm2红软基地
（1）氢化可的松，首次200～300mg，1-2小时后可重复使用，3－5天后停用，减少炎性刺激，抑制细胞水肿，保护血管内皮细胞。（2）地塞米松，4mg／kg，降低血内脂肪滴，降低游离脂肪酸，提高PaO2。gm2红软基地
   （3)  甲基强的松龙500 mg，2次／天，持续gm2红软基地
       4 天后剂量减半，再持续3 天gm2红软基地
药物治疗gm2红软基地
白蛋白gm2红软基地
白蛋白50－100ml／日，游离脂肪酸与之结合 gm2红软基地
游离脂肪酸在血中常与血清白蛋白结合，通常在血清中处于未结合状态的FFA少于1%gm2红软基地
每1克分子白蛋白能结合25～ 35克分子的FFA。因此每克白蛋白能结合110mg未饱合脂肪酸gm2红软基地
其它gm2红软基地
低分子右旋糖酐gm2红软基地
   500ml，1次／12－24h。抗凝、改善微循环，又有利于减轻组织水肿。gm2红软基地
其它gm2红软基地
高渗葡萄糖加胰岛素，降低体内儿茶酚胺分泌及体脂的分解，可以降低动脉内的游离脂肪酸，25％GS 500ml，1－2次／日gm2红软基地
其他：肝素，抑肽酶，氨茶碱，酒精等gm2红软基地
监护与护理gm2红软基地
术后病房护士要仔细观察，严密监护生命体征，重点脉搏血氧饱和度。gm2红软基地
重视患者主诉：患者自述胸闷不适、疲乏、嗜睡或意识模糊等，护士要准确判断，及时报告医生，采取有效治疗措施。gm2红软基地
监护与护理gm2红软基地
重视呼吸功能支持，保持呼吸道通畅。注意呼吸频率，高流量面罩吸氧，血氧饱和度维持在95%以上。gm2红软基地
如有脑水肿，头部冰袋降温gm2红软基地
(3)减少脂肪进入血流的机会：松包扎，少搬动。gm2红软基地
监护与护理gm2红软基地
控制输液速度：在维持足够血容量纠正贫血的同时，要严格控制输液速度，40～60滴/分，以免加重病情。gm2红软基地
尿量每小时记录。严格24 h 液体出入量统计。gm2红软基地
预防是重点 gm2红软基地
控制一次吸脂的面积gm2红软基地
控制一次吸脂的量gm2红软基地
控制          套餐组合gm2红软基地
<多少体表面积？gm2红软基地
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脂肪栓塞综合征的护理PPT：这是一个关于脂肪栓塞综合征的护理PPT，这个ppt包含了概念，发病机制，脂肪栓塞与手术，预防及治疗，护理重点，临床症状意义大于实验室等内容。传统的脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrom，FES)是指骨盆或长骨骨折后24～48h出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。Zenker于1862年首次描述了脂肪栓塞过程，Bergman于1873年首次对FES进行了临床报道。关于FES发生率，各家报道有很大出入，但总的来说，与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成人的1%。随着骨折积极的开放手术治疗，其发生率有大幅度下降。但FES仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。本文重点从FES的发病机制、临床表现、诊治及与手术关系方面作一综述，欢迎点击下载脂肪栓塞综合征的护理PPT哦。

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脂肪栓塞综合征PPT幻灯片课件：这是一个关于脂肪栓塞综合征PPT幻灯片课件，这个ppt包含了概述，病理，发病机制，机械论学说，化学毒素学说，临床诊断，隐匿性脂肪栓塞综合征，治疗，护理措施等内容。脂肪栓塞综合征(fat embolisn syndrome, FES ) 是指长骨骨折或骨盆骨折后24-72h出现呼吸窘迫、意识障碍、皮肤瘀斑、进行性低氧血症为特征的综合征。脂肪栓塞综合征（FES)是严重创伤、骨折早期的危重的并发症之一，也可能发生在大手术、脂肪代谢紊乱、严重感染、减压病等。目前在各类骨折中，FES平均死亡率为8%，发生率为7%左右。更多内容，欢迎点击下载脂肪栓塞综合征PPT幻灯片课件哦。