一氧化碳中毒PPT课件下载

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急性一氧化碳中毒J3z红软基地
        CO的理化特性 J3z红软基地
发病机制J3z红软基地
病理变化J3z红软基地
临床表现J3z红软基地
临床表现J3z红软基地
     除有上述症状外，患者还可出现呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。J3z红软基地
临床表现J3z红软基地
三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。J3z红软基地
3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。J3z红软基地
急性中毒的表现J3z红软基地
中毒后迟发脑病的表现J3z红软基地
                       其它症状J3z红软基地
急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如受压部位皮肤可出现红肿和水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。J3z红软基地
实验室检查J3z红软基地
                 诊断原则   根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。J3z红软基地
                  鉴别诊断   轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。J3z红软基地
治  疗J3z红软基地
治  疗J3z红软基地
促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C）；大量维生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷胆碱500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。J3z红软基地
防治并发症和后发症J3z红软基地
治  疗J3z红软基地
a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗;J3z红软基地
 b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。J3z红软基地
c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。J3z红软基地
总结J3z红软基地
急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。J3z红软基地
总  结J3z红软基地
血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。故COHb检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已无必要进行COHb检查。J3z红软基地
总 结J3z红软基地
CO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，无再接触CO，在中毒症状消失后2～60天（平均5.7天）再出现脑功能异常，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤--迟发性神经精神症（delayed neuropsy chiatric seguelea， DNS）亦称迟发性脑病。主要表现为：头痛、烦燥、淡漠，注意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。J3z红软基地
总 结J3z红软基地
急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。回顾性研究指出：一氧化碳中毒后来诊病人中2%～30%出现DNS。J3z红软基地
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一氧化碳中毒PPT：这是一个关于一氧化碳中毒PPT，主要介绍了常见中毒的原因；内源性一氧化碳的作用；一氧化碳中毒原理；临床表现；相关化验及检查；脑影像学检查；心电图；诊断；治疗；一氧化碳中毒后迟发型脑病；具体表现；头颅核磁特点；近期文献报道；一氧化碳中毒迟发型脑病的诊断；发型脑病的治疗，一氧化碳中毒运城市急救中心仝俊芳 一氧化碳是空气中常见的化合物，分子式是CO，为无色、无臭、无味的窒息性气体，俗称”煤气“，具有可燃性及还原性，在生产和生活环境中广泛存在，由于一氧化碳无特殊气味，人们可在不知不觉中吸入，发生中毒。常见中毒的原因 内源性一氧化碳内源性一氧化碳的作用在神经系统中，CO作为信号分子，发挥着调节神经递质和神经肽的释放、学习与记忆、气味反应及适应等诸多功能。CO的舒血管作用及心脏保护效应也被证实。研究还表明，CO在免疫、呼吸、生殖、消化、肝脏及肾脏等系统中扮演重要角色。我们在关于CO生理调节活动的细胞学及分子生物学机制方面的认识较从前大大的进步了。许多疾病，包括神经退行性变、高血压、心衰、炎症，均被证明与CO功能或代谢异常有关，欢迎点击下载一氧化碳中毒PPT哦。

一氧化碳中毒的护理PPT模板：这是一个关于一氧化碳中毒的护理PPT模板，这个ppt包含了病例，概述，临床表现，辅助治疗，预防及预后等内容。发病机制：CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85％与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关，而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关。 CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病，欢迎点击下载一氧化碳中毒的护理PPT模板哦。