一氧化碳中毒PPT下载

这是一个关于一氧化碳中毒PPT，主要介绍了常见中毒的原因；内源性一氧化碳的作用；一氧化碳中毒原理；临床表现；相关化验及检查；脑影像学检查；心电图；诊断；治疗；一氧化碳中毒后迟发型脑病；具体表现；头颅核磁特点；近期文献报道；一氧化碳中毒迟发型脑病的诊断；发型脑病的治疗，一氧化碳中毒运城市急救中心仝俊芳 一氧化碳是空气中常见的化合物，分子式是CO，为无色、无臭、无味的窒息性气体，俗称”煤气“，具有可燃性及还原性，在生产和生活环境中广泛存在，由于一氧化碳无特殊气味，人们可在不知不觉中吸入，发生中毒。常见中毒的原因 内源性一氧化碳内源性一氧化碳的作用在神经系统中，CO作为信号分子，发挥着调节神经递质和神经肽的释放、学习与记忆、气味反应及适应等诸多功能。CO的舒血管作用及心脏保护效应也被证实。研究还表明，CO在免疫、呼吸、生殖、消化、肝脏及肾脏等系统中扮演重要角色。我们在关于CO生理调节活动的细胞学及分子生物学机制方面的认识较从前大大的进步了。许多疾病，包括神经退行性变、高血压、心衰、炎症，均被证明与CO功能或代谢异常有关，欢迎点击下载一氧化碳中毒PPT哦。

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一氧化碳中毒运城市急救中心仝俊芳 一氧化碳是空气中常见的化合物，分子式是CO，为无色、无臭、无味的窒息性气体，俗称”煤气“，具有可燃性及还原性，在生产和生活环境中广泛存在，由于一氧化碳无特殊气味，人们可在不知不觉中吸入，发生中毒。常见中毒的原因 内源性一氧化碳内源性一氧化碳的作用在神经系统中，CO作为信号分子，发挥着调节神经递质和神经肽的释放、学习与记忆、气味反应及适应等诸多功能。CO的舒血管作用及心脏保护效应也被证实。研究还表明，CO在免疫、呼吸、生殖、消化、肝脏及肾脏等系统中扮演重要角色。我们在关于CO生理调节活动的细胞学及分子生物学机制方面的认识较从前大大的进步了。许多疾病，包括神经退行性变、高血压、心衰、炎症，均被证明与CO功能或代谢异常有关。 一氧化碳中毒原理一氧化碳中毒原理对氧气利用的影响：CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。临床表现 1.轻度中毒：接触时间短，或环境中CO浓度低，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为头痛、头晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力等，一般神志尚清醒，原有冠心病的患者可出现心绞痛，脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状迅速消失，一般不留后遗症。 临床表现 2.中度中毒：接触时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、嗜睡、意识模糊或浅昏迷，口唇黏膜呈樱桃红色。 临床表现 3.重度中毒：接触时间长，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在40%-60%，患者出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭，患者可呈去皮质状态，部分病人因吸入呕吐物引起吸入性肺炎，受压部位皮肤出现红肿和水泡，眼底检查可见视乳头水肿，一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。相关化验及检查相关化验及检查血常规化验周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。脑脊液压力及常规多数正常。血气检查可见血氧分压正常，血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降，血钾可降低。相关化验及检查 .血生化检查血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显增高。 相关化验及检查脑电图：可发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。视觉诱发电位检查：一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长。 诊断有CO接触史，职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原因。表现为头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊，严重者出现呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷。.严重患者抢救苏醒后，经2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵，震颤麻痹、癫痫发作、感觉运动障碍等。 .血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。 治疗迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。吸氧：可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30～40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。防治脑水肿：脑水肿可在24～48h发展到高峰。常用20%甘露醇，呋塞米脱水，三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。治疗促进脑细胞代谢 ：应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。对症：如有频繁抽搐，可用地西泮，苯巴比妥钠肌注；如有高热，可采用物理降温方法。防治并发症和后发症 ：保持呼吸道通畅，必要时行气管切开；定时翻身以防发生压疮和肺炎；注意营养，必要时鼻饲。 一氧化碳中毒后迟发型脑病是指发生急性一氧化碳中毒的患者，在抢救恢复正常后，经过2-60天的“假愈期”，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。具体表现精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态；锥体外系症状：由于基底神经节和苍白球损害，出现震颤麻痹综合症（表情淡漠、四肢肌张力增高、静止性震颤、前冲步态）锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁；大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、继发癫痫、不能站立等；脑神经和周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变。 急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。头颅核磁特点：急性 CO 中毒性脑病患者最常见的受累部位为基底节区核团，文献报道认为其与该区域主要由穿支动脉供血、侧支循环不丰富有关。其次受累部位有脑白质、大脑皮层、小脑皮层、脑干以及丘脑等，受累区域病变 MＲI 表现为脑组织肿胀并呈稍长 T1 稍长 T2 信号，FLAIＲ 序列为高信号，DWI 序列 大部分为高信号。近期文献报道对36例CO脑病患者核磁表现分析，所有患者均有不同程度的乳突炎表现，MＲI 表现为双侧乳突内多发斑点状稍长 T1 长 T2 信号，FLAIＲ 序列为稍高或高信号，同时本研究患者根据其 MＲI 表现大致可分为以下 7 种情况: ①单纯基底节受累 8 例， ②单纯脑皮层受累 3 例，MＲI 表现为双侧脑皮层( 小脑、枕叶、颞叶、额叶) 脑回样稍长 T1 稍长 T2 信号，FLAIＲ 及 DWI 序列均为高信号; ③基底节 + 脑白质同时受累 10 例，④基底节区 + 脑皮层同时受累8例， ⑤基底节区 + 脑皮层 + 脑白质同时受累 5 例，其中 1 例脑干及背侧丘脑同时受累;⑥单纯乳突炎改变 1 例， ⑦阴性，此类患者 1 例，FLAIＲ 及 DWI 均未见明显异常。 一氧化碳中毒迟发型脑病的诊断 对于急性CO中毒的患者，临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变、肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。迟发型脑病的治疗高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒。对症：肌张力增高可加用肌松药盐酸乙哌立松，伴有震颤者可试用苯海索或美多巴等。对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。康复训练谢谢41p红软基地

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