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- 2017-09-03
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- 60551
- 素材类别：
- 疾病PPT
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这是一个关于恶性胸腔积液PPT，这个ppt包含了病因，发病机制，肿瘤及非肿瘤因素综合作用，临床表现，辅助检查，实验室检查，影像学诊断，内镜检查，胸膜活检等内容，病因和发病机制：1）供血者特异性IgE与受血者正在接受治疗的药物（如青霉素G）起反应；2）选择性IgA缺乏患性者多次输入含IgA血制品后，产生IgA、IgG类抗体，再次注射含IgA制品时可能发生IgA抗IgA抗体免疫复合物→发生III变态反应引起的过敏性休克；3）静脉注射丙球制剂含有高分子量丙球聚合物，激活补体产生C3a，C4a，C5a等过敏毒素，活化肥大细胞；4）鸦片丁、右旋糖肝、电离度高的X线造影或抗生素（多粘菌素E）后，致肥大细胞脱颗作用，欢迎点击下载恶性胸腔积液PPT哦。
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恶性胸腔积液
malignant pleural effusion， MPE
[病因]
肺内肿瘤直接侵犯胸膜
肺外肿瘤经淋巴或血行转移至胸膜所致
[病因]
支气管肺癌占45%
乳腺癌占25%，
纵隔淋巴瘤占10%
卵巢癌占6%，
血液肿瘤占4%，
原发癌灶不明者约占10%。
[发病机制]
F=K（Pc-Ppi）-(OPp-OPpf)
F：胸腔积液量
K：毛细血管通透性或滤过系数
P c：毛细血管静水压
Ppi：胸膜腔负压
OPp：胸膜血浆胶体渗透压
OPpf：胸水胶体渗透压
肿瘤及非肿瘤因素综合作用
①肿瘤并发胸膜转移
胸膜通透性增加
大量肿瘤细胞内蛋白进入胸膜腔
胸腔胶体渗透压（OPpf）增高
②肿瘤直接浸润和伴随炎症
使毛细血管通透性
③肿瘤及其形成瘤栓阻塞血管和淋巴管
合并纵隔淋巴结转移
胸水回流吸收受阻
毛细血管静水压（Pc）增高
④肿瘤引起肺不张
使胸腔内压（Pp1）进一步降低
⑤肿瘤累及心包、继发低蛋白血症、
继发于高凝状态的肺栓塞
某些放射治疗的并发症均可加速胸腔积液形成
(6)纵隔淋巴管阻塞或肿瘤压迫胸导管
淋巴液回流右心房受阻，胸积液可急剧增多
甚至出现乳糜状胸腔积液
[临床表现]
胸痛、气促
消瘦乏力及食欲不振
可有体位性刺激性咳嗽
少数病例可有发热症状
[临床表现]
首次就诊的恶性胸水病人中
23%患者无明显症状或体
60%~90%可发现有原发肿瘤或转移癌
[临床表现]
Chermow（1987）报道称恶性胸腔积液最常见症状
呼吸困难（50%）
体重减轻（30%）
不适感觉（21%）
畏食（14%)
胸痛患者仅占25%
[临床表现]
少量积液，患侧呼吸运动减弱
大量积液:
吸浅快，呼吸运动受限
肋间隙饱满，气管及心脏向健侧偏移。
患侧语颤减弱或消失
叩诊浊音或实音
听诊呼吸意减弱或消失
积液区上方可闻及管状呼吸音
[辅助检查]
一、胸水检测
恶性胸腔积液多为血性
魏鉴（1992）等报道的
90例癌性胸水病人中
80例为血性
胸水量在500~5300ml之间
中位数量为2900ml
积液量大，增长迅速、抽而复渗的特点
一、胸水检测
癌细胞:
金标准
阳性率在38%~85.7%
多次送检可使阳性率增高至50%~90%
广泛侵犯胸膜易找到癌细胞
肺腺癌阳性率达85％
肺鳞癌仅4％－25％
染色体检查
DNA流式细胞分析
免疫组化检测
实验室检查
癌肿标志物检查：
癌胚抗原（CEA）
CEA>10－15µg/L或胸液CEA/血CEA>1.
敏感性为34％－69％
特异性为76％－95％。
铁蛋白（FT）：
以>500ug/L为界
敏感性为80%
特异性为91％
若以>1000µg为界则
敏感性为76％
特异性为94％
端粒酶：
真核细胞端染色体末端，由TTAGGG6 个碱基重复排列构成的一种结构，长度可随细胞不断分裂而缩短，缩短一定程度不再分裂，决定细胞寿命
除生殖细胞，造血干细胞外的正常体细胞不表达端粒酶
85％－95％的恶性肿瘤细胞表达
端粒酶激活使端粒维持一定长度
癌细胞得以持续增殖，转移并获得永生化
敏感性，特异性均在90％以上
二、影像学诊断
X线胸片
体层片胸部CT扫描
磁共振（MRI）显示纵隔淋巴结肿大和肺间质受侵犯情况
超声波
三、内镜检查
胸腔镜:
纤维支气管镜:
四、胸膜活检
原因不明胸腔积液
胸膜活检可获得组织学诊断
阳性率在39%~75%
[鉴别诊断]
癌性胸水绝大多数为渗出液
肺栓塞
充血性心力衰竭
肝硬化
肾病综合征及低蛋白血症等
癌性胸水与结核性胸水的鉴别
癌性胸水 结核性胸水
40岁以上多见; 较年轻;
表现为间歇热; 多为午后潮热胸痛;
进行性胸痛 ; 积液增多时，疼痛减轻;
血性; 草黄色，偶淡红色液;
找到癌细胞 ; 结核杆菌;
X线肺内或胸膜肿块影;原发性结核病灶;
OT试验阴性; 强阳性;
胸腔镜肿瘤病灶 ; 阴性;
[治疗]
全身抗癌治疗
恶性胸水的局部治疗主要包括：
一、化学治疗
小细胞肺癌
恶性淋巴瘤
乳腺癌等对化学治疗较敏感
全身化疗
同时应给予胸腔内局部注射化疗药
药物评价一览表
博来霉素 64% 发热，恶心，偶有全身反应
阿霉素 47% 恶心，发热，疼痛
米托蒽醌 62% 骨髓抑制
顺铂 27% 骨髓抑制
阿糖胞苷 27% 骨髓抑制
5-FU 66% 骨髓抑制
丝裂霉素 41% 疼痛，发热
rIL-2 48% 发热
TNF 87% 流感样症状
博来霉素单药方案
博来霉素 30-40/m2 IP
如第一次给药后5-7天胸水未控制
可再次抽胸水并注药一次
优点:无骨髓抑制及免疫抑制
缓解期较长，局部刺激较轻;
对肺组织毒性小
耐受性好
不影响同时接受联合化疗
博来霉素单药方案
方法
针刺吸引:
导管引流:
博来霉素50-60mg溶于50-60mlNS
肝素帽封闭导管.每5分钟变换体位一次
持续20分钟以上
咳嗽，气短应注意
气胸
胸膜反应
肺水肿
二、胸膜腔硬化治疗
滑石粉或四环素注入。
阿的平效果优于四环素，但副作用大。
卡介苗、
白介素-Ⅱ（IL-2）、
细胞壁骨架（BCF-CWS）
二、胸膜腔硬化治疗
短小棒状杆菌（CP）
加热处理的链球菌冻干粉末（OK-432）
具有抗肿瘤活性
又可起到粘连胸膜腔
其总有效率可达60%~70%
香菇多糖:
每次4~6mg
有不同程度的发热等副作用
榄香烯乳单药方案
榄香烯 :
200mg/m2.次
给药后5-7天胸水未控制
可在次抽胸水并注药1次
注意事项:
先将2%的普鲁卡因10ml注入胸腔内
然后将本药300mg(60ml)胸腔内
胞壁佳单药方案
N-CWS:
400-80ug胸腔内
不良反应:
寒战，发热，胸痛
胸腔内给药前需要预处理
提前半小时 给予消炎痛25mg口服
胞必佳悬浮在10—20ml生理盐水中
再加2%的利多卡因5—15ml注入胸腔内
白介素单药方案
白介素－2
100万IU/次
胸腔内 每周1次连用2－4周
溶与10－20mlNS中
原则上胸腔内给药不使用地塞米松
以免影响疗效
注射前半小时非那根25mg肌注或消炎痛25mg口服
四、外科治疗
全胸膜切除并用液氮冷冻治疗肺癌伴癌性胸水
朱敏生等综述文献报道146例行胸膜部分切除术患者中
没有1例术后复发
中位生存期16个月
持续性肺炎等术后并发症占20%
死亡率约10%
Martini曾报道83例恶性胸腔积液患者采用胸膜剥离术治疗，100%有效，并发症在10%左右，并提出胸膜剥离术的治疗指征为：①经胸腔闭式引流或胸内注射药物不能控制者；②肺萎缩；③在剖胸控查或肿瘤切除时发现胸腔积液。但由于手术损伤大，近年的临床经验倾向于少采用胸膜剥离术
四、外科治疗
Martini曾报道
83例恶性胸腔积液采用胸膜剥离术治疗
100%有效
并发症在10%
胸膜剥离术的治疗指征为：
①经胸腔闭式引流或胸内注射药物不能控制者
②肺萎缩
③在剖胸控查或肿瘤切除时发现胸腔积液
由于手术损伤大
近年的临床经验倾向于少采用胸膜剥离术
五、放射疗法
单用放疗对恶性胸腔积液疗效不满意
继发于纵隔淋巴结或淋巴管阻塞的恶生胸腔积液
内科治疗的基础上
加用放射治疗，其远期效果可达80%
胸水合并同侧支气管肿瘤阻塞的患者
局部化疗的前提下
给予原发病灶冲击剂量放疗
解除支气管阻塞
改善该部位静脉及淋巴回流状况
纵隔放疗
68%的淋巴瘤
50%转移癌
乳糜胸得到控制
六、中医治疗
鱼腥草注射液注入胸膜腔治疗恶性胸腔积液的临床经验。据报道，有30%的患者胸水消失，总有效率达65%。
榄香烯乳，用于胸腔内注射，毒性较小，国内临床统计的数百例资料显示，其总有效率达78%
中药外敷治疗恶生胸腔积液是我国独有的治疗方法，曾有报道中药外敷治疗肺癌及转移性肺癌并发恶性胸腔积液的病例，但应用不广，且缺乏对照资料及远期观察结果。
参考文献
BitranJD，Broun JFB， Me Bech F，et al.Intracavity bleomycin for the control of malignant effusion. J Surg Oncol USA， 1981， 16(3):273-7
Ostrowski MJ， Halsall GM. Intracavity bleomycin in the management of malignant effusions: A multicenter study. Cancer Treatment Reports， 1986，66: 1903-7
急性心力衰竭
acute heart failure
病因
基本病因:
1.原发性心肌舒缩功能障碍
(1).心肌病
(2).心肌原发或继发性代谢障碍
基本病因:
2.心脏负荷过重
(1).压力负荷过度
(2).容量负荷过度
病因
3.心肌舒张受限
冠心病心肌缺血，肥厚梗阻性心肌病，心包疾病，二尖瓣狭窄
急性左心衰竭的常见病因
急性左心室后负荷过重 高血压危象、
严重主动脉瓣窄、
梗阻型心肌病、嗜铬细胞瘤、
过量应用血管收缩剂等
急性右心室前负荷过重 二尖瓣关闭不全、
主动脉瓣关闭不全、
急性心肌梗死时机械并发症（室间隔穿
孔、乳状肌或腱索断裂等）
感染性心内膜
炎致心瓣膜穿孔、
主动脉窦瘤破入心腔等
左心房衰竭 严重二尖瓣狭窄
左房粘液瘤或血栓
二尖瓣口急性嵌顿
先天性心脏畸形心
或心室间隔缺损
主动脉缩窄
动脉导管未闭等
严重心律失常
心包渗血或渗液所致急性心包填塞
心外科手术后的低心血排量状态等
诱因
剧烈运动
情绪激动
感染
心律失常
输液过多过快，钠盐摄入过多
贫血与出血
肺栓塞
妊辰和分娩
发病机制
肺毛细血管压或肺静脉压增高
毛细血管通透性加大
肺间质和肺泡内液体大量聚集
肺水肿，肺顺应性降低，肺容积减少
肺泡血流/通气比列失调，低氧血症
心肺功能严重障碍
呼吸性硷中毒/代谢性酸中毒/呼酸代硷
血液动力学改变
①左心功能急剧降低，LVEDP升高（单纯二尖瓣狭窄例外）；
②左房压（LAP）和容量增加；
③肺毛细血管压或肺静脉压增高；
④肺淤血，严重时急性肺水肿；
⑤外周血管阻力（SVR）增加
血液动力学改变
⑥肺血管阻力（PVR）增加
⑦心率加速
⑧心脏每搏量（SV）、心排血量（CO）、心脏指数（CI）皆降低
⑨动脉压先升高后下降
⑩心肌耗氧量增加
[诊断]
一、病史
急性左心衰竭病因
诱因
二、临床表现特点
1. 细胞内水肿期
烦躁、失眠、不安、血压升高等。
二、临床表现特点
2. 间质性肺水肿期
呼吸困难的加重
阵发性夜间呼吸困难，呼吸频率浅快，面色苍白，脉速，颈静脉充盈，中心静脉压升高
但肺部仅有哮鸣音而无湿性啰音。
二、临床表现特点
3. 肺泡内水肿期
以呼吸困难、咳嗽、咳痰为基本症状
呼吸浅快，频率达30~40次/min或以上
极度焦虑、紫绀、皮肤湿冷、大汗淋漓
端坐呼吸、咳出大量白色或粉红色泡沫样谈，可从口腔或鼻腔中喷出
3. 肺泡内水肿期
湿性啰音始于肺低部
迅速布满全肺
具有“突然发生、广泛分布、大中小湿啰音与哮鸣音并存
变化速率快”的特点
心音快而弱
心尖部可闻及舒张期奔马律
二、临床表现特点
4. 心源性休克期 意识模糊，可发生阿-斯综合征或心源性休克。
5. 终末期 呈昏迷状态，因心肺功能不全，窒息而死亡。
三、辅助检查
1. 血气分析
2. 胸部X线检查
3. 心电图检查
4. 超声心动图
5. 血流动力学监测
四、诊断
①有引起急性心功能不全心脏病基础；
②突发性严重呼吸困难、端坐呼吸；
③咳嗽伴大量粉红色泡沫痰；
④双肺对称性布满湿啰音及哮鸣音；
⑤X线检查示支气管和血管影增粗，可有Kerley B线，肺泡水肿时有双侧肺门附近云雾状阴影；
⑥PCWP＞4.0kPa(30mmHg)
鉴别
支气管哮喘
过敏史，季节性，反复发作史，呼气性呼吸困难 ，胸腔过度膨胀双侧膈肌下移固定，叩诊过清音，速尿治疗性鉴别，X线胸片
鉴别
胸腔负压增高
胸腔穿刺放液过快或过多
支气管引流不畅
根据相应的病史与体征
急性呼吸窘迫综合征
感染，创伤等诱导的全身炎症反应在肺部的表现
是急性肺损伤的晚期阶段
临床上以低氧血症
X线:两肺弥漫性侵润影
PEEP
[治疗]
治疗原则：
① 降低左房压和/左室充盈压
② 增加左室心博量
③ 减少循环血量
④ 减少肺泡内液体，保正气体交换。
[治疗]
一、体位
二、氧疗
1. 氧疗的目标
2. 结氧方法
①鼻导管吸氧
②面罩吸氧
③加压给氧
3. 消除泡沫
[治疗]
三、药物治疗
1. 吗啡 3－5mg静注/5-10mg肌注
扩张体静脉，静脉回心血量↓，左房压↓烦躁不安↓，周围动脉阻力↓左心室后负荷↓，心排量↑。
低血压，慢阻肺，神志障碍，危重伴呼吸抑制禁用。
[药物治疗]
2. 快速利尿：速尿20－40静注
血容量↓心脏前负荷↓缓解肺淤血。尚有扩张静脉作用。
禁忌：低血压，尤其AMI，主动脉狭窄引起的肺水肿。
三、药物治疗
3. 氨茶碱
首剂4~6mg/kg（成人一般用0.25g）加入25%葡萄糖液40ml内
10~20分钟内缓慢静注；必要时4~6小时后可重复1次
每日总量不宜超过1~1.5g
氨茶碱
因能增加心肌耗O2量，急性心肌梗死与心肌缺血者不宜用
老年与肝、肾功能不全者用药量酌减量
最严重者可因血管扩张致低血压与休克
[药物治疗]
4. 血管扩张剂 ：
对任何原因引起的急性肺水肿（二尖斑狭窄伴肺动脉高压除外）
[治疗]
4. 血管扩张剂 常用的有：
(1) 硝酸甘油
①舌下含化：首次用0.3mg舌下含化
5分钟后测血压1次
再给0.6mg
以后每10分钟给0.6mg
直至症状改善或收缩压降至12.0~13.，3kPa(90~100mmHg)，
(1) 硝酸甘油
②静脉滴注：
5~10mg加入5%~10%葡萄糖液250ml
10μg/min开始
每5分钟递增5~10μg/min
直至急性心力衰竭症状缓解或收缩压降至12.0~13.3kPa(90~100mmHg)
病情稳定后逐步减量至停用
突然中止静滴可能引起症状反跳
[治疗]
（2）硝普钠
扩张动脉和静脉
降低心脏前、后负荷
适用于:
高血压
急性二尖瓣反流
急性主动脉瓣反流
三、药物治疗
（3）酚妥拉明
α受体阻断剂，降低后负荷
副作用:低血压和心动过速
三、药物治疗
（1）洋地黄类制剂
增强心肌收缩力
↓窦房结自律性
↓窦率
↑房室交界区有效不应期
↓房扑，房颤心室率
适用应证:快速型室上性心律失常所至的心衰
（1）洋地黄类制剂
慎用：
肥厚梗阻性心肌病
单纯二窄伴窦速
心包填塞；
禁用:
高度AVB
AMI发生后24h内
肺心病感染未控制
非强心甙类正性肌力药物
1.B受体激动剂：
多巴胺
多巴酚丁胺
1－5mg/(㎏.min)静滴
提高肾小球滤过率
降低心脏前后负荷
减轻肺淤血
↑心排血量
2.磷酸二酯酶抑制剂：
氨力农，米力农
其他疗法
四、减少静脉回流：
四肢轮流结扎止血带降低前负荷
五、静脉放血法：
大量输血输液所致急性肺水肿
六.糖皮质激素应用
七、病因与诱因治疗
总结
急性左侧心力衰竭抢救预案
诊断要点
1、大多数病人有心血管病史。
2、严重者呼吸困难，端坐呼吸、焦虑不安、频繁咳嗽、咳大量粉红色样泡沫痰液。
3、两肺布满湿性啰音及哮鸣音，血压可下降，甚至休克。
4、X线胸片示肺淤血改变。
抢救措施
1、原则 :
减轻心脏负荷，增加心肌收缩力，减少水钠潴留。减少静脉回流量，取坐位或半卧位，两腿下垂
2、吸氧 面罩给氧，4~6L/min，氧气流经20%~50%乙醇或1%二甲基硅油，去除肺内泡沫
3、镇静 吗啡5~10mg，严重发绀、COPD及老年患者慎用
4、利尿 呋塞米（速尿）20~40mg静注，注意防止低血压及电解质紊乱
抢救措施
5、扩血管
①硝酸甘油或异山梨酯（消心痛）舌下含化，也可用硝酸甘油静滴。
②酚妥拉明10mg加入5%葡萄糖液200ml静滴，由0.1mg/min渐增至1.0mg/min。
③硝普钠10mg加入5%葡萄糖液200ml静滴。从15~20μg/min渐增，直到症状缓解或收缩压降至100mmHg后逐渐减量停用。
④氨茶碱0.5g加入 500ml的液体中静滴
抢救措施
6、西地兰0.4mg加液体20ml缓慢静注
低血钾、急性心梗24h内、预激综合征
肥厚梗阻型心肌病禁用
7、地塞米松10mg静注或静滴
8、积极治疗原发病，应用抗生素预防肺部感染
7、地塞米松10mg静注或静滴
8、积极治疗原发病
应用抗生素预防肺部感染
心肌病和充血性心力衰竭
一、蒽环类药物
（一）发病率
ADM治疗有2%~20%发生不同程度的心脏毒性
Lenai（1976）
ADM治疗恶性肿瘤3461例中
59例（1.7%）发生心肌病
34（例）（1%）死亡
（一）发病率
Praga（1979）
ADM治疗1273例
22例（1.7%）发生心肌
8例（0.6%）死亡
蒽环类药所致的心脏毒性常与以下因素有关
（二）剂量因素
ADM累积量 心脏毒性发生率
50~100mg/m2 19.2%
101~200 mg/m2 25%
201~300 mg/m2 27.3%
301~400 mg/m2 66.6%
（二）剂量因素
ADM累积量 心肌病发生率
总量为400 mg/m2 3.5%
550 mg/m2 11%
大于7000 mg/m2 15%
ADM心肌损害与其所有剂量有明显的正相关
（三）年龄因素
儿童心电图异常率为71.4%
以心律失常为主
成人仅为14.7%
41岁以上者以ST-T改变、传导阻滞为主；QRS低电压改变为主
78岁病人ADM累积量仅60mg，即出现I度房室传导阻滞。
在相同剂量的前提下，年龄越大，蒽环类药物的心脏毒性越明显
（四）血浆药物浓度
心脏毒性与间断性大剂量治疗（每隔3~4周1次）所致的血浆药物浓度峰值有关
ADM每3周一次给药方案者
心脏毒性发生率为13.5%
每周一次小剂量用药
发生率仅为1.8
其毒性作用明显下降（P＜0.05）
（五）心脏毒性与原有心脏疾病的关系
40例冠心病及其他类型心电图异常28例
用ADM后出现新的心电图异常者6例
其中3例因充血性心力衰竭死亡
年龄均在55岁以上
3例病人中，2例ADM累积量为360mg/m2，1例为400mg/m2
生存期分别为1、2、4天，病情进展迅速
冠心病患者，一般剂量蒽环类药物也可引起致死毒性
（六）心脏毒性与放疗并用CTX的关系
ADM为主的联合方案化疗的157例病人中
出现心电图异常者27例
15例并用CTX
6例纵隔放疗并用CTX
3例死于充血性心力衰竭者均有纵隔放疗并用CTX史
小结
阿霉素累积剂量超过450~500mg/m2
CHF发生率估计在7~15%之间
更大剂量时CHF的发生率急剧增加
累积剂量低并不保证CHF不发生
年龄在70岁以上
胸壁曾接受过放射治疗
既往有CHF
缺血或高血压
二、其他抗癌药
（一）氟尿嘧啶
易引起心悸
心前区疼痛
心肌酶升高
轻度心脏毒性及心力衰竭
二、其他抗癌药
（二）紫杉醇
诱发低血压
心动过缓
首次剂量大于175 mg/m2者，其低血压的发生率达12%
极个别患者甚至可发生昏厥
紫杉醇引起心电图异常发生率可达23%
病理
病理:
心脏扩大，偶有附壁血栓形成
镜下:
心肌细胞空泡样变性、线粒体肿胀、细胞萎缩
心肌纤维变性、断裂、溶解及间质环死
心肌纤维成分丧失
炎症改变常不明显
[发病机制]
①游离根损伤：细胞脂质过氧化作用而损伤细胞膜
②直接细胞膜作用：直接与细胞膜结合，影响心肌磷脂，改变心肌Na+和Ca2+离子的分布，造成心肌细胞损伤
③影响辅酶Q10和功能：辅酶Q10是机体非特异免疫增强剂，具有呼吸链中激活剂的作用，对一系列酶均有激活作用。
[分类]
一、性质分类
按WHO分类，蒽环类引起心脏毒性可分为
急性:发生于药物使用即刻或近期
室上性心律失常为主
亚急性:第一或第二疗程给药后4周内
主要为心包炎或心肌炎综合征
慢性和后期毒性:最常见的副作用
一、临床表现
全身乏力、气促、心悸、心动过速、心律不齐、心脏扩大、水肿
胸腔积液
肺水肿
充血性心力衰竭
包炎征象
氟尿嘧啶所诱发的心肌缺血
多表现为心绞痛或心前区疼痛，最早出现于注射药物后数分钟，迟则1周之后，约半数无自觉症状。
心电图
蒽环类抗癌药:
T波平坦，S-T段压低
肢导联QRS低电压
室上性阵发性心动过速
室性早搏，传导阻等
大剂量CTX:
QRS低电压，Q-T期间延长及T波平坦等心电图改变
评估
AIC轻度亚急性症状和CHF的临床体征:
心动过速
呼吸困难
运动耐量下降
肺和循环充血
评估
多普勒超声心动图评价:
心脏容量
左室射血分数
评估
多门心室功能放射性核素显像评价:
阿霉素治疗基线时，累积剂量分别为300mg/m2和450 mg/m2时
其后每增加100 mg/m2时都应测量左室射血分数
LVEF绝对值下降10~20%或LVEF低于45%时应停止治疗。
评估
经心导管心内膜活检
常规组织学
电镜检查
能较特异地反映蒽环类药物所致变化的一个连续性的过程
这些改变似乎与临床和扫描的改变同步
预防和治疗
可将静脉推注给药的方法（通常21天为一个周期）改为3~4天持续输注或每周给药方案
根据经验将阿霉素累积剂量限制在450~500mg/m2
表阿霉素的心脏毒性比阿霉素小，对从未用过蒽环类药物的患者，当累积剂量超过900mg/m2时发生CHF的危险性显著增加
预防和治疗
曾接受过累积剂量300mg/m2以上阿霉素治疗的晚期乳腺癌患者:
在接受阿霉素治疗之前30分钟可静脉用地接佐生（Dexrazoxane）
地拦佐生和阿霉素的比例为0:1
对初次接受阿霉素联合化疗或辅助治疗的患者不推荐使用
【诊断要点】
一、临床表现
全身乏力、气促、心悸、心率快、心律乱、心脏扩大、水肿
胸腔积液及肺水肿等充血性心力衰竭或心包炎征象
氟尿嘧啶所诱发的心肌缺血
多表现为心绞痛或心前区疼痛
最早出现于注射药物后数分钟，迟则1周之后，约半数无自觉症状
预防和治疗
目前尚无治疗能逆转AIC：
——停用有心脏毒性的化疗方案，限制水钠入量。
——利尿剂和地高辛能部分缓解充血状态。
——血管紧张素转化酶抑制剂、卡维地络和螺内酯能降低后负荷，改善临床症状。
——难治性患者如无肿瘤负荷可考虑心脏移植。
心肌缺血
病因学
癌症治疗引起心肌缺血最常见于5-氟嘧啶，尤其在持续性输注（发生率1%~4.5%）和与顺铂联用时
胸壁放射治疗也能引起心肌缺血和加重已有的冠状动脉疾病
评估
常表现为
胸痛，类似于其他冠脉综合征
室性心律失常
心脏骤停
心电图（ECG）可见到ST段抬高
提示心肌梗死
冠状动脉动造影通常符合冠状动脉动痉挛
治疗
5-氟尿嘧啶输注期间出现缺血表现:
应立即停止输液
给予硝酸盐类（静脉用硝酸甘油）
钙通道阻滞剂控制冠脉痉挛
临床症状是可逆
控制了的潜在缺血不应该被视为是继续5-氟尿密啶治疗的绝对禁忌证
心律失常
心律失常
病因学
继发于癌症治疗有关的冠脉和心肌病
治疗直接导致的心律失常
蒽环类诱导的心肌病:
窦性心动过速
室上性
室性心律失常
紫杉醇引起无症状性心动过速。
评估
诊断应依据ECG的变化
治疗
停用相关药物
正确治疗心律失常
不威胁生命的事件可以保守治疗
一旦出现危及生命的血流动力学紊乱
根据最新的心脏生命支持方案积极干预应纠正代谢异常
停用其他可能引起心律失常的药物
心律失常 治疗
室上性心动过速 B-受体阻滞剂
维拉帕米，心律平
房颤 B-受体阻滞剂
地尔硫卓
心脏复律
不稳定的患者可静脉用胺碘酮
抗凝治疗
室性心动过速（持续性） 静脉用胺碘酮
在选择性病人中植入除颤
推荐阅读
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2nd edn Philadelphia: Churchill Livingstone，2000
De Vita VT Jr， Hellman S， Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of
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输液与输液反应
输液与输液反应
静脉滴注输入体内大容量注射液（偶尔经皮下给药）
在用量方面是指100ml以上（一般在500~1000ml），严重时24h输入可达2~3L液体。
1832年首次应用于欧洲霍乱病人，收到了奇效。
输液的组成
（一）输液内容
（二）输液器具
（三）输液途径
液体本身的因素
1. 热原：能够致热的微生物及其代谢产物
细菌的内素素
为磷脂多糖体与蛋白质结合成复合物
磷脂多糖体是致热的活性中心
致热作用以革兰阴性杆菌为最强，比革兰阳性杆菌高8倍，革兰阳性球菌最弱。酵母菌、真菌、病毒和立克次体也能产生热原反应。
磷脂多糖，能溶于水，不具有挥发性，并能耐受一定的湿热灭菌和通过一般的滤介质。
液体本身的因素
2. 微粒：
直径50μm以下非代谢颗粒杂质。
国外早在1993年有人报告，输液中的滑石粉和二氧化硅微粒具有生物活对体有害
液体本身的因素
微粒危害：
（1）血管闭塞和栓塞，影响组织正常代谢，导致细胞损害和组织坏死。
（2）肉芽肿，巨噬细胞吞噬作用，导致肉芽肿发生，可在肺、脾、脑、心、肝和肾等脏器。
（3）炎症反应，静脉炎和动脉炎。
（4）过敏反应，微粒（抗原）。
（5）热原样反应
增生性肿块等。
输液反应的临床表现及治疗
常见临床类型:
发热反应
急性肺水肿
过敏反应
细菌污染反应
空气栓塞
输液反应的临床表现及治疗
（二）发热反应（热原反应）
1. 寒战期：输液后几分钟至1h，持续30’-1h
2. 发热期：2-4h T 38-40度以上
3. 恢复期：高热后2-4h
发热反应治疗
1. 反应轻者；反应重者；更换液体及输液器
2. 寒战期：保温，镇静剂，抗过敏药，钙剂
3. 氢化可的松：50mg静滴
4. 发热期：物理及药物降温
5. 恢复期：水电介质平衡
急性肺水肿
输液过多或过快所致
心脏代偿功能不全，老年病人、小儿、胸外伤、心衰和肺炎病人更易产生
循环血容量增大，心脏负担过重或损害增加，导致心衰和肺水肿
急性肺水肿
症状：突然胸闷
重者阵发性呼吸困难
咳嗽、面色苍白、端坐呼吸、冷汗蔽体表情痛苦或恐慌、发绀
心前区有压迫感或疼痛
咳出大量泡沫样液体或泡沫样血性痰，自口鼻喷出
两肺干湿性啰音，心率快，律不整齐、脉搏细速而弱
治疗
（1）立即控制输液、并保持安静
（2）减少静脉回流
坐位或半卧位，双腿下垂
四肢用止血带结扎，每20~30min轮流开放1次，每次2~3min
（3）吸氧，改善缺氧及呼吸困难
20%~50%乙醇置于湿化瓶中吸入
消除泡沫，改善气体交换
作用较弱
二甲基硅油消泡雾化剂（消泡净）雾化吸入15~30min即明显起效
（4）利尿剂，使肾血流量增加，液体从肾排出，减少水、钠潴留，减轻前负荷。速尿、利尿酸钠等。
（5）氨茶碱，兴奋心肌、扩张冠状血管、增加心肌输出量和扩张支气管，0.25~0.5g加入25%葡萄糖液20~40ml，缓慢静注。
（6）心衰：毒毛旋花素K0.125~0.25mg，或毛花甙丙0.2~0.4mg
高血压输液所致肺水肿：
硝普钠(Sadium nitroprusside)，首次静滴50~100mg，或1mg/(kg·min)开始，逐渐增加
（7）降低肺毛细血管通透性：氢化可的松400~800mg/d或地塞米松10~30mg，连用2~3d
（8）静脉放血，贫血及休克者忌用
过敏反应
与输葡萄糖、生理盐水等液体本身无关
原料不纯含有异性蛋白
输液中加入其他致敏药物（如青霉素等抗生素，普鲁卡因、磺胺等）所引起的反应
过敏反应
症状：
轻度反应：
胸闷、气促、皮肤麻木、荨麻疹、瘙痒、皮肤毛细血管扩张
重度反应:
强烈全身反应
输液后几秒或几分钟
头晕、眼花、胸闷、心慌、呼吸困难
面色苍白、四肢麻木、冰冷、大汗、口唇、指甲发绀、脉搏细弱、血压下降
喉头水肿
心律失常
意识丧失
休克
（1）停止输液，皮下注射1‰肾上腺素0.5~1.0ml，根据病情10~30min重复应用。
（2）注射抗组胺药物，如异丙嗪25~50mg，或苯海拉明20~40mg。
（3）静滴10%葡萄糖酸钙10~20ml（缓慢注入，以免引起心跳骤停）。
（4）氢化可的松100~200mg加至10%葡萄糖液100ml静滴。
（5）呼吸困难，立即吸氧。喉头水肿可用1:100异丙紧上腺素液喷雾吸入。必要时紧急气管切开、保持呼吸道通畅。
细菌污染反应
灭菌不彻底
液体瓶盖松动
运输中受外力作用而出现小的裂缝等
细菌或真菌污染并迅速生长繁殖，大量类毒素
严重急性细菌感染反应，不及时抢救和治疗，急性败血症死亡。
细菌污染反应
症状：输液中突然寒战、高热、烦躁不安、呼吸困难、发绀、恶心呕吐、腹胀、腹泻、脉搏细弱，血压下降，休克。
白细胞增高
血培养及输液瓶液均可培养出细菌或真菌
治疗
立即停止输液，并以抗感染和抗休克为主进行抢救
（1）抗生素：
剂量足够大，静脉给药
宜用广谱抗生素或联合应用
培养出菌种及药敏试验明确时
抗敏感之抗生素用药，以达到迅速控制感染。
（2）高热不退：
冬眠I号（冬眠灵50mg，异丙嗪50mg，哌替啶50mg）
或冬眠II号（冬眠灵50mg，哌替啶50mg）
使机体处于保护抑制状态，降低中枢神经对外来刺激的反应及耗氧量
（3）激素：
氢化可的松100~200mg
静滴（地塞米松10~30mg）
（4）休克：
中毒性休克处理，给予升压药物
空气栓塞
空气输入血管
气泡阻塞右心室肺动脉入口
血液不能顺利进入肺内
严重缺氧，病人立即死亡
症状
输液中、胸部突然有特殊感觉，象有空气和水在瓶内摇动感
继之突然发绀和极度呼吸困难
静脉压上升、动脉压下降、脉搏加强
脑缺血、缺氧、发生晕厥、死亡。
治疗
（1）左侧卧位、头低，避免空气阻塞肺动脉。
使聚集在右心室内的空气，为心脏收缩活动而击成泡沫，以便分次小量地进入肺动脉、逐渐被吸收，不致造成完全栓塞。
（2）如上法失败，在2~3min内开胸作心脏按摩，把空气分别挤于腔静脉或小循环。大量输入空气超过30ml，不易恢复。
预防
加强责任心，输液时必须排净输液管道中的气体
输液过程中加强巡诊
严禁输液瓶液体被排空
防止空气进入血管
过敏性休克
Anaphylaxis ，anaphylactic shock
过敏性休克
特异性过敏原作用于过敏病人
急性周围循环灌注不足为主的全身性速发变态反应
休克，喉头水肿、气管痉挛、肺水肿
病因和发病机制
过敏原抗原性物质：
（一）异种（性）蛋白：
内分泌（胰岛素、加压素）
酶（糜蛋白酶、青霉素酶）
花粉浸液、食物（蛋清、牛奶、鼓壳类、海味、巧克力）
抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白）
职业性接触的蛋白质（橡胶产品）
蜂类毒素等
（二）多糖类如葡聚铁
（三）常用药物
抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基呋喃妥因）
局麻药（普鲁卡因、利多卡因）
维生素（硫胺、叶酸）
诊断性制剂（磺化X线造影剂，磺溴酞
职业性接触的制剂（乙烯氧化物）等
病因和发病机制
抗原刺激免疫系统与产生相应的抗体
IgE亲细胞性质
与皮肤、支气管、血管壁等“靶细胞”结合。当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，引起广泛的I型变态反应
释放各种组织胺、血小板激活因子等造成多器官水肿、渗出等
病因和发病机制
1）供血者特异性IgE与受血者正在接受治疗的药物（如青霉素G）起反应
2）选择性IgA缺乏患性者多次输入含IgA血制品后，产生IgA、IgG类抗体，再次注射含IgA制品时可能发生IgA抗IgA抗体免疫复合物→发生III变态反应引起的过敏性休克。
3）静脉注射丙球制剂含有高分子量丙球聚合物，激活补体产生C3a，C4a，C5a等过敏毒素，活化肥大细胞
4）鸦片丁、右旋糖肝、电离度高的X线造影或抗生素（多粘菌素E）后，致肥大细胞脱颗作用
病理
因本病而猝死的主要病理表现:
急性肺瘀血与过度充气，喉头水肿，内脏充血，肺间质水中与出血
镜下:气道粘膜极度水肿，小气道内分泌物增多，支气管及肺间质内血管充血
嗜酸性粒细胞浸润约80%
心脏的灶性坏死的病变
诊断：
接受（尤其是注射后）抗原性物质
某种药物
蜂类叮咬
立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释
[诊断]
①急发型过敏性休克：
变应原接触后0.5个小时之内
约占80%~90%
药物注射、昆虫蛰伤或抗原吸入
病情紧急，来势凶猛，预后较差
如青霉素过敏性休克常呈闪电样发作
给药后即刻或5分钟内
②缓发型过敏性休克：
休克出现于变应原接触后0.5个小时以上
长者可达24个小时以上
约占10%~20%服药过敏、食物或接触物过敏
此型病情相对轻，预后亦较好
过敏性休克的主要表现
①呼吸道阻塞症状:
喉头阻塞感声音嘶哑
胸闷、气短、呼吸困难、窒息感、发绀等
②循环衰竭症状：如心悸、苍白、出汗、脉速而弱、四肢厥冷、血压下降与休克等；
③神经系统症状：头晕、乏力、神志淡漠或烦躁不安、大小便失禁、抽搐、昏迷等
④消化道症状：如恶心、呕吐、食管梗阻感、腹胀、肠鸣、腹绞痛或腹泻等
⑤皮肤粘膜症状：初为搔痒，红斑
口唇、舌部及四肢末梢麻木感
重者血管神经性水肿
鉴别
（一）迷走血管性昏厥（迷走血管性虚脱，Vasovagal collapse）
多发生在注射后
有发热、常面色苍白，恶心出冷汗，继而昏厥，易误诊为过敏性休克
无骚痒或皮疹、昏厥
经平卧后立即好转，血压虽低，但是脉博缓慢
可用阿托品类药物治疗
鉴别
（二）遗传性血管性水肿（hereditary ang ioedema）
由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病
可在一些非特异性因素（创伤、感染）刺激下突然发病
皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿
气道的阻塞，常有喘鸣，气急和极度的呼吸困难等
但本症起病较慢
有家族史或自幼发作史
发病通常无血压下降，无荨麻疹
特异性病因诊断：
过敏原检测应该：
1）在休克解除后
2）在停用抗休克及抗过敏药物后
3）如作皮肤试验
最好先由斑贴
挑刺等试验开始
严格控制剂量，并准备好必要的抗休克药物
接受抗原的出现本症的症状越迟，预后越好
而发生“闪电样”过敏性休克者，预后较差
有冠心病背景者发生时，由于血浆的浓缩和血压下降易并发AMI。NS症状明显都恢复后也易残留脑缺氧后的各种并发症
治疗:
就地抢救
平卧位，松解领裤等扣带。如病人有呼吸困难，上半身可适当抬高
意识丧失:
应将头部置于侧位，抬起下颌，以防止舌根后坠堵塞气管
立即肌内或皮下注射0.1%肾上腺素0.3-0.5ML
由药物引起者最好在原来注射的部位注射，以减缓药物扩散
可每隔5~10分钟重复一次
如第一次注射后即时未见好转，或严重病例
可用肌注量的1/2~2/3稀释于50%葡萄糖液40ML中静脉注射
心跳停止
0.1%肾上腺素1mL直接作心内注射（在来不及建立静脉通道时）
心肺复苏
建立静脉通道（最好二条）
地塞米松10~20MG
氢化可的松300~500MG
加入5%~10%葡萄糖液500ML中静滴
或先用地塞米松5~10MG静注后，继以静滴
补充血容量维持组织灌注:
宜选用平衡盐液、
或血浆等一般先输入500~1000ML
以后酌情补液
输液速度不宜过快、过多、以免诱发肺水肿
保持呼吸道畅通
严重喉头水肿有时需行气管切开术
严重而未能缓解的气管痉挛
必要时气管插和和辅助呼吸
升压药
经上述处理后，血压仍低
间羟胺10~20MG，或多巴胺10~20MG静注，或用较大剂量加入液体中静滴
抗组胺药物 :
异丙嗪25~50MG肌注或静滴
10%葡萄糖酸钙10~20ML静注
防治并发症
肺水肿
脑水肿
心跳骤停
代谢性酸中毒等，应予以积极治疗
特殊治疗
青霉素过敏反应
原来注射青霉素部位注射青霉素酶80U
休克改善后，如血压仍有波动者，可口服麻黄素25MG，每日3次
血管神经水肿、风团或其他皮肤损害，口服强的松20~30mg/d
抗组胺类药物如扑尔敏、息斯敏等
密切观察24小时，以防止过敏性休克再次发生
预防
明确引起本症的过敏原，进行有效的防避
1）用药前详细询问过敏史应在病史首页作醒目而详细的记录
2）尽量减少不必要静脉用药，口服
3）过敏体质病在注射用药后观察15~20分钟
在必须接受有诱发本症可能的药品（碘造影剂）前
宜抗组织胺药物或强的松20~30mg
总结
诊断要点
1、有过敏接触史，起病迅速
2、表现胸闷、喉头堵塞感，继而呼吸困难、发绀、濒死感，严重者咳出粉红色泡沫样痰。
3、常有剧烈的肠绞痛、恶心、呕吐或腹泻。
4、意识障碍、四肢麻木、抽搐、失语、大小便失禁，脉细弱、血压下降。
抢救措施
1、立即停用或清除引起过敏反应的物质。
2、0.1%肾上腺素0.5~1.0ml，肌注或静注。
3、地塞米松10~20mg静脉推注。
4、保持呼吸道通畅，必要时紧急气管插管。
5、补允血容量：
平衡盐水500~1000ml，静滴
6、血管活性药物：
多巴胺
间羟胺
必要时用去甲肾上腺素1~4mg加入500ml溶液中，静滴
7、抗组胺药物：
异丙嗪
氯苯那敏（扑尔敏）
阿司咪唑（息斯敏）
色甘酸钠
10%葡萄糖酸钙20ml，静脉缓注
恶性胸腔积液
malignant pleural effusion， MPE
[病因]
肺内肿瘤直接侵犯胸膜
肺外肿瘤经淋巴或血行转移至胸膜所致
[病因]
支气管肺癌占45%
乳腺癌占25%，
纵隔淋巴瘤占10%
卵巢癌占6%，
血液肿瘤占4%，
原发癌灶不明者约占10%。
[发病机制]
F=K（Pc-Ppi）-(OPp-OPpf)
F：胸腔积液量
K：毛细血管通透性或滤过系数
P c：毛细血管静水压
Ppi：胸膜腔负压
OPp：胸膜血浆胶体渗透压
OPpf：胸水胶体渗透压
肿瘤及非肿瘤因素综合作用
①肿瘤并发胸膜转移
胸膜通透性增加
大量肿瘤细胞内蛋白进入胸膜腔
胸腔胶体渗透压（OPpf）增高
②肿瘤直接浸润和伴随炎症
使毛细血管通透性
③肿瘤及其形成瘤栓阻塞血管和淋巴管
合并纵隔淋巴结转移
胸水回流吸收受阻
毛细血管静水压（Pc）增高
④肿瘤引起肺不张
使胸腔内压（Pp1）进一步降低
⑤肿瘤累及心包、继发低蛋白血症、
继发于高凝状态的肺栓塞
某些放射治疗的并发症均可加速胸腔积液形成
(6)纵隔淋巴管阻塞或肿瘤压迫胸导管
淋巴液回流右心房受阻，胸积液可急剧增多
甚至出现乳糜状胸腔积液
[临床表现]
胸痛、气促
消瘦乏力及食欲不振
可有体位性刺激性咳嗽
少数病例可有发热症状
[临床表现]
首次就诊的恶性胸水病人中
23%患者无明显症状或体
60%~90%可发现有原发肿瘤或转移癌
[临床表现]
Chermow（1987）报道称恶性胸腔积液最常见症状
呼吸困难（50%）
体重减轻（30%）
不适感觉（21%）
畏食（14%)
胸痛患者仅占25%
[临床表现]
少量积液，患侧呼吸运动减弱
大量积液:
吸浅快，呼吸运动受限
肋间隙饱满，气管及心脏向健侧偏移。
患侧语颤减弱或消失
叩诊浊音或实音
听诊呼吸意减弱或消失
积液区上方可闻及管状呼吸音
[辅助检查]
一、胸水检测
恶性胸腔积液多为血性
魏鉴（1992）等报道的
90例癌性胸水病人中
80例为血性
胸水量在500~5300ml之间
中位数量为2900ml
积液量大，增长迅速、抽而复渗的特点
一、胸水检测
癌细胞:
金标准
阳性率在38%~85.7%
多次送检可使阳性率增高至50%~90%
广泛侵犯胸膜易找到癌细胞
肺腺癌阳性率达85％
肺鳞癌仅4％－25％
染色体检查
DNA流式细胞分析
免疫组化检测
实验室检查
癌肿标志物检查：
癌胚抗原（CEA）
CEA>10－15µg/L或胸液CEA/血CEA>1.
敏感性为34％－69％
特异性为76％－95％。
铁蛋白（FT）：
以>500ug/L为界
敏感性为80%
特异性为91％
若以>1000µg为界则
敏感性为76％
特异性为94％
端粒酶：
真核细胞端染色体末端，由TTAGGG6 个碱基重复排列构成的一种结构，长度可随细胞不断分裂而缩短，缩短一定程度不再分裂，决定细胞寿命
除生殖细胞，造血干细胞外的正常体细胞不表达端粒酶
85％－95％的恶性肿瘤细胞表达
端粒酶激活使端粒维持一定长度
癌细胞得以持续增殖，转移并获得永生化
敏感性，特异性均在90％以上
二、影像学诊断
X线胸片
体层片胸部CT扫描
磁共振（MRI）显示纵隔淋巴结肿大和肺间质受侵犯情况
超声波
三、内镜检查
胸腔镜:
纤维支气管镜:
四、胸膜活检
原因不明胸腔积液
胸膜活检可获得组织学诊断
阳性率在39%~75%
[鉴别诊断]
癌性胸水绝大多数为渗出液
肺栓塞
充血性心力衰竭
肝硬化
肾病综合征及低蛋白血症等
癌性胸水与结核性胸水的鉴别
癌性胸水 结核性胸水
40岁以上多见; 较年轻;
表现为间歇热; 多为午后潮热胸痛;
进行性胸痛 ; 积液增多时，疼痛减轻;
血性; 草黄色，偶淡红色液;
找到癌细胞 ; 结核杆菌;
X线肺内或胸膜肿块影;原发性结核病灶;
OT试验阴性; 强阳性;
胸腔镜肿瘤病灶 ; 阴性;
[治疗]
全身抗癌治疗
恶性胸水的局部治疗主要包括：
一、化学治疗
小细胞肺癌
恶性淋巴瘤
乳腺癌等对化学治疗较敏感
全身化疗
同时应给予胸腔内局部注射化疗药
药物评价一览表
博来霉素 64% 发热，恶心，偶有全身反应
阿霉素 47% 恶心，发热，疼痛
米托蒽醌 62% 骨髓抑制
顺铂 27% 骨髓抑制
阿糖胞苷 27% 骨髓抑制
5-FU 66% 骨髓抑制
丝裂霉素 41% 疼痛，发热
rIL-2 48% 发热
TNF 87% 流感样症状
博来霉素单药方案
博来霉素 30-40/m2 IP
如第一次给药后5-7天胸水未控制
可再次抽胸水并注药一次
优点:无骨髓抑制及免疫抑制
缓解期较长，局部刺激较轻;
对肺组织毒性小
耐受性好
不影响同时接受联合化疗
博来霉素单药方案
方法
针刺吸引:
导管引流:
博来霉素50-60mg溶于50-60mlNS
肝素帽封闭导管.每5分钟变换体位一次
持续20分钟以上
咳嗽，气短应注意
气胸
胸膜反应
肺水肿
二、胸膜腔硬化治疗
滑石粉或四环素注入。
阿的平效果优于四环素，但副作用大。
卡介苗、
白介素-Ⅱ（IL-2）、
细胞壁骨架（BCF-CWS）
二、胸膜腔硬化治疗
短小棒状杆菌（CP）
加热处理的链球菌冻干粉末（OK-432）
具有抗肿瘤活性
又可起到粘连胸膜腔
其总有效率可达60%~70%
香菇多糖:
每次4~6mg
有不同程度的发热等副作用
榄香烯乳单药方案
榄香烯 :
200mg/m2.次
给药后5-7天胸水未控制
可在次抽胸水并注药1次
注意事项:
先将2%的普鲁卡因10ml注入胸腔内
然后将本药300mg(60ml)胸腔内
胞壁佳单药方案
N-CWS:
400-80ug胸腔内
不良反应:
寒战，发热，胸痛
胸腔内给药前需要预处理
提前半小时 给予消炎痛25mg口服
胞必佳悬浮在10—20ml生理盐水中
再加2%的利多卡因5—15ml注入胸腔内
白介素单药方案
白介素－2
100万IU/次
胸腔内 每周1次连用2－4周
溶与10－20mlNS中
原则上胸腔内给药不使用地塞米松
以免影响疗效
注射前半小时非那根25mg肌注或消炎痛25mg口服
四、外科治疗
全胸膜切除并用液氮冷冻治疗肺癌伴癌性胸水
朱敏生等综述文献报道146例行胸膜部分切除术患者中
没有1例术后复发
中位生存期16个月
持续性肺炎等术后并发症占20%
死亡率约10%
Martini曾报道83例恶性胸腔积液患者采用胸膜剥离术治疗，100%有效，并发症在10%左右，并提出胸膜剥离术的治疗指征为：①经胸腔闭式引流或胸内注射药物不能控制者；②肺萎缩；③在剖胸控查或肿瘤切除时发现胸腔积液。但由于手术损伤大，近年的临床经验倾向于少采用胸膜剥离术
四、外科治疗
Martini曾报道
83例恶性胸腔积液采用胸膜剥离术治疗
100%有效
并发症在10%
胸膜剥离术的治疗指征为：
①经胸腔闭式引流或胸内注射药物不能控制者
②肺萎缩
③在剖胸控查或肿瘤切除时发现胸腔积液
由于手术损伤大
近年的临床经验倾向于少采用胸膜剥离术
五、放射疗法
单用放疗对恶性胸腔积液疗效不满意
继发于纵隔淋巴结或淋巴管阻塞的恶生胸腔积液
内科治疗的基础上
加用放射治疗，其远期效果可达80%
胸水合并同侧支气管肿瘤阻塞的患者
局部化疗的前提下
给予原发病灶冲击剂量放疗
解除支气管阻塞
改善该部位静脉及淋巴回流状况
纵隔放疗
68%的淋巴瘤
50%转移癌
乳糜胸得到控制
六、中医治疗
鱼腥草注射液注入胸膜腔治疗恶性胸腔积液的临床经验。据报道，有30%的患者胸水消失，总有效率达65%。
榄香烯乳，用于胸腔内注射，毒性较小，国内临床统计的数百例资料显示，其总有效率达78%
中药外敷治疗恶生胸腔积液是我国独有的治疗方法，曾有报道中药外敷治疗肺癌及转移性肺癌并发恶性胸腔积液的病例，但应用不广，且缺乏对照资料及远期观察结果。
参考文献
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Ostrowski MJ， Halsall GM. Intracavity bleomycin in the management of malignant effusions: A multicenter study. Cancer Treatment Reports， 1986，66: 1903-7
急性心力衰竭
acute heart failure
病因
基本病因:
1.原发性心肌舒缩功能障碍
(1).心肌病
(2).心肌原发或继发性代谢障碍
基本病因:
2.心脏负荷过重
(1).压力负荷过度
(2).容量负荷过度
病因
3.心肌舒张受限
冠心病心肌缺血，肥厚梗阻性心肌病，心包疾病，二尖瓣狭窄
急性左心衰竭的常见病因
急性左心室后负荷过重 高血压危象、
严重主动脉瓣窄、
梗阻型心肌病、嗜铬细胞瘤、
过量应用血管收缩剂等
急性右心室前负荷过重 二尖瓣关闭不全、
主动脉瓣关闭不全、
急性心肌梗死时机械并发症（室间隔穿
孔、乳状肌或腱索断裂等）
感染性心内膜
炎致心瓣膜穿孔、
主动脉窦瘤破入心腔等
左心房衰竭 严重二尖瓣狭窄
左房粘液瘤或血栓
二尖瓣口急性嵌顿
先天性心脏畸形心
或心室间隔缺损
主动脉缩窄
动脉导管未闭等
严重心律失常
心包渗血或渗液所致急性心包填塞
心外科手术后的低心血排量状态等
诱因
剧烈运动
情绪激动
感染
心律失常
输液过多过快，钠盐摄入过多
贫血与出血
肺栓塞
妊辰和分娩
发病机制
肺毛细血管压或肺静脉压增高
毛细血管通透性加大
肺间质和肺泡内液体大量聚集
肺水肿，肺顺应性降低，肺容积减少
肺泡血流/通气比列失调，低氧血症
心肺功能严重障碍
呼吸性硷中毒/代谢性酸中毒/呼酸代硷
血液动力学改变
①左心功能急剧降低，LVEDP升高（单纯二尖瓣狭窄例外）；
②左房压（LAP）和容量增加；
③肺毛细血管压或肺静脉压增高；
④肺淤血，严重时急性肺水肿；
⑤外周血管阻力（SVR）增加
血液动力学改变
⑥肺血管阻力（PVR）增加
⑦心率加速
⑧心脏每搏量（SV）、心排血量（CO）、心脏指数（CI）皆降低
⑨动脉压先升高后下降
⑩心肌耗氧量增加
[诊断]
一、病史
急性左心衰竭病因
诱因
二、临床表现特点
1. 细胞内水肿期
烦躁、失眠、不安、血压升高等。
二、临床表现特点
2. 间质性肺水肿期
呼吸困难的加重
阵发性夜间呼吸困难，呼吸频率浅快，面色苍白，脉速，颈静脉充盈，中心静脉压升高
但肺部仅有哮鸣音而无湿性啰音。
二、临床表现特点
3. 肺泡内水肿期
以呼吸困难、咳嗽、咳痰为基本症状
呼吸浅快，频率达30~40次/min或以上
极度焦虑、紫绀、皮肤湿冷、大汗淋漓
端坐呼吸、咳出大量白色或粉红色泡沫样谈，可从口腔或鼻腔中喷出
3. 肺泡内水肿期
湿性啰音始于肺低部
迅速布满全肺
具有“突然发生、广泛分布、大中小湿啰音与哮鸣音并存
变化速率快”的特点
心音快而弱
心尖部可闻及舒张期奔马律
二、临床表现特点
4. 心源性休克期 意识模糊，可发生阿-斯综合征或心源性休克。
5. 终末期 呈昏迷状态，因心肺功能不全，窒息而死亡。
三、辅助检查
1. 血气分析
2. 胸部X线检查
3. 心电图检查
4. 超声心动图
5. 血流动力学监测
四、诊断
①有引起急性心功能不全心脏病基础；
②突发性严重呼吸困难、端坐呼吸；
③咳嗽伴大量粉红色泡沫痰；
④双肺对称性布满湿啰音及哮鸣音；
⑤X线检查示支气管和血管影增粗，可有Kerley B线，肺泡水肿时有双侧肺门附近云雾状阴影；
⑥PCWP＞4.0kPa(30mmHg)
鉴别
支气管哮喘
过敏史，季节性，反复发作史，呼气性呼吸困难 ，胸腔过度膨胀双侧膈肌下移固定，叩诊过清音，速尿治疗性鉴别，X线胸片
鉴别
胸腔负压增高
胸腔穿刺放液过快或过多
支气管引流不畅
根据相应的病史与体征
急性呼吸窘迫综合征
感染，创伤等诱导的全身炎症反应在肺部的表现
是急性肺损伤的晚期阶段
临床上以低氧血症
X线:两肺弥漫性侵润影
PEEP
[治疗]
治疗原则：
① 降低左房压和/左室充盈压
② 增加左室心博量
③ 减少循环血量
④ 减少肺泡内液体，保正气体交换。
[治疗]
一、体位
二、氧疗
1. 氧疗的目标
2. 结氧方法
①鼻导管吸氧
②面罩吸氧
③加压给氧
3. 消除泡沫
[治疗]
三、药物治疗
1. 吗啡 3－5mg静注/5-10mg肌注
扩张体静脉，静脉回心血量↓，左房压↓烦躁不安↓，周围动脉阻力↓左心室后负荷↓，心排量↑。
低血压，慢阻肺，神志障碍，危重伴呼吸抑制禁用。
[药物治疗]
2. 快速利尿：速尿20－40静注
血容量↓心脏前负荷↓缓解肺淤血。尚有扩张静脉作用。
禁忌：低血压，尤其AMI，主动脉狭窄引起的肺水肿。
三、药物治疗
3. 氨茶碱
首剂4~6mg/kg（成人一般用0.25g）加入25%葡萄糖液40ml内
10~20分钟内缓慢静注；必要时4~6小时后可重复1次
每日总量不宜超过1~1.5g
氨茶碱
因能增加心肌耗O2量，急性心肌梗死与心肌缺血者不宜用
老年与肝、肾功能不全者用药量酌减量
最严重者可因血管扩张致低血压与休克
[药物治疗]
4. 血管扩张剂 ：
对任何原因引起的急性肺水肿（二尖斑狭窄伴肺动脉高压除外）
[治疗]
4. 血管扩张剂 常用的有：
(1) 硝酸甘油
①舌下含化：首次用0.3mg舌下含化
5分钟后测血压1次
再给0.6mg
以后每10分钟给0.6mg
直至症状改善或收缩压降至12.0~13.，3kPa(90~100mmHg)，
(1) 硝酸甘油
②静脉滴注：
5~10mg加入5%~10%葡萄糖液250ml
10μg/min开始
每5分钟递增5~10μg/min
直至急性心力衰竭症状缓解或收缩压降至12.0~13.3kPa(90~100mmHg)
病情稳定后逐步减量至停用
突然中止静滴可能引起症状反跳
[治疗]
（2）硝普钠
扩张动脉和静脉
降低心脏前、后负荷
适用于:
高血压
急性二尖瓣反流
急性主动脉瓣反流
三、药物治疗
（3）酚妥拉明
α受体阻断剂，降低后负荷
副作用:低血压和心动过速
三、药物治疗
（1）洋地黄类制剂
增强心肌收缩力
↓窦房结自律性
↓窦率
↑房室交界区有效不应期
↓房扑，房颤心室率
适用应证:快速型室上性心律失常所至的心衰
（1）洋地黄类制剂
慎用：
肥厚梗阻性心肌病
单纯二窄伴窦速
心包填塞；
禁用:
高度AVB
AMI发生后24h内
肺心病感染未控制
非强心甙类正性肌力药物
1.B受体激动剂：
多巴胺
多巴酚丁胺
1－5mg/(㎏.min)静滴
提高肾小球滤过率
降低心脏前后负荷
减轻肺淤血
↑心排血量
2.磷酸二酯酶抑制剂：
氨力农，米力农
其他疗法
四、减少静脉回流：
四肢轮流结扎止血带降低前负荷
五、静脉放血法：
大量输血输液所致急性肺水肿
六.糖皮质激素应用
七、病因与诱因治疗
总结
急性左侧心力衰竭抢救预案
诊断要点
1、大多数病人有心血管病史。
2、严重者呼吸困难，端坐呼吸、焦虑不安、频繁咳嗽、咳大量粉红色样泡沫痰液。
3、两肺布满湿性啰音及哮鸣音，血压可下降，甚至休克。
4、X线胸片示肺淤血改变。
抢救措施
1、原则 :
减轻心脏负荷，增加心肌收缩力，减少水钠潴留。减少静脉回流量，取坐位或半卧位，两腿下垂
2、吸氧 面罩给氧，4~6L/min，氧气流经20%~50%乙醇或1%二甲基硅油，去除肺内泡沫
3、镇静 吗啡5~10mg，严重发绀、COPD及老年患者慎用
4、利尿 呋塞米（速尿）20~40mg静注，注意防止低血压及电解质紊乱
抢救措施
5、扩血管
①硝酸甘油或异山梨酯（消心痛）舌下含化，也可用硝酸甘油静滴。
②酚妥拉明10mg加入5%葡萄糖液200ml静滴，由0.1mg/min渐增至1.0mg/min。
③硝普钠10mg加入5%葡萄糖液200ml静滴。从15~20μg/min渐增，直到症状缓解或收缩压降至100mmHg后逐渐减量停用。
④氨茶碱0.5g加入 500ml的液体中静滴
抢救措施
6、西地兰0.4mg加液体20ml缓慢静注
低血钾、急性心梗24h内、预激综合征
肥厚梗阻型心肌病禁用
7、地塞米松10mg静注或静滴
8、积极治疗原发病，应用抗生素预防肺部感染
7、地塞米松10mg静注或静滴
8、积极治疗原发病
应用抗生素预防肺部感染
心肌病和充血性心力衰竭
一、蒽环类药物
（一）发病率
ADM治疗有2%~20%发生不同程度的心脏毒性
Lenai（1976）
ADM治疗恶性肿瘤3461例中
59例（1.7%）发生心肌病
34（例）（1%）死亡
（一）发病率
Praga（1979）
ADM治疗1273例
22例（1.7%）发生心肌
8例（0.6%）死亡
蒽环类药所致的心脏毒性常与以下因素有关
（二）剂量因素
ADM累积量 心脏毒性发生率
50~100mg/m2 19.2%
101~200 mg/m2 25%
201~300 mg/m2 27.3%
301~400 mg/m2 66.6%
（二）剂量因素
ADM累积量 心肌病发生率
总量为400 mg/m2 3.5%
550 mg/m2 11%
大于7000 mg/m2 15%
ADM心肌损害与其所有剂量有明显的正相关
（三）年龄因素
儿童心电图异常率为71.4%
以心律失常为主
成人仅为14.7%
41岁以上者以ST-T改变、传导阻滞为主；QRS低电压改变为主
78岁病人ADM累积量仅60mg，即出现I度房室传导阻滞。
在相同剂量的前提下，年龄越大，蒽环类药物的心脏毒性越明显
（四）血浆药物浓度
心脏毒性与间断性大剂量治疗（每隔3~4周1次）所致的血浆药物浓度峰值有关
ADM每3周一次给药方案者
心脏毒性发生率为13.5%
每周一次小剂量用药
发生率仅为1.8
其毒性作用明显下降（P＜0.05）
（五）心脏毒性与原有心脏疾病的关系
40例冠心病及其他类型心电图异常28例
用ADM后出现新的心电图异常者6例
其中3例因充血性心力衰竭死亡
年龄均在55岁以上
3例病人中，2例ADM累积量为360mg/m2，1例为400mg/m2
生存期分别为1、2、4天，病情进展迅速
冠心病患者，一般剂量蒽环类药物也可引起致死毒性
（六）心脏毒性与放疗并用CTX的关系
ADM为主的联合方案化疗的157例病人中
出现心电图异常者27例
15例并用CTX
6例纵隔放疗并用CTX
3例死于充血性心力衰竭者均有纵隔放疗并用CTX史
小结
阿霉素累积剂量超过450~500mg/m2
CHF发生率估计在7~15%之间
更大剂量时CHF的发生率急剧增加
累积剂量低并不保证CHF不发生
年龄在70岁以上
胸壁曾接受过放射治疗
既往有CHF
缺血或高血压
二、其他抗癌药
（一）氟尿嘧啶
易引起心悸
心前区疼痛
心肌酶升高
轻度心脏毒性及心力衰竭
二、其他抗癌药
（二）紫杉醇
诱发低血压
心动过缓
首次剂量大于175 mg/m2者，其低血压的发生率达12%
极个别患者甚至可发生昏厥
紫杉醇引起心电图异常发生率可达23%
病理
病理:
心脏扩大，偶有附壁血栓形成
镜下:
心肌细胞空泡样变性、线粒体肿胀、细胞萎缩
心肌纤维变性、断裂、溶解及间质环死
心肌纤维成分丧失
炎症改变常不明显
[发病机制]
①游离根损伤：细胞脂质过氧化作用而损伤细胞膜
②直接细胞膜作用：直接与细胞膜结合，影响心肌磷脂，改变心肌Na+和Ca2+离子的分布，造成心肌细胞损伤
③影响辅酶Q10和功能：辅酶Q10是机体非特异免疫增强剂，具有呼吸链中激活剂的作用，对一系列酶均有激活作用。
[分类]
一、性质分类
按WHO分类，蒽环类引起心脏毒性可分为
急性:发生于药物使用即刻或近期
室上性心律失常为主
亚急性:第一或第二疗程给药后4周内
主要为心包炎或心肌炎综合征
慢性和后期毒性:最常见的副作用
一、临床表现
全身乏力、气促、心悸、心动过速、心律不齐、心脏扩大、水肿
胸腔积液
肺水肿
充血性心力衰竭
包炎征象
氟尿嘧啶所诱发的心肌缺血
多表现为心绞痛或心前区疼痛，最早出现于注射药物后数分钟，迟则1周之后，约半数无自觉症状。
心电图
蒽环类抗癌药:
T波平坦，S-T段压低
肢导联QRS低电压
室上性阵发性心动过速
室性早搏，传导阻等
大剂量CTX:
QRS低电压，Q-T期间延长及T波平坦等心电图改变
评估
AIC轻度亚急性症状和CHF的临床体征:
心动过速
呼吸困难
运动耐量下降
肺和循环充血
评估
多普勒超声心动图评价:
心脏容量
左室射血分数
评估
多门心室功能放射性核素显像评价:
阿霉素治疗基线时，累积剂量分别为300mg/m2和450 mg/m2时
其后每增加100 mg/m2时都应测量左室射血分数
LVEF绝对值下降10~20%或LVEF低于45%时应停止治疗。
评估
经心导管心内膜活检
常规组织学
电镜检查
能较特异地反映蒽环类药物所致变化的一个连续性的过程
这些改变似乎与临床和扫描的改变同步
预防和治疗
可将静脉推注给药的方法（通常21天为一个周期）改为3~4天持续输注或每周给药方案
根据经验将阿霉素累积剂量限制在450~500mg/m2
表阿霉素的心脏毒性比阿霉素小，对从未用过蒽环类药物的患者，当累积剂量超过900mg/m2时发生CHF的危险性显著增加
预防和治疗
曾接受过累积剂量300mg/m2以上阿霉素治疗的晚期乳腺癌患者:
在接受阿霉素治疗之前30分钟可静脉用地接佐生（Dexrazoxane）
地拦佐生和阿霉素的比例为0:1
对初次接受阿霉素联合化疗或辅助治疗的患者不推荐使用
【诊断要点】
一、临床表现
全身乏力、气促、心悸、心率快、心律乱、心脏扩大、水肿
胸腔积液及肺水肿等充血性心力衰竭或心包炎征象
氟尿嘧啶所诱发的心肌缺血
多表现为心绞痛或心前区疼痛
最早出现于注射药物后数分钟，迟则1周之后，约半数无自觉症状
预防和治疗
目前尚无治疗能逆转AIC：
——停用有心脏毒性的化疗方案，限制水钠入量。
——利尿剂和地高辛能部分缓解充血状态。
——血管紧张素转化酶抑制剂、卡维地络和螺内酯能降低后负荷，改善临床症状。
——难治性患者如无肿瘤负荷可考虑心脏移植。
心肌缺血
病因学
癌症治疗引起心肌缺血最常见于5-氟嘧啶，尤其在持续性输注（发生率1%~4.5%）和与顺铂联用时
胸壁放射治疗也能引起心肌缺血和加重已有的冠状动脉疾病
评估
常表现为
胸痛，类似于其他冠脉综合征
室性心律失常
心脏骤停
心电图（ECG）可见到ST段抬高
提示心肌梗死
冠状动脉动造影通常符合冠状动脉动痉挛
治疗
5-氟尿嘧啶输注期间出现缺血表现:
应立即停止输液
给予硝酸盐类（静脉用硝酸甘油）
钙通道阻滞剂控制冠脉痉挛
临床症状是可逆
控制了的潜在缺血不应该被视为是继续5-氟尿密啶治疗的绝对禁忌证
心律失常
心律失常
病因学
继发于癌症治疗有关的冠脉和心肌病
治疗直接导致的心律失常
蒽环类诱导的心肌病:
窦性心动过速
室上性
室性心律失常
紫杉醇引起无症状性心动过速。
评估
诊断应依据ECG的变化
治疗
停用相关药物
正确治疗心律失常
不威胁生命的事件可以保守治疗
一旦出现危及生命的血流动力学紊乱
根据最新的心脏生命支持方案积极干预应纠正代谢异常
停用其他可能引起心律失常的药物
心律失常 治疗
室上性心动过速 B-受体阻滞剂
维拉帕米，心律平
房颤 B-受体阻滞剂
地尔硫卓
心脏复律
不稳定的患者可静脉用胺碘酮
抗凝治疗
室性心动过速（持续性） 静脉用胺碘酮
在选择性病人中植入除颤
推荐阅读
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输液与输液反应
输液与输液反应
静脉滴注输入体内大容量注射液（偶尔经皮下给药）
在用量方面是指100ml以上（一般在500~1000ml），严重时24h输入可达2~3L液体。
1832年首次应用于欧洲霍乱病人，收到了奇效。
输液的组成
（一）输液内容
（二）输液器具
（三）输液途径
液体本身的因素
1. 热原：能够致热的微生物及其代谢产物
细菌的内素素
为磷脂多糖体与蛋白质结合成复合物
磷脂多糖体是致热的活性中心
致热作用以革兰阴性杆菌为最强，比革兰阳性杆菌高8倍，革兰阳性球菌最弱。酵母菌、真菌、病毒和立克次体也能产生热原反应。
磷脂多糖，能溶于水，不具有挥发性，并能耐受一定的湿热灭菌和通过一般的滤介质。
液体本身的因素
2. 微粒：
直径50μm以下非代谢颗粒杂质。
国外早在1993年有人报告，输液中的滑石粉和二氧化硅微粒具有生物活对体有害
液体本身的因素
微粒危害：
（1）血管闭塞和栓塞，影响组织正常代谢，导致细胞损害和组织坏死。
（2）肉芽肿，巨噬细胞吞噬作用，导致肉芽肿发生，可在肺、脾、脑、心、肝和肾等脏器。
（3）炎症反应，静脉炎和动脉炎。
（4）过敏反应，微粒（抗原）。
（5）热原样反应
增生性肿块等。
输液反应的临床表现及治疗
常见临床类型:
发热反应
急性肺水肿
过敏反应
细菌污染反应
空气栓塞
输液反应的临床表现及治疗
（二）发热反应（热原反应）
1. 寒战期：输液后几分钟至1h，持续30’-1h
2. 发热期：2-4h T 38-40度以上
3. 恢复期：高热后2-4h
发热反应治疗
1. 反应轻者；反应重者；更换液体及输液器
2. 寒战期：保温，镇静剂，抗过敏药，钙剂
3. 氢化可的松：50mg静滴
4. 发热期：物理及药物降温
5. 恢复期：水电介质平衡
急性肺水肿
输液过多或过快所致
心脏代偿功能不全，老年病人、小儿、胸外伤、心衰和肺炎病人更易产生
循环血容量增大，心脏负担过重或损害增加，导致心衰和肺水肿
急性肺水肿
症状：突然胸闷
重者阵发性呼吸困难
咳嗽、面色苍白、端坐呼吸、冷汗蔽体表情痛苦或恐慌、发绀
心前区有压迫感或疼痛
咳出大量泡沫样液体或泡沫样血性痰，自口鼻喷出
两肺干湿性啰音，心率快，律不整齐、脉搏细速而弱
治疗
（1）立即控制输液、并保持安静
（2）减少静脉回流
坐位或半卧位，双腿下垂
四肢用止血带结扎，每20~30min轮流开放1次，每次2~3min
（3）吸氧，改善缺氧及呼吸困难
20%~50%乙醇置于湿化瓶中吸入
消除泡沫，改善气体交换
作用较弱
二甲基硅油消泡雾化剂（消泡净）雾化吸入15~30min即明显起效
（4）利尿剂，使肾血流量增加，液体从肾排出，减少水、钠潴留，减轻前负荷。速尿、利尿酸钠等。
（5）氨茶碱，兴奋心肌、扩张冠状血管、增加心肌输出量和扩张支气管，0.25~0.5g加入25%葡萄糖液20~40ml，缓慢静注。
（6）心衰：毒毛旋花素K0.125~0.25mg，或毛花甙丙0.2~0.4mg
高血压输液所致肺水肿：
硝普钠(Sadium nitroprusside)，首次静滴50~100mg，或1mg/(kg·min)开始，逐渐增加
（7）降低肺毛细血管通透性：氢化可的松400~800mg/d或地塞米松10~30mg，连用2~3d
（8）静脉放血，贫血及休克者忌用
过敏反应
与输葡萄糖、生理盐水等液体本身无关
原料不纯含有异性蛋白
输液中加入其他致敏药物（如青霉素等抗生素，普鲁卡因、磺胺等）所引起的反应
过敏反应
症状：
轻度反应：
胸闷、气促、皮肤麻木、荨麻疹、瘙痒、皮肤毛细血管扩张
重度反应:
强烈全身反应
输液后几秒或几分钟
头晕、眼花、胸闷、心慌、呼吸困难
面色苍白、四肢麻木、冰冷、大汗、口唇、指甲发绀、脉搏细弱、血压下降
喉头水肿
心律失常
意识丧失
休克
（1）停止输液，皮下注射1‰肾上腺素0.5~1.0ml，根据病情10~30min重复应用。
（2）注射抗组胺药物，如异丙嗪25~50mg，或苯海拉明20~40mg。
（3）静滴10%葡萄糖酸钙10~20ml（缓慢注入，以免引起心跳骤停）。
（4）氢化可的松100~200mg加至10%葡萄糖液100ml静滴。
（5）呼吸困难，立即吸氧。喉头水肿可用1:100异丙紧上腺素液喷雾吸入。必要时紧急气管切开、保持呼吸道通畅。
细菌污染反应
灭菌不彻底
液体瓶盖松动
运输中受外力作用而出现小的裂缝等
细菌或真菌污染并迅速生长繁殖，大量类毒素
严重急性细菌感染反应，不及时抢救和治疗，急性败血症死亡。
细菌污染反应
症状：输液中突然寒战、高热、烦躁不安、呼吸困难、发绀、恶心呕吐、腹胀、腹泻、脉搏细弱，血压下降，休克。
白细胞增高
血培养及输液瓶液均可培养出细菌或真菌
治疗
立即停止输液，并以抗感染和抗休克为主进行抢救
（1）抗生素：
剂量足够大，静脉给药
宜用广谱抗生素或联合应用
培养出菌种及药敏试验明确时
抗敏感之抗生素用药，以达到迅速控制感染。
（2）高热不退：
冬眠I号（冬眠灵50mg，异丙嗪50mg，哌替啶50mg）
或冬眠II号（冬眠灵50mg，哌替啶50mg）
使机体处于保护抑制状态，降低中枢神经对外来刺激的反应及耗氧量
（3）激素：
氢化可的松100~200mg
静滴（地塞米松10~30mg）
（4）休克：
中毒性休克处理，给予升压药物
空气栓塞
空气输入血管
气泡阻塞右心室肺动脉入口
血液不能顺利进入肺内
严重缺氧，病人立即死亡
症状
输液中、胸部突然有特殊感觉，象有空气和水在瓶内摇动感
继之突然发绀和极度呼吸困难
静脉压上升、动脉压下降、脉搏加强
脑缺血、缺氧、发生晕厥、死亡。
治疗
（1）左侧卧位、头低，避免空气阻塞肺动脉。
使聚集在右心室内的空气，为心脏收缩活动而击成泡沫，以便分次小量地进入肺动脉、逐渐被吸收，不致造成完全栓塞。
（2）如上法失败，在2~3min内开胸作心脏按摩，把空气分别挤于腔静脉或小循环。大量输入空气超过30ml，不易恢复。
预防
加强责任心，输液时必须排净输液管道中的气体
输液过程中加强巡诊
严禁输液瓶液体被排空
防止空气进入血管
过敏性休克
Anaphylaxis ，anaphylactic shock
过敏性休克
特异性过敏原作用于过敏病人
急性周围循环灌注不足为主的全身性速发变态反应
休克，喉头水肿、气管痉挛、肺水肿
病因和发病机制
过敏原抗原性物质：
（一）异种（性）蛋白：
内分泌（胰岛素、加压素）
酶（糜蛋白酶、青霉素酶）
花粉浸液、食物（蛋清、牛奶、鼓壳类、海味、巧克力）
抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白）
职业性接触的蛋白质（橡胶产品）
蜂类毒素等
（二）多糖类如葡聚铁
（三）常用药物
抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基呋喃妥因）
局麻药（普鲁卡因、利多卡因）
维生素（硫胺、叶酸）
诊断性制剂（磺化X线造影剂，磺溴酞
职业性接触的制剂（乙烯氧化物）等
病因和发病机制
抗原刺激免疫系统与产生相应的抗体
IgE亲细胞性质
与皮肤、支气管、血管壁等“靶细胞”结合。当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，引起广泛的I型变态反应
释放各种组织胺、血小板激活因子等造成多器官水肿、渗出等
病因和发病机制
1）供血者特异性IgE与受血者正在接受治疗的药物（如青霉素G）起反应
2）选择性IgA缺乏患性者多次输入含IgA血制品后，产生IgA、IgG类抗体，再次注射含IgA制品时可能发生IgA抗IgA抗体免疫复合物→发生III变态反应引起的过敏性休克。
3）静脉注射丙球制剂含有高分子量丙球聚合物，激活补体产生C3a，C4a，C5a等过敏毒素，活化肥大细胞
4）鸦片丁、右旋糖肝、电离度高的X线造影或抗生素（多粘菌素E）后，致肥大细胞脱颗作用
病理
因本病而猝死的主要病理表现:
急性肺瘀血与过度充气，喉头水肿，内脏充血，肺间质水中与出血
镜下:气道粘膜极度水肿，小气道内分泌物增多，支气管及肺间质内血管充血
嗜酸性粒细胞浸润约80%
心脏的灶性坏死的病变
诊断：
接受（尤其是注射后）抗原性物质
某种药物
蜂类叮咬
立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释
[诊断]
①急发型过敏性休克：
变应原接触后0.5个小时之内
约占80%~90%
药物注射、昆虫蛰伤或抗原吸入
病情紧急，来势凶猛，预后较差
如青霉素过敏性休克常呈闪电样发作
给药后即刻或5分钟内
②缓发型过敏性休克：
休克出现于变应原接触后0.5个小时以上
长者可达24个小时以上
约占10%~20%服药过敏、食物或接触物过敏
此型病情相对轻，预后亦较好
过敏性休克的主要表现
①呼吸道阻塞症状:
喉头阻塞感声音嘶哑
胸闷、气短、呼吸困难、窒息感、发绀等
②循环衰竭症状：如心悸、苍白、出汗、脉速而弱、四肢厥冷、血压下降与休克等；
③神经系统症状：头晕、乏力、神志淡漠或烦躁不安、大小便失禁、抽搐、昏迷等
④消化道症状：如恶心、呕吐、食管梗阻感、腹胀、肠鸣、腹绞痛或腹泻等
⑤皮肤粘膜症状：初为搔痒，红斑
口唇、舌部及四肢末梢麻木感
重者血管神经性水肿
鉴别
（一）迷走血管性昏厥（迷走血管性虚脱，Vasovagal collapse）
多发生在注射后
有发热、常面色苍白，恶心出冷汗，继而昏厥，易误诊为过敏性休克
无骚痒或皮疹、昏厥
经平卧后立即好转，血压虽低，但是脉博缓慢
可用阿托品类药物治疗
鉴别
（二）遗传性血管性水肿（hereditary ang ioedema）
由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病
可在一些非特异性因素（创伤、感染）刺激下突然发病
皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿
气道的阻塞，常有喘鸣，气急和极度的呼吸困难等
但本症起病较慢
有家族史或自幼发作史
发病通常无血压下降，无荨麻疹
特异性病因诊断：
过敏原检测应该：
1）在休克解除后
2）在停用抗休克及抗过敏药物后
3）如作皮肤试验
最好先由斑贴
挑刺等试验开始
严格控制剂量，并准备好必要的抗休克药物
接受抗原的出现本症的症状越迟，预后越好
而发生“闪电样”过敏性休克者，预后较差
有冠心病背景者发生时，由于血浆的浓缩和血压下降易并发AMI。NS症状明显都恢复后也易残留脑缺氧后的各种并发症
治疗:
就地抢救
平卧位，松解领裤等扣带。如病人有呼吸困难，上半身可适当抬高
意识丧失:
应将头部置于侧位，抬起下颌，以防止舌根后坠堵塞气管
立即肌内或皮下注射0.1%肾上腺素0.3-0.5ML
由药物引起者最好在原来注射的部位注射，以减缓药物扩散
可每隔5~10分钟重复一次
如第一次注射后即时未见好转，或严重病例
可用肌注量的1/2~2/3稀释于50%葡萄糖液40ML中静脉注射
心跳停止
0.1%肾上腺素1mL直接作心内注射（在来不及建立静脉通道时）
心肺复苏
建立静脉通道（最好二条）
地塞米松10~20MG
氢化可的松300~500MG
加入5%~10%葡萄糖液500ML中静滴
或先用地塞米松5~10MG静注后，继以静滴
补充血容量维持组织灌注:
宜选用平衡盐液、
或血浆等一般先输入500~1000ML
以后酌情补液
输液速度不宜过快、过多、以免诱发肺水肿
保持呼吸道畅通
严重喉头水肿有时需行气管切开术
严重而未能缓解的气管痉挛
必要时气管插和和辅助呼吸
升压药
经上述处理后，血压仍低
间羟胺10~20MG，或多巴胺10~20MG静注，或用较大剂量加入液体中静滴
抗组胺药物 :
异丙嗪25~50MG肌注或静滴
10%葡萄糖酸钙10~20ML静注
防治并发症
肺水肿
脑水肿
心跳骤停
代谢性酸中毒等，应予以积极治疗
特殊治疗
青霉素过敏反应
原来注射青霉素部位注射青霉素酶80U
休克改善后，如血压仍有波动者，可口服麻黄素25MG，每日3次
血管神经水肿、风团或其他皮肤损害，口服强的松20~30mg/d
抗组胺类药物如扑尔敏、息斯敏等
密切观察24小时，以防止过敏性休克再次发生
预防
明确引起本症的过敏原，进行有效的防避
1）用药前详细询问过敏史应在病史首页作醒目而详细的记录
2）尽量减少不必要静脉用药，口服
3）过敏体质病在注射用药后观察15~20分钟
在必须接受有诱发本症可能的药品（碘造影剂）前
宜抗组织胺药物或强的松20~30mg
总结
诊断要点
1、有过敏接触史，起病迅速
2、表现胸闷、喉头堵塞感，继而呼吸困难、发绀、濒死感，严重者咳出粉红色泡沫样痰。
3、常有剧烈的肠绞痛、恶心、呕吐或腹泻。
4、意识障碍、四肢麻木、抽搐、失语、大小便失禁，脉细弱、血压下降。
抢救措施
1、立即停用或清除引起过敏反应的物质。
2、0.1%肾上腺素0.5~1.0ml，肌注或静注。
3、地塞米松10~20mg静脉推注。
4、保持呼吸道通畅，必要时紧急气管插管。
5、补允血容量：
平衡盐水500~1000ml，静滴
6、血管活性药物：
多巴胺
间羟胺
必要时用去甲肾上腺素1~4mg加入500ml溶液中，静滴
7、抗组胺药物：
异丙嗪
氯苯那敏（扑尔敏）
阿司咪唑（息斯敏）
色甘酸钠
10%葡萄糖酸钙20ml，静脉缓注
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