心力衰竭PPT模板下载

这是一个关于心力衰竭PPT模板，这个ppt主要是掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理，临床表现、诊断和鉴别诊断等内容。心力衰竭又称"心肌衰竭"，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常见，亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现，后者可见于肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。

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1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理
2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断
3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用
4、掌握急性心功能不全的抢救方法
  定  义
      心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
分类：
按发生过程分急性和慢性
按症状和体征分左、右、全心功能不全
按机理分收缩性和舒张性
收缩和舒张功能不全的比较
CHF的病因和发病机制
     各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全
            ——（Chronic Heart Failure,CHF）
1. 心肌病变
     心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍
     心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重
    压力负荷过重（后负荷）
    容量负荷过重（前负荷）
心脏功能的生理基础
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE
心律失常：房颤最多见
水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快
过度劳累
环境、气候急剧变化
治疗不当：洋地黄用量不足
高动力循环：严重贫血、甲亢
肺栓塞
原有心脏病加重
病理生理
一、代偿机制
1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）
2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）
（1）交感神经兴奋性增强
（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
     可引起心肌重塑
二、心力衰竭时各种体液因子的变化
1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNF水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
2．精氨酸加压素  （arginine vasopression, AVP）
   对于心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。 。
3．内皮素 （endothelin）
    是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。临床应用内皮素受体拮抗剂初步显示可改善心衰患者的血流动力学效应。
临床表现
1. 症状
   肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难
            端坐呼吸急性肺水肿
            咳嗽、咳痰、咯血
   心输出量: 疲劳、乏力、神志异常
               少尿、肾功能损害
2.  体征：
    原心脏病体征
    慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）
    HR
    奔马律
    P2
    两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音
右心功能不全
1. 症状  以体静脉淤血的表现为主
（1）消化道症状　由胃肠道及肝脏淤血引起
（2）劳力性呼吸困难
体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、
黄疸、
  夜尿增多
右心功能不全
2. 体征
    颈静脉充盈
    肝脏肿大
    肝颈静脉回流征阳性
    水肿：下肢、全身、胸水、腹水
    紫绀：周围性
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血
UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A＞1.2
血流动力学：PCWP12mmHg
右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
BNP可出现异常的增高
6分钟步行试验
6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试验，用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的步行距离，若6分钟步行距离＜150m，表明为重度心功能不全；150～425m为中度；426～550m为轻度心功能不全。本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效。
心力衰竭的诊断
心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状体征是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
诊断标准
慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断
慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全
心功能不全的程度：心功能不全分级
   主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）
   客观评定：A、B、C、D期
病因诊断
           心功能分级及客观评价
鉴别诊断
急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
心包积液、缩窄性心包炎 由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。
  肝硬化腹水伴下肢水肿 应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
治  疗
治疗目的
   缓解症状----纠正血流动力学
   改善生活质量----提高运动耐量
   延长寿命----防止心肌损害加重
综合治疗措施包括 ：
   对各种可导致心功能受损的危险因素如冠心病、高血压、糖尿病的早期治疗
   调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活，阻止心肌重塑的进展
   除缓解症状外，还应达到以下目的：①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或延缓心肌损害进一步加重；③降低死亡率。
1.利尿剂
  机制：降低心脏前负荷
 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础
（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留
（2）能更快的缓解心衰症状
（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗
 原则：长期小剂量维持
 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激       活  低血压、氮质血症
利尿剂分类
  ①排钾利尿剂：
 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）
  口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和
  适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人
  注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常
 呋塞米（furosemide，速尿）
  口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效
  用于急性和重度心功能不全
  注意低钾、低血压
②保钾利尿剂：
 螺内酯（spironlactone，安体舒通）
  口服，20mg，3次/d，更缓慢
注意高钾
血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂
    用于心力衰竭时，其主要作用机制为：①抑制肾素血管紧张素系统（RAS），扩张血管;抑制交感神经兴奋性;更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。②抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。总之，通过ACE抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。
    从心功能尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展
ACEI
3.ARB
机制：
 阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI
注意事项：
  在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用
  禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 
常见副作用：低血压、高钾、BUN
4.醛固酮受体拮抗剂
 机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后
 使用中注意：
  选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险
  必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐
  不能与ACEIs、ARBs联合应用
  基础血钾>5.0mmol/L禁用
 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时
 常用药：螺内酯
          起始剂量一般为20mg，1～2次/日
5.-阻滞剂  
 机制：抑制交感神经过度兴奋
 注意事项：由禁忌证变为适应证
            可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率
            适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定
            由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后
            靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分
 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化
 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞
 临床试验证实有效的-阻滞剂 ：
         美托洛尔，比索洛尔（1选择性）
         卡维地洛（β、α受体阻滞剂）
β受体阻滞剂的应用
　心力衰竭时机体的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血功能，但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡。代偿机制中交感神经激活是一个重要的组成部分，而β受体阻滞剂可对抗交感神经激活，阻断上述各种有害影响，其改善心衰预后的良好作用大大超过了其有限的负性肌力作用 。
　目前，认为在临床上所有有心功能不全且病情稳定的患者均应使用β受体阻滞剂，除非有禁忌或不能耐受。应用本类药物的主要目的并不在于短时间内缓解症状，而是长期应用达到延缓病变进展减少复发和降低猝死率的目的。
由于β受体阻滞剂确实具有负性肌力作用，临床应用仍应十分慎重。
　应待心衰情况稳定已无体液潴留后，首先从小剂量开始，美托洛尔12.5mg/d、比索洛尔（bisoprolol）1.25mg/d、卡维地洛6.25mg/d，逐渐增加剂量，适量长期维持。
临床疗效常在用药后2～3个月才出现。
β受体阻滞剂的禁忌证为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。
6. 强心剂
洋地黄类
非洋地黄类：
      多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压
    多巴酚丁胺：作用于受体
    米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰
    洋地黄类药物
　　       可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别
药理作用
①正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强而细胞内K。浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因。
②电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。
③迷走神经兴奋作用：可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。
正性肌力药物--洋地黄
机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心
      兴奋迷走神经减慢心率
      负性传导
适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，
        心脏扩大伴房颤者最佳
        可改善症状，但不能降低死亡率
禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死
         缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）
         二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症
         肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒
洋地黄类药物常用制剂和用法
洋地黄制剂的选择
①地高辛　口服后2～3小时血浓度达高峰。4～8小时获最大效应。本药的半衰期为1.6天，连续口服相同剂量7天后血浆浓度可达有效稳态，目前所采用的自开始即使用维持量的给药方法称之为维持量法。本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日1次O.25mg。对70岁以上或肾功能不良的患者宜减量。
②毛花苷C：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次0.2～0.4mg稀释后静注，24小时总量0.8～1.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。
洋地黄类药物毒性反应及处理
毒性反应
    消化系统症状：纳差、恶心、呕吐
    新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则
    神经系统表现：黄视、绿视等
毒性反应的处理
    早期诊断及时停药是治疗的关键
正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺
  7. 扩血管剂
机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷
类型：
慢性心力衰竭
ACEI为基础
不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI
ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯
可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流
避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗
特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂
如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平
扩管剂适应证
急性心力衰竭
血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠
ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量
不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌
当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）
常用扩管剂药物
预防心律失常和猝死
1.药物
-阻滞剂：
  可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡
胺碘酮： 频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗
  当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效
其它抗心律失常药：
  不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用
预防心律失常和猝死
2.ICD（植入性复律除颤器）
猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：
临床状态及预后良好，建议植入
心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD
猝死的一级预防 （无自发/诱发室速）：
可应用于EF＜30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者
非药物治疗
心脏起搏器再同步化治疗
      ——双腔、三腔起搏器、四腔起搏器
      适应证：
接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者
   （QRS间期>120ms）
非药物治疗
  心脏移植
     绝对适应症：
心衰引起的血流动力学障碍
   •难治性心源性休克
   •明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注
   •峰耗氧量低于10 mL/(kg•min)达到无氧代谢
 持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI
所有治疗无效的反复发作的室性心律失常
舒张性心功能不全的治疗
去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血
缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂
调整心率和心律: 终止心动过速，房颤窦性
逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B 、ACEI
不用正性肌力药物和动脉扩张剂
急性心功能不全
定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血
类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰
病因：
   急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎
   急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全
   其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常
临床表现
    肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰
    心动过速、奔马律、两肺底湿啰音
诊断
    症状和体征
    胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）
    PCWP：>30mmHg
    需与支气管哮喘鉴别
同一患者治疗前后胸片比较
高流量吸氧：酒精抗泡沫
减少静脉回流：坐位、两腿下垂
镇静：吗啡、地西泮（安定）
利尿：静脉速尿
血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油
强心甙：西地兰或毒K
正性肌力药：多巴胺　多巴酚丁胺　磷酸二酯酶抑制剂
氨茶碱、皮质激素
复习思考题
 1、心功能不全的病理生理有哪些变化？
 2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？
 3、如何诊断心功能不全？
 4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？ 
  5、如何选择β阻滞剂治疗心力衰竭？
 6、如何选择利尿剂处理心功能不全？
 7、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？
 8、急性左心功能不全应如何抢救？

心力衰竭教学课件PPT：这是一个关于心力衰竭教学课件PPT，这个ppt主要是了解心功能不全的病因、发病机制和病理生理，以及各种护理措施等内容。心力衰竭又称"心肌衰竭"，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常见，亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现，后者可见于肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。

内科学心力衰竭课件PPT：这是一个关于内科学心力衰竭课件PPT，.这个ppt主要是了解疾病概要，病因，发病机制，学习它的心衰的分类，分级，如何诊断以及治疗等内容。心力衰竭又称"心肌衰竭"，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常见，亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现，后者可见于肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。

心力衰竭的病理生理PPT：这是一个关于心力衰竭的病理生理PPT.这个ppt主要是介绍心力衰竭的病因与诱因，心力衰竭的分类，心功能不全时机体的代偿，心力衰竭的发生机制，心功能不全时临床表现的病理生理基础，心力衰竭防治的病理生理基础等内容。心力衰竭又称"心肌衰竭"，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常见，亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现，后者可见于肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。