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呼吸衰竭的护理课件PPT模板下载
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这是一个关于呼吸衰竭的护理课件PPT模板,来自哈医大病理生理教研室的李鸿珠的PPT,主要是了解概述,呼吸衰竭的病因及发病机制,呼吸衰竭的机体主要机能代谢变化,呼吸衰竭的防治原则,急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性等内容。 呼吸衰竭,是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压(PaO2)降低,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病,可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
呼吸衰竭的护理课件PPT模板是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病课件类型的PowerPoint.
★概述 ★呼吸衰竭的病因及发病机制※ ★呼吸衰竭的机体主要机能代谢变化 ★呼吸衰竭的防治原则 ★急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性 肺疾病
分类
分类
呼衰发病机制
一、肺通气功能障碍
★限制性通气不足(通气动力↓) ★阻塞性通气不足(气道不畅、气道阻力↑)
(三) 肺通气障碍时血气变化
PaO2 下 降
PaCO2 升 高
单纯通气障碍呼衰类型?
II型呼衰
二、肺换气功能障碍
弥散障碍
肺泡通气与血流比例失调
解剖分流增加
(一)弥散障碍 (diffusion impairment)
(二)肺泡通气/血流比例失调 ventilation-perfusion mismatch
1、VA/Q降低:功能性分流 ※
因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足,但血流量未相应减少, 显著降低,以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中,称静脉血掺杂(venous admixture),因类似动-静脉短路,故又称功能性分流(functional shunt)。
正常人:3%
慢性阻塞性肺疾患:30%-50%
吸入纯氧30min后可有效地提高功能性分流的PaO2,而对真正分流的PaO2则无明显改善作用。
原因与发病机制小结
三、常见的呼吸系统疾病导致呼衰的机制
(一)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
急性肺损伤(acute lung injury,ALI,肺泡-毛细血管膜损伤)引起的呼吸衰竭。
第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化
酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸系统变化
循环系统变化
中枢神经系统变化
肾功能变化
胃肠变化
1. 酸碱平衡及电解质紊乱
代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强,乳酸等酸性代谢产物增多
代谢性碱中毒
人工呼吸机过快排出大量二氧化碳
呼吸性酸中毒
Ⅱ型呼吸衰竭(CO2潴留)
血清K+浓度升高
血清氯浓度降低
呼吸性碱中毒
Ⅰ型呼衰病人伴过度通气,血钾降低、血氯增高
II型呼吸衰竭的给氧原则:※
低浓度(30%)、低流量(1~2 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过50~60mmHg。以免完全纠正缺氧后出现呼吸抑制,使高碳酸血症加重,病情进一步恶化。
3. 循环系统变化
低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响:
轻、中度→心血管中枢兴奋:心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、全身血液重新分配。
(循环系统的代偿反应)
重度→心血管中枢抑制:心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张(肺血管收缩)、血压↓。
肺源性心脏病:肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时,可引起右心负荷增加,进而引起右心肥大和心力衰竭。
肺源性心脏病的发生机制:
肺动脉压升高
缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷
持久稳定的慢性肺动脉高压
肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生;胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定的慢性肺A高压
代偿性红细胞增多症→血液粘度增高
肺血管床的大量破坏→肺动脉高压
缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能
胸内压升高使心脏舒张受限;胸内压降低使心脏收缩负荷增加
4. 中枢神经系统变化
PaO2≤60mmHg 智力和视力轻度减退
PaO2≤40~50mmHg 神经精神症状
PaO2≤20mmHg 神经细胞不可逆损害
PaCO2≥80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、
嗜睡、木僵、昏迷等(CO2麻醉)
肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
肺性脑病:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
发病机制:
酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张
脑细胞水肿:ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍
脑间质水肿:血管内皮损伤→通透性增高
酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制
脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤
5. 肾或胃肠功能变化
缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。
缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成。
呼吸衰竭的防治原则
防治原发病
吸氧以提高PaO2
对Ⅱ型呼吸衰竭,改善肺通气降低PaCO2
解除气道阻塞;增强通气动力
人工辅助通气;补充营养
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