帕金森病教案PPT下载

这是一个关于帕金森病教案PPT，主要是了解帕金森的含义，病因和发病机制，病理和生化病理，诊断和鉴别诊断，临床表现等内容。帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

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帕 金 森 病 (Parkinson’s disease，PD)河南省人民医院徐长水
阿里患了帕金森病被诸多崇拜者追捧为坚毅
世界帕金森日-4月11日
詹姆士·帕金森（James Parkinson）于1817年在英国首次描述。
  自1997年开始，帕金森博士生日-每年4月11日被确定为“世界帕金森病日”
专业术语及缩略语
提   纲
PD 概况
PD，又名“震颤麻痹”，是一种常见的老年神经系统变性疾病。
中国，65岁以上患病率为1.7%，男性稍高于女性1；
全国估计有200万患者，每年新发患者达10万以上；
国外报道约10-15%的PD患者有阳性家族史，我国广东地区的流行病学调查发现8.9%的患者有阳性家族史2；
患病率：白种人>黑人>黄种人
PD患病率随年龄增加而上升
提   纲
病因和发病机制
 年龄因素：主要发生于50岁以上中老年人
 环境因素：MPTP 、除草剂、杀虫剂、鱼藤酮、等可能也与帕金森病因有关
 遗传因素: 如α-synuclein、parkin等基因突变
 氧化应激：造成多巴胺能神经受损死亡。
 线粒体功能缺陷：造成多巴胺能神经受损死亡
 泛素-蛋白酶体功能异常（UPS）
提   纲
提   纲
锥体外系统解析
生化改变
多巴胺和乙酰胆碱—纹状体内两种最重要的神经递质功能互相拮抗：ACh起兴奋作用；DA起抑制作用
PD时黑质致密区多巴胺能神经元变性、丢失，纹状体多巴胺量显著降低，乙酰胆碱功能相对亢进，产生震颤、肌强直、运动减少等临床症状
提   纲
帕金森病临床特征
 多于50岁后发病，男多于女，起病慢，进展缓慢
 四大核心症状：
      静止性震颤、强直、运动迟缓、姿势不稳
 初发症状：震颤最多(60%-70%)，步行障碍(12%)、肌强直(10%)、运动迟缓(10%)
 进展：一侧上肢     同侧下肢     对侧上肢
        对侧下肢
帕金森病临床表现
主要的临床表现：
静止性震颤：常为首发症状。搓丸样动作
肌强直：伸肌和屈肌张力同时增高。铅管样强直、齿轮样强直。写字过小征。
运动迟缓：多种动作缓慢，随意运动减少，尤以开始时为甚；精细动作困难；面具脸。
姿势步态异常： 
 姿势：屈曲体势-头前倾，躯干俯屈，肘关节屈曲，腕关节伸
     直，前臂内收，髋膝关节略弯曲。
步态：走路拖步，迈步时身体前倾，行走时自动摆臂动作减少
        或消失。慌张步态。
帕金森病临床表现
其他：
精神方面：抑郁、焦虑、淡漠、睡眠紊乱，晚期智力减退，痴呆。
自主神经方面：便秘、多汗、流涎；
感觉障碍：疼痛、麻木、嗅觉障碍等。
辅助检查
CT、MRI:无特异表现
生化检测：高效液相色谱（HPLC）可检测到CSF和尿中高香草酸（HVA）含量降低
基因诊断：采用DNA印记技术、PCR、DNA序列分析等可能发现基因突变
功能显像诊断：PET或SPECT进行放射性核素检测，可显示脑内DA转运体（DAT）功能显著降低，DA递质合成减少等
提   纲
PD诊断分类
1、原发性帕金森病
（1）帕金森病
（2）少年型帕金森病
PDS诊断分类
1、特发性震颤
（1）起病早，姿势、动作性震颤>7HZ
（2）头部、上肢对称性
（3）无运动缓慢，肌肉强直
（4）不影响面部口唇
（5）有家族史
（6）饮酒、心得安有效
PDS诊断分类
2、继发性帕金森综合征
（1）感染
（2）药物
（3）毒物
（4）血管病
（5）外伤
（6）其他：肝性脑病、脑瘤等
PDS诊断分类
3、遗传变性性帕金森综合征
（1）常染色体显性遗传Lewy小体病（DLBD)
（2）亨廷顿病
（3）肝豆状核变性
（4）苍白球黑质红核色素变性（HSD）
（5）橄榄体脑桥小脑和脊髓小脑变性
（6）家族性基底节钙化
（7）家族性帕金森综合征伴周围神经病
（8）神经棘红细胞增多症
PDS诊断分类
4、帕金森叠加综合征
（1）进行性核上性麻痹PSP
（2）多系统萎缩［Shy-Dräger syndrome (SDS), 纹状体黑质变性（SND)，橄榄体脑桥小脑萎缩（OPCA)］
（3）帕金森综合征－痴呆－肌萎缩侧束硬化复合征（PDALSC）
（4）皮质基底神经节变性（CBGD）
（5）偏侧萎缩－偏侧帕金森综合征
（6）阿尔兹海默病
壳核边缘裂隙状高信号 (箭头所示 ) 且双侧壳核萎缩
comparison of parkinson's and parkinson-plus disease
帕金森病分期 (Hoehn-Yahr)
国内外对早期PD定义不同
提   纲
治疗原则
PD治疗的整体策略
PD药物治疗原则
PD口服治疗药物一览
PD口服治疗药物一览
药物治疗
  保护性治疗：一旦确诊就应及早予以保护性治疗
  症状性治疗
 早期
 中期
 晚期（运动并发症治疗/姿态步态障碍治疗/非运动症状的治疗）
保护性治疗
目的：延缓疾病的发展，改善患者的症状。
原则上， PD 一旦被诊断就应及早予以保护性治疗。
目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B 型(MAO-B)抑制剂。
   还有辅酶Q10
症状性治疗-早期PD治疗
中期PD治疗
晚期PD治疗
运动并发症-症状波动治疗
晚期PD治疗
运动并发症-异动症治疗(dyskinesia）
其他治疗
手术治疗
丘脑切断术：苍白球切断术
深部脑刺激：高频刺激丘脑底核，苍白球内侧，60%震颤改善。
对症：
精神障碍
睡眠障碍
自主神经功能障碍：便秘，体位性低血压等
掌握要点
四大症状
  病理特征
  诊断标准
  治疗原则
  药物种类和作用机制

帕金森病的诊断标准PPT：这是一个关于帕金森病的诊断标准PPT.主要是了解帕金森综合症的诊断标准，帕金森综合症的误诊原因，临床诊断的准确性，主要的特发性帕金森综合症，帕金森病运动症状和非运动症状等内容。震颤麻痹又称为帕金森病，是—种影响患者活动能力的中枢神经系统慢性疾病，在我国广东海军医院多发生于中老年以上的人群，美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者·由英国一位叫做詹姆士·帕金森（JamesParkinson）的医生于1817年首先描述，后来学者沿用帕金森病这一病名并成为研究的基础。

帕金森病教学查房PPT：这是一个关于帕金森病教学查房PPT.主要是了解帕金森的概念，发病机制，病理生理，临床表现，诊断，鉴别诊断，疾病治疗等内容。 帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

帕金森病康复治疗PPT：这是一个关于帕金森病康复治疗PPT.主要是了解帕金森的研究史，它的流行病学。掌握它的临床表现，发病机制，病因和危险因素等，熟悉帕金森病的鉴别诊断等内容。帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。