甲状腺功能亢进病PPT素材下载

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1.掌握甲状腺激素过多时的病理生理改变，甲亢的病因分类和发病机制，临床表现（包括特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则
    掌握甲状腺危象的诊断和处理原则
2.熟悉浸润性突眼的治疗
3.了解本病放射碘治疗和外科手术治疗的适应证、并发症
正常甲状腺解剖示意图
甲状腺疾病
甲状腺毒症(thyrotoxicosis):组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢综合征
       机制：甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等)
       甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism):狭义上指甲状腺本身合成并分泌过多的甲状腺激素,释放到血液,产生甲状腺毒症
概 述
  甲亢(hyperthyroidism)
      广义上是指多种原因引起甲状腺合成和/或释放过多的甲状腺激素（thyroid hormone,TH）,而导致的以高代谢为主要表现的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、即Graves病（GD)最为常见
甲状腺毒症病因
一、甲状腺性甲亢
   1.弥漫性毒性甲状腺肿（toxic diffuse goiter, Graves disease, Basedow disease）
   2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis)
   3.新生儿甲亢(neonatal hyperthyroidism)
   4.多结节性毒性甲状腺肿(toxic multinodular goiter)
   5.甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease, toxic adenoma）
   6.滤泡状甲状腺癌(Follicular thyroid cancer)
   7.碘甲亢（IIH）
   8.HCG相关甲亢 (绒毛膜癌、葡萄胎)
   9.垂体性甲亢 (腺瘤或TSH细胞增生,甲状腺吸碘131率升高）
Graves病(GD)的发病机制
   Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病
临床表现有：
  1.甲状腺毒症
  2.弥漫性甲状腺肿（toxic diffuse goiter）
  3. Graves眼病(Graves ophthalmopathy)
  4.胫前黏液性水肿（localised myxedema）和指端粗厚(aropachy)
TRAb可分为三种类型：
    TSH受体刺激性抗体（TSAb），
    TSH刺激阻断性抗体（TSBAb），
    甲状腺生长免疫球蛋白（TGI） 。
它们与TSH受体结合的部位不同：
 TSAb与TSH受体结合产生类似TSH的生物效   应，是GD的直接致病原因；
TSBAb与TSH受体结合阻断TSH与受体的结合，抑制甲状腺增生和甲状腺激素产生；
TGI与TSH受体结合仅刺激甲状腺增生，不引起甲亢。
病 理
1.甲状腺:甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润
2.GO:淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞浸润,纤维组织增生,糖胺聚糖沉积
3.胫前黏液性水肿:纤维组织增生,糖胺聚糖沉积
临床表现
（一）甲状腺毒症表现(甲状腺激素分泌过多)
1.高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速
2.神经精神系统兴奋表现
3.心血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤，脉压增大，心脏病
4.消化系统：胃肠蠕动增快；肝功能异常
5.肌肉骨骼系统:周期性麻痹，急慢性甲亢肌病，骨质疏松
6.其他(生殖、血液）
（二）甲状腺肿：弥漫性、质软、无压痛；动脉杂音左右叶上下极常可听到收缩期杂音，甚至可触及震颤，为诊断本病的重要体征。
弥漫性甲状腺肿
单纯性突眼（1）
2.浸润性(恶性突眼):
   *是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现
*可单侧突眼
*和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免疫性甲状腺疾病
*眼局部症状和体征明显
*需要免疫抑制治疗
浸润性突眼（1）
美国甲状腺协会Graves眼病的分级 (ATA, NOSPECS)
分级     眼部症状和体征   
0 (N)    无症状和体征(No signs or symptoms)
1 (O)    仅有体征,无症状(Only signs, no symptoms)
2 (S)    软组织受累(Soft tissue involvement)
         (既有体征又有症状,signs and symptoms）
3 (P)    突眼(Proptosis,＞18mm)
4 (E)    眼外肌受累 Extaocular muscle involvement
5 (C）   角膜受累(Corneal involvement)
6 (S)    视力丧失Sight loss(optic nerve involvement）
胫前黏液性水肿(1)
特殊的临床表现和类型
1. 甲状腺危象(thyroid crisis)
   是甲状腺毒症急性加重的一个综合征
[机制]
 （1）血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高   
 （2）应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高
[诱因]
   感染,手术,创伤,放射性碘治疗等
实验室和其他检查
一、 甲状腺激素
二、 自身抗体
三、 影像学
T4,T3和rT3的分子结构
   
血清甲状腺激素测定
   1、血清FT3、FT4：  FT3、FT4不受血TBG影响，直接反映甲状腺功能状态，其敏感性和特异性均明显高于TT3和TT4。
   2、血清TT4：  血清中99.95%以上的T4与蛋白结合,其中80%-90%与TBG结合。TT4是指T4与蛋白结合的总量，受TBG
等结合蛋白的总量和结合力变化的影响。
      3、血清TT3：血清中T3 与蛋白结合的量达99.5%以上，故TT3亦受TBG的影响。
  在甲亢初期与复发早期，TT3上升快TT4，故TT3为早期 GD、治疗中观察及停药后复发的 敏感指标，亦是诊断T3型甲亢的特异指标。
      4、血清反T3（rT３） rT３无生物活性，是Ｔ４在外周组织的降解产物，与Ｔ４的变化一致，可作为了解甲状腺功能的指标。
反映垂体-甲状腺轴负反馈调节的指标
1. TSH测定
2. TRH兴奋试验
3. T3抑制试验
TSH测定
促甲状腺激素（ＴＳＨ）测定　　血中ＴＳＨ是反映下丘脑－垂体－甲状腺轴功能的敏感指标，对于诊断亚临床甲亢及亚临床甲减有重要意义，但必须结合临床及其他甲状腺功能检查才能作出正确诊断。
下丘脑-垂体-甲状腺轴调节图
1.TRH兴奋实验：鉴别甲亢
促甲状腺激素释放激素（ＴＲＨ）试验　　
ＧＤ时血Ｔ３、Ｔ４增高，反馈抑制ＴＳＨ，故ＴＳＨ细胞不被ＴＲＨ兴奋。
2.131I摄取率
甲状腺吸131I率：正常值为3小时5%～25%，24小时为15％～45％，高峰在24小时出现
      甲亢患者各时相值均大于正常上限，摄131Ｉ速度加快，部分患者高峰可前移至3小时。此方法诊断甲亢的符合率可达90％，但没有观察疗效的意义
3.T3抑制试验
     口服甲状腺素片60mg，tid×14d或T3 20µg,tid×6d，前后分别测定一次甲状腺吸碘率，计算抑制率
抑制率（％）=（第一次24h摄131I率-第二次24h摄131I率）/第一次24h摄131I率）×100%
　用于鉴别甲状腺肿伴吸碘率增高是由于甲亢或单纯性甲状腺肿所致、预测治疗后复发可能性的参考。　　
自身抗体
TSH受体抗体（TRAb）
        是鉴别甲亢病因、诊断GD的重要指标。新诊断的GD患者75%～96%TRAb阳性，全部患者30%～40%阳性。注意：检测到的TRAb仅能反映有针对TSH受体抗体的存在，不能区分TSAb和TSBAb。
甲状腺刺激抗体（TSAb）
　　与 TRAb相比， TSAb反映了这种抗体不仅与TSH受体结合，而且产生了对甲状腺细胞的刺激功能。新诊断的ＧＤ患者85%～100% TSAb阳性，对早期诊断、判断病情、了解复发及治疗后停药的重要指标。
三、 影像学
核素扫描（SPECT）
甲状腺超声
甲状腺CT
眼部CT/MRI
甲状腺CT
Graves眼病眼外肌增粗
诊断标准
（一）功能诊断
1.确定甲状腺毒症(thyrotoxicosis)
      （1）高代谢临床表现
      （2）甲状腺激素水平增高的依据
      TT4，FT4(或TT3、FT3)增高及TSH降低（必须测定）
2.反映垂体甲状腺轴调节异常（多用于病因鉴别诊断） 
      （１）TRH兴奋试验, 已经被高敏感的TSH测定所替代
　    （２）T3抑制试验
鉴  别  诊  断
 一、甲亢与甲状腺炎的鉴别
         两者均有临床甲状腺毒症的表现、甲状腺肿和血清甲状腺激素水平升高。鉴别主要依据病史、甲状腺体征和131I摄取率。
二、甲亢的病因鉴别
        GD、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤的鉴别。
治 疗
   治疗的理论基础
      Graves病是一种自身免疫性疾病，有发作与自发缓解的倾向（规律）
      在疾病发作期间将甲状腺功能维持在正常范围
      等待自身免疫反应消退
      除非存在严重的有可能威胁到视力的Graves眼病，一般不用免疫抑制剂
      Graves病的治疗主要牵涉到甲亢和Graves眼病两方面的治疗
适应证：
病情轻、中度患者。
甲状腺轻中度肿大
年龄在20岁以下
孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾等病而不宜手术者
术前准备，或手术后复发不宜用131I治疗
作为放射性131I治疗前后的辅助治疗
停药与复发问题
复发系指甲亢完全缓解，停药半年以后再度发生甲亢者。主要在第1年。3年后则明显减少
停药指标：甲状腺肿消失； TSAb转阴；
[2]碘
作用机制
      抑制T4的释放
      抑制T4的合成（Wolff-Chaikoff effect)
      抑制T4向T3的转化
  适应证
      甲状腺危象
      手术前准备
甲亢患者应低碘饮食,否则甲亢不易控制
 
相对适应症
：1.青少年和儿童甲亢2甲亢合并肝肾脏器损害3.Graves眼病，对轻度和稳定期中重度病历。