肝硬化护理查房PPT下载

这是一个关于肝硬化护理查房PPT，主要是了解肝硬化的含义，病因，发病机制，病理，肝硬化组织学特征，其他器官的病理改变，诊断和治疗等内容。肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

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肝硬化患者的护理
丁薇
肝硬化（cirrhosis of liver）是各种慢性肝病发展的晚期阶段，是由一种或多种病因长期反复作用后引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。
病理上以肝脏弥漫性纤维化、
再生结节和假小叶形成为特征。
临床上起病隐匿，发展缓慢，以
肝功能损害和门脉高压为主要表现。
肝硬化是常见病，发病高峰年龄
在35~50岁，男性多见，出现并发症
时死亡率高。
病因
发病机制
病理
(1)肝脏大体形态 早期肿大、晚期明显缩小，质地变硬，外观呈棕黄色表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。切面见肝正常结构被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。
肝硬化组织学特征
正常肝小叶结构被假小叶所代替。假小叶有再生干细胞结节和（或）残存肝小叶构成，假小叶内肝细胞有不同程度变性甚至坏死。汇管区因结缔组织增生而增宽，可见程度不等的炎性细胞浸润并有小胆管样结构（假胆管）。
肝硬化分型
其他器官的病理改变
1.脾：因长期淤血而肿大，脾髓增生和大量       结缔组织形成。
2.胃粘膜：因淤血而见充血、水肿、糜烂，可形成门脉高压性胃炎。
3.睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺：萎缩和退行性变。
护理评估
（一）健康史
评估有无慢性病毒性肝炎史
是否长期酗酒
询问有无慢性肠道感染、慢性心衰、缩窄性心包炎等病史，有无血吸虫疫水接触史
了解肌注环境、职业和用药史，如有无长期接触四氯化铁、磷、砷等化学毒物史或长期服用双醋酚丁、甲基多巴等药物史。
肝硬化起病隐匿，发展缓慢，可潜伏3～5年或更长时间；少数因短期内大片肝坏死，可在数月内发展为肝硬化。
  1．代偿期
症状较轻且缺乏特异性，以乏力、食欲不振为早期主要表现，可伴有上腹不适、恶心、厌油腻、腹胀及腹泻等症状，经休息或治疗可缓解。
体征：肝轻度增大，质地偏硬，
             脾轻度至中度增大。
              肝功能正常或有轻度异常。
2.失代偿期
（1）肝功能减退的表现
   1）全身表现
  一般状况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，
皮肤干枯，面色黝暗无光泽（肝病面容），可有
不规则发热、浮肿。还有各种维生素缺乏症表现。
  2）消化道症状
       食欲减退是最常见的症状，
进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐、
腹痛腹泻等，后期可出现黄疸。
3）出血倾向和贫血
      常有鼻腔、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血倾向，女性月经过多等，系肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加所致。
      2/3患者有轻度到中度贫血，主要为正细胞正色素性贫血，偶见巨幼细胞贫血，与脾功能亢进、营养障碍和出血等有关。
4）内分泌紊乱
       主要为肝脏对雌激素、醛固酮和血管升压素的灭活能力减退，导致雌激素增多而雄激素和糖皮质激素减少，出现男性性功能减退和乳房发育等；女性可出现月经失调、闭经及不孕等。
      部分病人出现蜘蛛痣，主要分布在面部、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉分布的区域；手掌大、小鱼际和指端腹侧皮肤有红斑（肝掌）。肾上腺皮质功能减退，引起面部和其他暴露部位皮肤色素沉着；醛固酮和血管升压素增多，出现水钠潴留，尿少、浮肿、腹水形成。
1）脾大
     多为轻、中度增大，与长期脾瘀血有关。晚期出现脾功能亢进，表现为外周血白细胞、血小板和红细胞计数减少。
  2）侧支循环的建立和开放——门脉高压最特异的表现
      ①食管和胃底静脉曲张：（最常见）在呕吐、剧咳、负重等导致门静脉压力突然升高或进食粗食、坚硬食物机械损伤下易破裂发生上消化道大出血。
      ②腹壁静脉曲张：在脐周和腹壁可见迂曲的静脉。
      ③痔静脉曲张：可扩张形成痔核，破裂时引起便血。
3）腹水-----肝硬化最突出的表现
    提示肝硬化已属晚期，有明显腹胀感，大量腹水时腹部隆起、负压增高，易形成脐疝。膈抬高，可出现呼吸困难和心悸。部分患者伴有胸水，以右侧多见。
     腹水形成一般较慢，如短期内腹水迅速生成，往往有明显诱因如感染、上消化道出血、门静脉血栓形成、外科手术等。
肝脏情况
早期肝脏增大、质硬，表面尚平滑，晚期肝脏缩小表面呈结节状或颗粒状，质地坚硬。通常无压痛。当肝细胞发生进行性坏死或有炎症时刻出现轻压痛.
并发症
上消化道出血-----最常见
感染
肝性脑病
原发性肝癌
肝肾综合征（功能性肾衰竭）
电解质和酸碱平衡紊乱
（1）上消化道出血
          是本病最常见的并发症。多突然发生呕血、黑粪，可引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率高。
   （2）感染
         由于抵抗力低下、门腔静脉侧支循环开放等因素，易并发感染，如肺炎、大肠杆菌败血症、胆道感染及自发性腹膜炎等。
（3）肝性脑病
         是本病最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。
  （4）原发性肝癌
            若肝脏进行性增大、肝表面出现肿块，持续性肝区疼痛、腹水增加且为血性及不明原因的发热等，应怀疑并发原发性肝癌。
（5）肝肾综合征
            肝硬化合并顽固性腹水时，病人可有自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾脏无明显器质性损害，故又称功能性肾衰竭。
   （6）电解质和酸碱平衡紊乱
         常见的有低钠血症，与长期低钠饮食、长期利尿或大量放腹水有关；低钾、低氯血症与代谢性碱中毒，与摄入不足、呕吐、腹泻、利尿及继发性醛固酮增多有关。
心理状态
由于肝硬化病程长，病情时好时坏，不能完全康复。患者常有焦虑、抑郁、愤怒、怨恨、消极、悲观等心理反应，出现严重并发症时，可出现恐惧心理。
治疗要点
代偿期：目前尚无特殊治疗应重视早起诊断加强病因治疗及一般治疗以缓解病情，延长代偿期保持劳动力。代偿期病人可用中西医结合的方法进行护肝和支持治疗。不宜盲目使用过多的保肝药，以免加重肝脏负担。
失代偿期：最主要的是对症治疗改善肝功能和处理并发症。
终末期：依赖于肝移植。
一般治疗
代偿期：适当减少活动，避免体力过劳，宜高热量、高蛋白质、高维生素易消化饮食。
失代偿期：①卧床休息以减轻肝脏负担。
② 进食过少而难于维持营养时，静脉给予高渗葡萄糖溶液输注，维持水电解质和酸碱平衡，使用支链氨基酸为主的复方氨基酸溶液、白蛋白或鲜血，以改善全身状况。
③肝功能损害严重或有肝性脑病先兆者，应控制或禁食蛋白质。
④有腹水者应低盐或无盐饮食。
⑤ 禁酒、禁用肝损害药物，避免进粗糙、坚硬的食物，以免发生食管胃底静脉曲张破裂出血
腹水的治疗
休息：限制水钠的摄入
利尿剂：如螺内酯，可和呋塞米交替使用或联合应用，可起到协同作用和减少电解质紊乱。
对严重腹水合并脐疝者可腹腔穿刺引流腹水，但引流不宜过快、每次引流不宜过多，以免造成回心血量减少。
定期输注干冻血浆、新鲜血浆、白蛋白，以提高血浆胶体渗透压。
难治性腹水可采用腹水浓缩回输——最有效方法。作用：有效提高血浆胶体渗透压，使腹水迅速消退。副作用：回输时或回输之后数小时出现发热反应，或发生腹水感染、电解质紊乱。
药物治疗
适当选用护肝药，如VB1、VE、肌苷等，但不宜过多。
必要时可用保护肝细胞膜药水飞蓟素和抗炎、抗纤维化药秋水仙碱。
近年来也有用胰岛素样生长因子I和基因重组人生长素治疗肝硬化的治法，该法可刺激肝细胞生长。
并发上消化道大出血的治疗
绝对卧床休息，取平卧位，暂禁食，密切观察并记录生命体征及尿量变化。
积极补充血容量，防止失血性休克。
使用止血剂如VK、6-氨基已酸、西咪替丁等。
降低门静脉压力，多选用血管升压素，可起协助止血作用。
对出血量多或反复出血者，可用三腔二囊管压迫止血。
病情紧急时，可采用内镜下曲张静脉套扎或使用硬化剂注射。
上述处理仍出血不止或反复出血，可考虑紧急断流术。
手术治疗
主要有各种分流术、断流术和脾切除等，目的是降低门静脉压力和消除脾功能亢进。
对肝功能损害较轻、无黄疸或腹水、无并发症者，可考虑选择性手术治疗。
晚期肝硬化，尤其撒并发肝肾综合征者，有条件可进行肝移植手术，以改善患者的预后。

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上消化道出血的病因PPT：这是一个关于上消化道出血的病因PPT，主要是了解病人的基本资料，入院时主要病史，护理查体，辅助检查及实验室检查，社会心理史，健康功能形态评估，治疗以及护理等内容。消化道出血是临床常见病,常因发病较急而又诊断不清危及患者生命。消化道出血通常分为上消化道出血与下消化道出血。上消化道出血指出血点位于屈氏韧带以上的消化道包括食管、胃及十二指肠等部位的出血。国外资料显示,上消化道出血的患者约占年均总住院人数的0.1% ,其病死率接近10%。