急性间质性肺炎ct特征PPT下载

这是一个关于急性间质性肺炎ct特征PPT，这个ppt包含了病例介绍，胸部CT检查提示双肺间质性改变，急性间质性肺炎，临床表现，影像学检查，肺组织病理检查，诊断等内容。鉴于目前治疗的治疗方法对AIP收效有限，有学者提出了用肺移植的方法治疗AIP。Robinson等率先在1996年对一例49岁的有病理诊断依据的AIP患者实施右侧单肺移植手术，术后患者肺功能明显改善，而且影像学显示未做移植的左肺原有间质改变的阴影也有部分消失（考虑是否与术后使用的免疫抑制剂有关）。此后Kim等 在2009年对一例皮肌炎合并急性加重的间质性肺炎患者行肺移植手术成功，术后11个月随访时患者一般情况良好，尚无复发迹象。目前有部分学者认为肺移植是治疗间质性肺炎的一种有效的治疗方法。因而可以考虑对激素治疗较差的难治性AIP患者行肺移植手术来延长生命，欢迎点击下载急性间质性肺炎ct特征PPT哦。

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病例讨论急性间质性肺炎scn红软基地
病例介绍scn红软基地
   患者女性，29岁，因“发热、干咳、进行性呼吸困难3 天” 入院。既往体健。3 天前无明显诱因出现低热、干咳，伴乏力、胸闷，迅速出现呼吸困难，且进行性加重。scn红软基地
入院查体：体温(T)：37．7°C，呼吸(R)：36次／分，心率(HR)：128次／分，血压(BP)：124／75 mmHg。鼻翼煽动，口唇及指端紫绀，浅表淋巴结无肿大，双肺未闻及明显干湿哕音。scn红软基地
实验室检查：血、尿、便常规及肝肾功能均正常，血气分析(面罩吸氧6 L／min)：动脉血氧分压：64 mmHg，动脉血二氧化分压：26 mmHg，PH：7．39。C 反应蛋(CRP)：13 mg／L，血沉(ESR)：36 mm／h，类风湿因子正常。ENA多肽抗体谱、抗核抗体谱及ANCA均阴性。中心静脉压监测在正常范围。scn红软基地
X线胸片提示：双肺弥漫渗出性病变scn红软基地
胸部CT检查提示双肺间质性改变scn红软基地
入院后在无创呼吸机辅助通气下，经泰能、左氧氟沙星抗感染治疗，但病情进行性恶化，呼吸窘迫加重，口唇紫绀，血氧饱和度下降至78％ 。改经口气管插管，机械通气，PEEP逐渐上调至14 厘米水柱，PSV：20厘米水柱，FiO2：60％ ，最高达80％ 。但SpaO2，只能维持于84％ 一92％ 。scn红软基地
讨论目的scn红软基地
1.患者诊断是什么？scn红软基地
2.下一步诊疗计划？scn红软基地
经与患者家属沟通并取得同意后，在右腋前线第4肋间行经皮盲穿肺活检术，手术顺利。病理诊断：急性问质性肺炎。治疗上在头孢美唑抗感染基础上，加用甲基强的松龙160 mg，12 h一次。经用药5 d后呼吸困难明显缓解，呼吸机PEEP、FiO，逐渐下调，复查胸片提示双肺渗出性病变较前明显吸收。scn红软基地
复查胸片scn红软基地
第12天脱离呼吸机并顺利拔除气管插管。后激素逐渐减量，并改为泼尼松50 mg，每日早晨顿服。步行出院。出院后1个月随访无呼吸困难，无咳嗽、发热，复查胸部CT提示双肺间质性改变较前明显减少。scn红软基地
急性间质性肺炎scn红软基地
   急性间质性肺炎(acute interstitial pneumonia，scn红软基地
   AIP)又称为Hamman—Rich综合征。AIP主要是指scn红软基地
   无明确原因的、导致急性呼吸衰竭的间质性肺炎。主要临床病理特征表现为特发性间质性肺炎导致急进性呼吸衰竭。scn红软基地
   既往无基础肺疾病和迅速发展的呼吸衰竭是AIP区别于其他慢性间质性肺炎的重要特征。scn红软基地
临床表现scn红软基地
   AIP的临床表现与ARDS基本相同，经常以流感样症状起病，平均发病年龄约50岁，男女发病比例大致相同。最初表现可有肌痛、头痛、咽痛、咳嗽、发热和呼吸困难等症状，约有一半的患者有发热症状。主要体征有呼吸急促、心动过速、scn红软基地
   双肺湿性哕音或哮鸣音。患者多急骤起病，1～3scn红软基地
   周内发展为急性呼吸衰竭，大多数患者需要呼吸scn红软基地
   支持治疗，病死率极高。AIP的临床表现无特异scn红软基地
   性，无基础肺脏疾病和其他已知可累及肺脏的疾scn红软基地
   病。scn红软基地
影像学检查scn红软基地
影像学检查能为AIP的诊断提供重要线索。scn红软基地
胸部x线摄片表现为双肺弥漫性、斑片状浸润影，scn红软基地
以中、上肺野病灶为主而双侧肋膈角区域清晰是scn红软基地
重要的影像特征。scn红软基地
胸部高分辨率CT检查表现为scn红软基地
双肺磨玻璃样模糊影、实变影、小叶间隔线影、支scn红软基地
气管扩张影等。scn红软基地
肺组织病理检查scn红软基地
   急性间质性肺炎的病理特点是双肺弥漫性、均一性病变，几乎无正常肺组织。肺间质因为水肿慢性炎症细胞渗出、成纤维细胞增生并产生大量未分化胶原蛋白，而表现为肺间质增厚。肺气囊腔相对受到保护，但仍可以看到渗出物机化、肺泡Ⅱ型细胞增生和散在的残余透明细胞。scn红软基地
诊断scn红软基地
   目前尚未有本病的统一诊断标准及临床scn红软基地
   特异性诊断指标。当病人有特发性ARDS临床综合征以及剖胸或胸腔镜活检，病理上证实有机化性弥漫性肺泡损害时，可诊断AIP. scn红软基地
急性间质肺炎的治疗scn红软基地
早期大剂量糖皮质激素疗法scn红软基地
机械辅助通气，改善低氧血症scn红软基地
其他药物治疗scn红软基地
肺移植scn红软基地
早期大剂量糖皮质激素疗法scn红软基地
    作用机制：AIP的病理基础是弥漫性肺泡损伤，在显微镜下可见肺泡间隔增厚水肿、炎症细胞浸润、成纤维细胞增殖、肺泡Ⅱ型细胞增生及透明膜形成 J。虽然AIP的发病机制尚不明确，但结合临床病理特点，目前认为AIP的发生与一系列的炎症介质有关，如细胞因子、趋化因子、氧自由基及补体等。目前已证实转化生长因子p(TGF—p)能够诱导肺泡上皮细胞向肌成纤维细胞转化 。血小板衍生生长因子(PDGF)能趋化中性粒细胞、淋巴细胞及成纤维细胞，促进多种细胞炎症介质的释放，从而促进肺纤维化形成 。糖皮质激素能在一定程度上抑制这些炎症介质的产生，对AIP有一定治疗作用 。scn红软基地
早期大剂量糖皮质激素疗法scn红软基地
   应用时间：一般认为大剂量糖皮质激素应用越早越好，已有回顾性研究指出在病程早期使用大剂量糖皮质激素能改善AlP患者的转归。scn红软基地
早期大剂量糖皮质激素疗法scn红软基地
使用方法及剂量：目前临床报道的绝大部分病例都尝scn红软基地
试应用糖皮质激素治疗AlP，传统剂量为甲基泼尼松龙scn红软基地
2—4 mg／kg，分2～4次／d，静脉给药，连用48—72 h。scn红软基地
近年来Ichikado等 先后对3l例AIP患者尝试了更大剂量scn红软基地
的糖皮质激素治疗方案，静脉给予甲基泼尼松龙1～2 g／d，scn红软基地
连续3 d后逐渐减量，并取得良好的疗效。2006年Suh等scn红软基地
在此基础上提出了一个更具体的规范化治疗方案：静脉使用scn红软基地
甲基泼尼松龙1 g／d连续3 d，获得疗效后可减量为甲基泼scn红软基地
尼松龙每日1 mg／kg，或口服同剂量甲基泼尼松龙片，维持4scn红软基地
周后逐渐减量。因考虑到停药后病情尚有复发的可能 ，scn红软基地
激素减量不宜过快，疗程不宜过短。scn红软基地
早期大剂量糖皮质激素疗法scn红软基地
   疗效评价：大剂量糖皮质激素冲击疗法是目前临床上治疗AlP的主流方法，但其疗效尚缺乏循证医学证据支持。目前大多数学者认为AlP是一种有潜在逆转可能的急性肺损伤，大剂量的糖皮质激素对治疗AIP有一定的效果.scn红软基地
机械辅助通气，改善低氧血症scn红软基地
   机械通气的意义：AlP起病急，进展迅速，在病程早期就可出现致命性的低氧血症，目前尚无其他有效的治疗方法。机械通气是直接改善通气功能、纠正致命性低氧血症的最直接而有效方法。一旦AlP患者出现急性呼吸衰竭应不失时机的施以机械通气 ，以助患者度过急性期，为后续的治疗争取时间。scn红软基地
机械辅助通气，改善低氧血症scn红软基地
   机械通气模式的选择：目前临床上主要参考ARDS的机械通气经验来制定通气模式及参数——肺保护性通气策略。scn红软基地
其他药物治疗scn红软基地
环磷酰胺scn红软基地
   环磷酰胺应用于治疗AIP由来已久。早在scn红软基地
   上世纪8O年代就有以甲基泼尼松龙250 mg／d+环磷酰胺1500 mg+长春新碱2 mg治疗AlP并取得满意疗效的文献报道。scn红软基地
   环磷酰胺一般都不单用，临床上主要与糖皮质激素联合应用，目前尚无大样本临床研究支持二者联用的疗效优于单用大剂量激素疗法。scn红软基地
其他药物治疗scn红软基地
西维来司钠scn红软基地
   西维来司钠是一种弹性蛋白酶抑制剂，scn红软基地
   能选择性抑制弹性蛋白酶，对弹性蛋白酶引起的血管内皮细胞损伤和肺损伤具有保护作用，常应用于急性肺损伤及ARDSscn红软基地
其他药物治疗scn红软基地
一氧化氮(NO)吸入scn红软基地
   NO吸入疗法在ARDS患者中得到越来越广泛的应用。NO吸人通过相对较好的肺组织时可以选择性扩张该区肺血管，从而改善通气血流比例，增加氧分压和氧含量。scn红软基地
肺移植scn红软基地
    鉴于目前治疗的治疗方法对AIP收效有限，有学者提出了用肺移植的方法治疗AIP。Robinson等率先在1996年对一例49岁的有病理诊断依据的AIP患者实施右侧单肺移植手术，术后患者肺功能明显改善，而且影像学显示未做移植的左肺原有间质改变的阴影也有部分消失（考虑是否与术后使用的免疫抑制剂有关）。此后Kim等 在2009年对一例皮肌炎合并急性加重的间质性肺炎患者行肺移植手术成功，术后11个月随访时患者一般情况良好，尚无复发迹象。目前有部分学者认为肺移植是治疗间质性肺炎的一种有效的治疗方法。因而可以考虑对激素治疗较差的难治性AIP患者行肺移植手术来延长生命。scn红软基地
总之，AIP尚缺乏有效的治疗方法，预后欠佳，文献报告scn红软基地
其病死率在13％ 一100％ 之间，平均在50％左右  。目前scn红软基地
临床上对AIP的了解还不全面，仅仅停留在特发性的ARDSscn红软基地
层面，对该疾病的病因及发病机制知之甚少，更无明确的诊scn红软基地
断标准及治疗指南。临床诊断AIP主要是结合临床特点、影scn红软基地
像学表现及肺组织病理特点综合考虑而定，治疗上往往根据scn红软基地
临床经验采用大剂量糖皮质激素冲击和机械通气支持治疗scn红软基地
为主。scn红软基地
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急性间质性肺炎课件PPT幻灯片：这是一个关于急性间质性肺炎课件PPT幻灯片，这个ppt包含了AIP名称的变迁，推荐的AIP的诊断标准，AIP病理，临床表现，治疗，RB和RBILD的病理，RB与吸烟的关系，RBILD的影像学等内容。1987年，Myers等发现了6位具有双肺爆裂音、限制性通气功能障碍和影像为肺间质改变的重度吸烟的病人。终末细支气管内及旁存在大量的成簇的AM，病变周围的肺泡壁增厚伴轻度炎性细胞浸润。RBILD是一种在组织病理学上与吸烟相关的RB无差异，而在临床上表现为具有限制性通气功能障碍的与吸烟相关的间质性肺病。主要表现是呼吸性细支气管内大量的AM聚集；慢性炎性细胞对细支气管和肺泡壁的浸润。 AM具有特异性的毛玻璃样的嗜酸性胞质—光镜下呈棕色和细小的颗粒样色素沉积—被认为是吸烟的后果。细支气管周围的肺泡壁因纤维母细胞和胶原的沉积而增厚，欢迎点击下载急性间质性肺炎课件PPT幻灯片哦。

急性间质性肺炎课件PPT作品：这是一个关于急性间质性肺炎课件PPT作品，这个ppt包含了概述，间质的组成成分，名称演变，病因和发病机制，病理表现，光镜检查，电镜检查，临床表现及诊断，放射影像学诊断等内容。ARDS早期，死亡率主要取决于原发疾病的类型及其严重程度；之后则直接或间接地决定于肺纤维增殖过程的影响。也就是说，大剂量糖皮质激素的作用在纤维增殖期更为重要也更为合理。很显然，这种看法的提出说明了AIP和ARDS这二种疾病在发病机制上可能还是存在差异的，欢迎点击下载急性间质性肺炎课件PPT作品哦。

急性间质性肺炎课件PPT素材：这是一个关于急性间质性肺炎课件PPT素材，这个ppt包含了临床特点，早期大剂量糖皮质激素疗法，作用机制，机械通气的意义，机械通气模式的选择及注意点，其他药物治疗等内容。急性间质性肺炎是一种突发起病，快速进展为呼吸衰竭并需机械通气的间质性肺疾病，其病理特点为弥漫性肺泡损伤。2002年ATS/ERS将AIP列为特发性间质性肺炎的一个亚型。AIP确切的病因及发病机制尚不清楚，因其临床表现及病理特点类似于ARDS，有人认为AIP是特发性ARDS，欢迎点击下载急性间质性肺炎课件PPT素材哦。