缺血性心肌病PPT下载

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缺血性心肌病的诊断及治疗策略武汉大学人民医院心内科   李庚山
概     念
由冠心病心肌缺血引起的心肌功能失常
1970年Burch等首先将其命名为缺血性心肌病(ICM)
不包括
孤立的室壁瘤
冠状动脉疾病引起的结构异常：乳头肌功能失调、室间隔穿孔等
最常见:冠状动脉粥样硬化性病变
3支血管病变占71%
两支病变占 27%
单支占2%
其次:冠状动脉痉挛
少见:冠状动脉栓塞、血管炎、先天性冠状动脉异常
临床上ICM主要指冠心病心肌缺血引起者
发 病 机 制
心肌缺血对左室功能的影响
心肌顿抑:
缺血心肌再灌注后需数分钟、数小时或数天才能恢复收缩或舒张功能
心肌仍存活
心肌冬眠:
心肌灌注慢性降低
部分心肌仍存活,数周、数月、数年,但收缩功能低下
缺血纠正后, 心功能恢复正常
心肌缺血对左室收缩功能的影响
坏死心肌
缺血持续严重时,顿抑心肌和冬眠心肌发展为坏死心肌
坏死心肌由无收缩功能疤痕组织取代
对心室功能的影响取决于范围、部位和正常心肌的代偿情况
ICM时坏死心肌、缺血心肌、顿抑心肌、冬眠心肌组织相互掺杂共同影响心室收缩功能
临床表现及诊断
扩张型缺血性心肌病
限制型缺血性心肌病
扩张型缺血性心肌病临床表现
一般先有左心室收缩功能不全表现，晚期表现为全心功能不全
部分病人某一阶段有心绞痛
实验室检查佐证心肌缺血/坏死、心功能障碍
    项目                       意义
心电图
X线
超声心动图
冠脉造影
ST-T异常、既往心肌梗死的Q波 及各种心律失常
左心或全心增大，严重者可见间质性或肺泡性水肿
左心室扩大伴舒张或收缩末期容量增加
左室射血分数下降、二维超声检测到室壁运动异常
冠状动脉造影明确诊断
  几乎所有病例有左前降支病变, 88%有右冠病变,  79%左回旋支病变
顿抑心肌、冬眠心肌的识别
心肌顿抑和心肌冬眠
  两种相关的心肌病理生理状态
  两者均可引起可逆性心肌功能障碍
功能障碍的心肌节段包含
   可逆性心肌---存活心肌
   心肌纤维化
   疤痕组织
顿抑心肌、冬眠心肌的识别
心肌存活数量
   心肌病变程度
   预后判断
   选择治疗方法
顿抑心肌、冬眠心肌的识别方法
病史 心绞痛史提示有存活的缺血心肌，敏感
        性和特异性不够    
心电图 
多巴酚丁胺负荷试验（DSE）   
核素心肌灌注成像 局部放射性稀疏或缺损 
                      敏感性受限制
正电子发射断层显像（PET）
心电图-- QRS波群变化
暂时Q波由缺血引起不一定代表心肌坏死
   水肿和炎症
   水肿消失
• 心肌梗死
致心肌电惰性    出现Q波
Q波消失
数天后Q波消失
意味着心肌电顿抑
心肌顿抑与心肌机械顿抑有关
心肌可恢复
心电图-- T波、Q-T间期变化
AMI  48h     出现倒置T波
                      预示局限性室壁运动异常
AMI  18d     深倒置T波
                      预示着大量顿抑心肌
正电子发射断层显像（Positron emission tomography,PET）   评价心肌存活的非创伤性 “金指标”
心肌存活：局部心肌血流灌注减低、FDG(代谢示踪剂氟脱氧葡萄糖）摄取正常或相对增高（灌注-代谢不匹配），血运重建术后局部室壁运动功能将改善
无存活心肌：局部心肌血流灌注减低、FDG摄取亦减低（灌注-代谢匹配），血运重建术后局部室壁运动功能不会改善
目前最可靠的无创方法
扩张型ICM诊断
肯定
  冠脉粥样硬化
  心脏扩大
  心功能不全
排除
   AMI所致二闭、VSD、室壁瘤
   其他心脏病
临床症状与MI范围不成比例
MI是多部位
超过一支冠脉分布区域
上述结果提示
        多部位梗死，尽管范围小
        较一个梗死区域相同范围的心肌梗死
对左室心功能影响更大            
部分ICM左室功能不全病人无症状
EF值低下，且运动时不能提高
运动耐力接近正常
其原因
通过LVEDV和HR增加CO和氧供
增大动静脉氧差
运动时增加组织摄氧
限制型ICM
舒张期左室功能异常，收缩功能相对正常或轻度下降
常有劳累性呼吸困难和心绞痛
虽无心肌梗死，可因反复肺水肿住院
胸部X线有肺水肿表现，心脏无明显增大
限制型ICM
心电图无左室肥厚表现
心导管   肺水肿消退后仍发现左室舒张末压/容量增高，射血分数轻度下降
冠状动脉造影   两支以上血管弥漫性病变
心室造影   收缩功能轻度下降、无室壁瘤、局部运动障碍
ICM的治疗
治疗原则
去除冠心病危险因素
改善心肌供血
纠正心力衰竭
去除冠心病危险因素
控制血压
调整血脂
控制血糖
戒烟等
ICM HF的治疗
主要为药物治疗
介入治疗
血运重建治疗
心脏再同步化
外科治疗
血管、心肌再生治疗
药物治疗
利尿剂:适用于有水、钠潴留者
 洋地黄制剂:改善病人症状，提高生活质量、增强心功能、提高运动耐量
 ACEI和ARB制剂:除非有禁忌症,所有病人都应应用，优选ACEI
 ß受体阻滞剂:除非有禁忌症,所有慢性收缩心力衰竭,NYHA II、III级病情稳定者需应用
 醛固酮拮抗剂：须与襻利尿剂合用
血管重建术适应症
关键是确定冬眠心肌的存在
对ICM患者,PET及DSE显示有较多存活心肌者应考虑血管重建术
冠状动脉血管重建术方法选择
远期生存
血管重建是否完全有关
不受血管重建方法影响
PTCA不能达到完全血管重建则应行CABG
多支病变ICM心功能不全者
特别并发糖尿病
有高危形态病变
前降支起始部病变者
心脏再同步治疗（CRT）
改善心衰患者运动耐量，延长生成时间
２００２年ACC/AHA/NASPE将CRT列为心衰IIa类指征
２００５年ＥＳＣ慢性心力衰竭治疗指南将CRT列为心衰I类指征
２００５年ＡＣＣ／ＡＨＡ成人慢性心力衰竭诊断治疗指南也将CRT列为心衰I类指征
CRT治疗IＣＭ适应症
ＱＲＳ＞１３０ms
ＬＶＥＦ＜３５％
ＬＶＥＤＤ＞５５mm
ＮＹＨＡＩＩＩ～ＶＩ
６分钟步行距离＜４５０m
室壁运动不协调
药物治疗：ＡＣＥＩ、利尿剂、ß阻滞剂、螺内酯
外科治疗
CABG
左室减容术
房室瓣成形或置换术
聚质网心室包绕术
ICM终末期心衰心脏移植治疗
血管和心肌再生治疗
血管内皮生长因子微血管重建
自体骨骼肌成肌细胞移植：将骨骼肌成肌细胞植入到受损的心肌
干细胞移植：用分离出来的细胞体外纯化、培养和增殖后的细胞，移植到缺血坏死区，通过新生的肌肉细胞替代纤维组织，从而改善心肌收缩和舒张功能
干细胞治疗可限制心肌重构，改善LVEF，促进血管生成
扩张型ICM预后
比DCM预后更差，5年病死率50%～84%
预后不良主要预测因素为进行性心脏扩大
死亡原因：
进行性心力衰竭
心肌梗死
继发于严重心律失常或左心功能失常的猝死
限制型ICM的治疗
舒张功能不全为主
心室僵硬度高，短暂性发作性缺血可促使心室僵硬度进一步增加
治疗上应防止或减轻发作性缺血、纠正慢性持续性缺血
利尿剂为基础配合硝酸酯制剂、 ß受体阻滞剂、钙通道阻滞剂
不宜应用洋地黄和儿茶酚胺类正性肌力药物
血运重建可改善病人预后
缺血性心肌病并发心律失常
几乎100%缺血性心肌病患者出现心律失常
发生频率
期前收缩90%
心房纤颤35%
病窦15%
房室传导阻滞10%
束支阻滞35%
缺血性心肌病心律失常特点
并存其他情况多
多种心律失常并存
多变性心律失常
难治性心律失常
心脏性猝死——直接死亡原因
注意事项
警惕恶性室性心律失常的可能
抗心律失常药物——注意对心功能和传导影响
洋地黄——起效和排泄快的药物
房颤复律——警惕病窦的存在
利尿剂——防止电解质失衡
正性肌力药物——注意促发心律失常
非药物治疗
起搏器保护下的药物治疗
CRT 还是 InSync ICD
谢   谢!