预防肺结核的PPT模板下载

这是一个关于预防肺结核的PPT模板，来自河北大学附属医院内科教研室的PPT，主要是掌握结核性脑膜炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。了解它的含义，病因，发病机制等内容。肺结核是由结核分枝杆菌引发的肺部感染性疾病，可侵及许多脏器，以肺部结核感染最为常见。排菌者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。肺结核是严重威胁人类健康的疾病。

预防肺结核的PPT模板是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病课件类型的PowerPoint.

　肺结核
河北大学附属医院内科教研室
概述
　是严重危害人类健康的主要传染病，是全球关注的公共和社会问题，是我国重点控制的主要疾病之一。
　２０世纪６０年代起结核病化学治疗成为公认的控制结核病的主要武器，使新发现的结核病治愈率达到９５％以上。
　２０世纪８０年代中期以来，结核病出现全球恶化趋势。
概述
客观原因
　HIV感染急剧上升和AIDS 传播蔓延
　 多重耐药的结核分枝杆菌感染的增多
　 贫困
　 人口增长
　 移民：全球约5000万难民及移民中50%已经感染结核菌，由于其特殊的流动性与特殊性，一旦发病通常难以接受合理治疗，是造成结核病特别是耐药结核病播散的原因之一。
概述
主观原因
　     缺乏对结核病流行回升的警惕性和结核病控制复杂性的深刻认识。
　　 放松和削弱对结核病控制的投入和管理。
流行病学
全球疫情
 全球有三分之一的人（约２０亿）曾受到结核分枝杆菌的感染。
WHO把印度、中国、俄罗斯、南非、秘鲁等２２个国家列为结核病高负担、高危险性国家。
流行病学
我国疫情特点：
   高感染率
   高肺结核患病率
   高耐药率
   死亡人数多
   递降率低
   中青年患病多
   地区患病率差异大
   实施DOTS项目的地区患病率低
流行病学
我国结核病现状　　
　　  全国结核菌感染者近5.5亿，现在肺结核患者850万，约占世界结核病人口的1/4。每年因结核病死亡的人数高达28万，是各种传染病死亡人数总和的2倍。由于一些地区对结核病的诊断不规范，治疗不彻底，致使我国结核病患者中耐药者所占比例高达28-46.5％，出现大量复治患者。
流行病学
　　　WHO于1993年宣布结核病处于“全球紧急状态”。并制定和启动特别项目推行全程督导短程化学治疗（directly  　observed  treatment  short-course，DOTS)作为国家结核病规划的核心内容。
病因和发病机制
一、结核分枝杆菌
种属
　放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。
分类
　人型、牛型、非洲型和鼠型４类。
病因和发病机制
生物学特性
１．多形性：
　　细长稍弯曲两端圆形，痰标本中可呈T、V、Y形，及丝状、球状、棒状。
２．抗酸性：
　　耐酸染色呈红色，可抵抗盐酸酒精脱色。
３．生长缓慢：
　　增代时间为14－20小时，形成典型的肉眼可见的菌落需3－5周。
病因和发病机制
４．抵抗力强：
　　　对干燥、冷、酸、碱抵抗力强。湿热80度5分钟、95度1分钟或煮沸100度5分钟可杀死；5%石炭酸需24小时，1.5%煤皂酚溶液需较长时间；70%酒精最佳，需2分钟；对紫外线较敏感，太阳直射下2－7小时，10W紫外线灯距照射物0.5－1m，照射30分钟具有明显杀菌作用。
病因和发病机制
５．菌体结构复杂：
类脂质：占50—60%，蜡质占其总量50%，与组织坏死、干酪液化、空洞发生及结核变态反应有关
蛋白质：诱发皮肤变态反应
多糖类：与血清反应等免疫应答有关
病因和发病机制
病灶中结核菌常代谢状态不同：
①A群：积极生长繁殖，大多在胞外、活动进展病灶和空洞内，致病力强，传染性大，但易被抗结核药物，特别是异烟肼杀灭；
②B群：主要在胞内，处于被抑制状态，生长缓慢，吡嗪酰胺对其有较好杀灭作用；
③C群：处于休眠状态时间较长，偶尔发生短期生长繁殖，多存在于干酪坏死病灶内，利福平对其有杀灭作用；
④D群：休眠状态菌，无致病力和传染性，药物对其也无作用，主要依靠人体抵抗力加以控制，一旦抵抗力低下，环境适合时也可能生长繁殖。
病因和发病机制
二、感染途径
１．传染源
继发性肺结核患者是主要传染源
大量排菌：直接涂片法查出
微量排菌：直接涂片法阴性，培养阳性
２．传播途径：
飞沫传播：为主要传播途径。通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话产生微滴排到空气中传播
经消化道和皮肤等其他途径传播现已罕见
病因和发病机制
３．易感人群
　　　影响人群对结核病易感性的因素可分为两大类：
自然抵抗力：
　　与遗传因素、生活贫困、居住拥挤、营养不良有关。婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者易患。
获得性特异性抵抗力：
　　来自自然或人工感染。山区及农村居民移居城市易感。
病因和发病机制
４．影响传染性的因素：
与排除菌量多少
空间微滴密度
通风情况
接触的密切程度和时间长短
个体免疫力有关
　　通风换气减少空间微滴的密度是减少肺结核传播的有效措施
病因和发病机制
５．化学治疗对结核病传染性的影响
接受化疗后菌量呈对数减少，活力也减弱或丧失。
危害最严重的是未被发现和未给予治疗，管理或治疗不合理的涂阳患者。
病因和发病机制
三、发病机制和免疫
　　　当结核菌进入肺泡后，因菌量、毒力和巨噬细胞的酶及杀菌素含量不同，被呑噬的结核菌的命运也有所不同。细胞介导免疫反应和迟发型变态反应构成对结核发病和演变决定性影响的两大因素。
病因和发病机制
1．细胞介导免反应（CMI）
结核病的免疫保护机制是细胞免疫。
人体感染结核菌后，肺内巨噬细胞大量分泌白介素－1、白介素－6和肿瘤坏死因子(TNF-a)，使淋巴细胞和单核细胞聚集到结核菌入侵部位，形成结核肉芽肿，限制并杀灭结核菌。
T细胞有识别特异性抗原的受体。CD4+T细胞促进免疫反应，在淋巴因子作用下分化为Th1和Th2。Th1促进巨噬细胞的功能和免疫保护力。白介素-12可诱导Th-1的免疫作用，刺激T细胞分化为Th1，增加r-干扰素的分泌，激活巨噬细胞抑制或杀灭结核菌的能力。
病因和发病机制
２．迟发型变态反应（DFH）
　　是宿主对细菌及其代谢产物的超常反应，往往发生于结核菌侵入人体4－8周后，亦由于T淋巴细胞介导，以巨噬细胞为效应细胞，释放出多种炎性因子、皮肤反应因子和淋巴细胞毒素等，引起局部渗出性炎症。在一定条件下，如局部聚集的抗原量较低，迟发型变态反应有利于预防外源性结核菌再感染和局部器官杀灭经血源播散而来的结核菌。但大多数情况下，迟发型变态反应对机体是有害的。　
病因和发病机制
3.科赫（Koch）现象：
　　　机体对结核菌初感染时局部反应轻、全身症状重而易致死，再感染时局部变态反应剧烈、易愈合、无全身播散，这种机体对结核菌初感染和再感染所表现出的不同反应的现象称为科赫（Koch）现象。
病理
一、基本病理变化
渗出为主病变：结核病炎症初期阶段或病变恶化复发时。中性粒细胞浸润，继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。
增生为主病变：典型的结核结节，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗汉斯巨细胞及成纤维细胞组成。结核结节中间可出现干酪样坏死。发生在机体抵抗力强、病变恢复阶段。
干酪样坏死为主病变：发生在结核分枝杆菌毒力强、菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下时。干酪样坏死镜检为红染无结构的颗粒状物，肉眼呈淡黄色。
病理
二、结核病变的转归
抵抗力强、菌量少：吸收消散、纤维化、钙化，空洞好转、闭合；
变态反应强烈，菌量多：病灶增多，或增生性病变恶化为渗出性病变，进而发生干酪坏死、液化、空洞形成以致播散。
经化疗后干酪样病变：吸收缩小或钙化。
未经化疗的干酪样坏死病变：液化或空洞、支气管播散。
病理
三、结核病变的播散
　　包括局部蔓延、经支气管、淋巴管和血行播散。肺部病变可局部进展扩大，直接蔓延到胸膜，引起结核性胸膜炎；肺门淋巴结结核或肺内干酪坏死可侵蚀并破溃入支气管引起沿支气管播散；儿童肺结核经引流淋巴管向淋巴结播散；结核病灶可直接侵蚀并破溃入血管或经气管旁淋巴结引流入胸导管进入上腔静脉而引起血行播散；若大量吞入含结核菌的痰液进入胃肠道，也可引起肠结核、腹膜结核等。
结核菌感染和肺结核的发生发展
１．原发型肺结核
含原发综合征及胸内淋巴结核
多见于儿童，无症状或症状轻微，多有结核病家庭接触史
ppD强阳性
X线胸片为哑铃型阴影，即原发灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。
结核菌感染和肺结核的发生发展
１．原发型肺结核
原发灶吸收较快可不留痕迹。
Ｘ线胸片只有肺门淋巴结肿大，诊断为胸内淋巴结结核。
肺门淋巴结结核：
　肿瘤型（团块状、边缘清晰、密度高）炎症型（边缘不清、伴有炎性浸润）
结核菌感染和肺结核的发生发展
２．血行播散型肺结核
包括急性（粟粒型肺结核）及亚急性、慢性。
急性粟粒型肺结核多见于婴幼儿和青少年，特别是营养不良、患传染病和长期应用免疫抑制剂的导致抵抗力明显下降的小儿，多同时伴有原发型肺结核。
成人也可发生急性粟粒型肺结核，可由病变中和淋巴结内的结核分枝杆菌侵入血管所致。
结核菌感染和肺结核的发生发展
２．血行播散型肺结核
　急性粟粒型肺结核临床表现
起病急，持续高热，中毒症状重
约一半以上的小儿和成人和并结核性脑膜炎，极少有呼吸困难
全身浅表淋巴结肿大肝、脾肿大
有时有皮肤淡红色粟粒疹
可出现颈强直等脑膜刺激征
眼底检查约1/3患者可发现脉络膜结核结节
部分患者ppD阴性，随病情好转可转为阳性
结核菌感染和肺结核的发生发展
２．血行播散型肺结核
急性粟粒型肺结核X线胸片及CT
　　　开始为肺纹理重，在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度、和分布均匀的粟粒状结节阴影，结节直径2mm左右。
结核菌感染和肺结核的发生发展
２．血行播散型肺结核
　亚急性、慢性血行播散型肺结核
起病较缓，症状较轻
X胸片呈双上、中肺野为主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影，新鲜渗出与陈旧硬结和钙化灶共存
慢性血行播散型肺结核多无明显中毒症状
结核菌感染和肺结核的发生发展
３．继发型肺结核
多发生于成人，病程长，易反复
肺内病变多为含有大量结核分支杆菌的早期渗出性病变，易进展，多发生干酪样坏死、液化、空洞形成、支气管播散；同时又多出现病变周围纤维组织增生，使病变局限化和瘢痕形成。病变轻重多寡相差悬殊，活动性渗出性病变、干酪样病变和愈合性病变共存。
X线特点为多态性，好发生于上叶尖后段和下叶背段。
痰结核分枝杆菌检查常为阳性。
结核菌感染和肺结核的发生发展
３．继发型肺结核
　浸润型肺结核
浸润渗出性病变和纤维干酪增殖病变多发生在肺尖和锁骨下，影像学检查表现为小片状或斑点状阴影，可融合和形成空洞。渗出性病变易吸收，纤维干酪增殖病变吸收很慢，可长期无改变。
结核菌感染和肺结核的发生发展
３．继发型肺结核
　空洞型肺结核：
　　多有支气管播散，临床症状多，发热、咳嗽、咳痰和咯血。
虫蚀样空洞
薄壁空洞
张力性空洞
干酪溶解性空洞
净化空洞
开放菌阴综合征
结核菌感染和肺结核的发生发展
３．继发型肺结核
　结核球
多有干酪样病变吸收和周围纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合，球内有钙化灶和液化坏死形成空洞。
80%以上有卫星灶，直径在2－4cm之间，多小于3cm。
结核菌感染和肺结核的发生发展
３．继发型肺结核
　干酪性肺炎：
发生在机体免疫力和体质衰弱，受到大量结核分枝杆菌感染的患者，淋巴结中大量干酪样物质经支气管进入肺内。
大叶干酪样肺炎
小叶干酪样肺炎
结核菌感染和肺结核的发生发展
３．继发型肺结核
　纤维空洞型肺结核
病程长，反复进展恶化，肺组织破坏严重，肺功能严重受损。
双或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样，患侧肺组织收缩，纵隔向患侧移位，胸膜粘连，代偿型肺气肿。
结核菌感染和肺结核的发生发展
４．结核性胸膜炎
结核性干性胸膜炎
结核性渗出性性胸膜炎
结核脓性胸膜炎
5.肺外结核
　按部位和脏器命名，如肾结核、肠结核
结核菌感染和肺结核的发生发展
6.菌阴肺结核：
　三次痰涂片及一次痰培养阴性。
临床表现
症状
１．呼吸系统症状
咳嗽、咳痰：多为干咳或咳少量粘液痰，伴继发感染时，痰可呈脓性。
咯血：1/3—1/2患者有不同程度的咯血 。
胸痛：炎症波及胸膜时，相应胸壁出现疼痛（胸膜性疼痛）。
呼吸困难：慢性重症肺结核、肺功能减退时，可出现渐进性呼吸困难；并发气胸或大量胸腔积液时，则有急骤出现的呼吸困难。
２．全身症状
午后低热、乏力、食欲减退、体重减轻、盗汗等。当肺部病灶急剧进展播散时，可有高热，妇女可有月经失调或闭经。
临床表现
体征
病变范围较小位置深时可没有体征
渗出性病变范围大或干酪样坏死时有肺实变体征
较大空洞性病变，支气管呼吸音
较大范围的纤维条索形成时，气管向患侧移位，患侧胸廓塌陷，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，可闻及湿罗音，对侧出现代偿性肺气肿
结核性胸膜炎时有胸腔积液体征
支气管结核可有局限性哮鸣音
少数有类风湿样表现
实验室和其他检查
一、肺结核的病原学检查
　　　所用标本可以为痰、经纤维支气管镜采集的下呼吸道分泌物、支气管冲洗液、支气管肺泡灌洗液（BALF）、肺及支气管活检标本。
实验室和其他检查
痰结核杆菌检查：确诊肺结核
痰标本的收集：
　　多次查痰，初诊患者送3份标本，即清晨痰、夜间痰和即时痰。复诊患者每次送2份痰标本，无痰应用痰诱导技术。
痰涂片检查
　简单、快速、易行和可靠，但欠敏感。常用的时齐-尼氏(Ziehl-Neelsen)法。不能区分是结核分枝杆菌还是非结核分枝杆菌。
实验室和其他检查
培养法
　　诊断的金标准。需2－6周，阳性结果随时报告，8周仍未生长报告阴性。改良罗氏法（Lowensttein-Jensen)和小川法。测定细菌代谢产物的BACTEC  TB460或BACTEC MGIT960约２周可获结果。
实验室和其他检查
药物敏感性测定
　　临床耐药病例的诊断
　　制定合理的化疗方案
　　流行病学监测。
其他检测技术
　　PCR
　　核酸探针检测特异性DNA片断
　　色谱技术检测结核硬脂酸和分支菌酸　　等菌体特异成分
　　免疫学方法检测特异性抗原和抗体
实验室和其他检查
二、影像学检查
　胸部X线检查是诊断肺结核的重要方法
发现早期轻微结核病变，确定病变范围、部位、形态、密度、与周围组织的关系、病变阴影的伴随影像
判断病变性质、有无活动性、有无空洞、空洞大小和洞壁特点
实验室和其他检查
胸部X线检查
特点：病变多发生在上叶尖后段及下叶背段，密度不均匀，边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。
方法：正侧位胸片，常能将心影、肺门、血管、纵隔等遮掩的病变及中叶和舌叶的病变显示清晰。
实验室和其他检查
CT
易发现隐蔽的病变而减少微小病变的漏诊
清晰显示各型肺结核病变特点和性质，与支气管关系，有无空洞，及进展恶化和吸收好转的变化
准确显示纵隔淋巴结有无肿大
用于肺结核的诊断及与其他疾病的鉴别诊断，可用于引导穿刺、引流和介入性治疗
实验室和其他检查
三、结核菌素试验
检出结核分枝杆菌感染，而非检出结核病。对儿童、少年及青年的结核病诊断有参考意义。不能区分自然感染或是卡介苗接种的免疫反应。
方法：结核菌素纯蛋白衍生物（PPD－RT23)。左侧前臂屈侧中上部1/3处，0.1ml(5IU)皮内注射，26号10cm一次性短斜面针头和和1cm注射器。
实验室和其他检查
　　应用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。
48－72小时观察及判断结果。测量硬结的横径及纵径，平均直径（横径+纵径）/2。
＜4mm为阴性
5－9mm弱阳性
10－19mm阳性
＞20mm或虽＜20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性
实验室和其他检查
阴性反应结果的儿童，一般表明未受过结核分枝杆菌的感染，可除外结核病。
以下情况不能排除结核病：
　　　感染后4－8周内未充分建立变态反应，可阴性。
　　　营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包括重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎和卡介苗接种后，多为10mm以内。
实验室和其他检查
四、纤维支气管镜检查
应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，可取活体组织行病理检查、分枝杆菌培养。
肺内结核病灶：采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查，经支气管肺活检获取标本检查。
实验室和其他检查
五、其他检查
血象一般无异常
活动性肺结核血沉可增快
结核抗体测定的意义尚待确定
诊断和鉴别诊断
一．诊断方法
１．病史和症状体征
症状体征情况
诊断治疗过程
肺结核接触史
诊断和鉴别诊断
二、肺结核的诊断程序
１．可疑症状患者的筛选
２．是否为肺结核
３．有无活动性
活动性病变：胸片表现边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解及空洞，或出现播散病灶。
无活动型肺结核：胸片为钙化、硬结及纤维化，痰检不排菌，无任何症状。
４．是否排菌
诊断和鉴别诊断
三、肺结核分类标准和诊断要点
　　1999年我国制定新的结核病分类标准，突出了对痰结核分枝杆菌检查的化疗的描述，取消按活动程度及转归分期的分类。
诊断和鉴别诊断
诊断标准
典型肺结核临床症状、x线表现
抗结核治疗有效
可排除其他非结核性肺部疾患
PPD(5IU)强阳性，血清抗结核抗体阳性
痰结核菌PCR和探针检测阳性
肺外组织病理证实结核病变
支气管肺泡灌洗液 (BAL液)中检出抗酸分支杆菌
支气管或肺部组织病理证实结核病变
诊断和鉴别诊断
痰菌检查记录格式
涂（+）
涂（-）
培（+）
培（-）
无痰
未查
诊断和鉴别诊断
治疗状况记录
初治
尚未开始抗结核治疗的患者
正在进行标准化疗方案未满疗程者
不规则化疗未满一个月者
复治
初治失败
规则用药满疗程后痰菌又复阳
不规则化疗超过一个月者
慢性排菌者
诊断和鉴别诊断
肺结核的记录方式
分类
病变部位、范围
痰菌情况
化疗史
并发症，并存病，手术　
　如：原发型肺结核　右中　涂（－），初治
诊断和鉴别诊断
鉴别诊断
肺炎
COPD
支气管扩张
肺癌
肺脓肿
纵隔合肺门疾病
其他疾病：伤寒、败血症、白血病。
治疗
一、化学药物治疗
１．化学治疗的原则
　　 早期
　　 规律
　　 全程
　　 适量
　　 联合
治疗
２．化学治疗的主要作用
杀菌作用
防止耐药菌产生
灭菌
治疗
３．化学治疗的生物学机制
　　　药物对不同代谢状态和不同部位的结核分枝杆菌菌群的作用
A菌群：
　　　快速繁殖，多为于巨噬细胞外和肺空洞干酪液化部分占，结核分枝杆菌群的绝大部分。数量大，易产生耐药变异菌。
治疗
B菌群：
　　处于半静止状态，多为于巨噬细胞内酸性环境中和空洞壁坏死组织中。
C菌群：
　　处于半静止状态，可有突然间歇性短暂的生长繁殖。
D菌群：
　　处于休眠状态，不繁殖，数量很少。
病灶中不同生长速度的菌群组成与杀菌药物作用示意图
治疗
抗结核药物作用
对A菌群：
　　H>>S>R>E
对B菌群：
　　Z>>R>H
对C菌群：
　　R>>H
对D菌群：
　　无作用
治疗
耐药性
天然耐药变异菌
联合用药后中断治疗或不规则用药致耐药性
间歇化学治疗
结核分枝杆菌的延长缓解期
顿服
血中高峰浓度杀菌
治疗
常用抗结核病药物
异烟肼（isoniazid，INH，H）
利福平（rifampicin，RFP，R）
吡嗪酰胺（pyrazinamide，PZA，Z）
乙胺丁醇（ethambutol，EMB，E）
链霉素（streptomycin，SM，S）
治疗
初治涂阳肺结核治疗方案
每日用药方案
  2HRZE/4HR
间歇用药方案
  2H3R3Z3E3/4H3R3
治疗
复治涂阳肺结核治疗方案
每日用药方案
  2HRZSE/4-6HR
间歇用药方案
  2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3
治疗
耐药肺结核
原因:不规律、不合理用药和无任何管理措施。
解决方法：采用DOTS使新发现初治涂阳患者达到高治愈率
治疗：依据药物敏感性检测结果，详细询问继往用药史，选择至少2—3种敏感或未曾使用过的抗结核药物，强化期至少有5种药物，巩固期至少有3种药物，并实施全程督导化疗管理完成。痰菌转阴后继续治疗18—24个月。
可选择的药物：氧氟沙星(OFLX)、左氧氟沙星(LVFX)、丙硫异烟胺（1321Th）、对氨基水杨酸(PAS)、阿米卡星（AK）、卷曲霉素(CPM)，注意交叉耐药。
治疗
板式组合药和复合固定剂量组合药
优点：
　　服药方便、简单，可避免选择性停某些药，提高患者的可接受性和规律用药率，防止耐药性产生，也便于医药人员的管理和监督。
缺点：
　　发生药物不良反应时难以判断为何药所致。
治疗
二、对症治疗
咯血
原则：镇静、止血、患侧卧位。预防和抢救因咯血所致的窒息，防止支气管播散。
小量咯血：安慰、消除紧张，卧位休息，应用氨基己酸、氨苯甲酸、酚磺乙胺（止血敏）、卡络柳钠（安络血）。
大咯血：垂体后叶素，高血压、冠心病、心力衰竭、孕妇禁用。支气管动脉栓塞法。
治疗
咯血窒息
表现：大咯血时，突然停止咯血，并突然出现呼吸急促、口唇发绀、烦躁不安等。
治疗：应及时抢救。头低脚高45的俯卧位，同时拍击健侧背部，保持充分体位引流，尽快使积血和血块由气管排出，或直接刺激咽部以咳出血块。有条件可行气管插管、硬质支气管镜吸引或气管切开。
治疗
三、糖皮质激素的应用
仅用于结核中毒症状重者。必须确保在有效抗结核药物治疗的情况下使用。
泼尼松口服每日20mg，顿服，1－2周，以后每周递减5mg,时间为4－8周。
治疗
四、肺结核外科手术治疗
经合理化疗后治疗无效
多重耐药的厚壁空洞
大块干酪灶
结核性脓胸
支气管胸膜瘘
大咯血保守治疗无效者
结核病控制策略与措施
全程督导化学治疗
病例报告和转诊
病例登记和归口管理
卡介苗接种
预防性化学治疗
预防
一、建立防治系统
二、早期发现和彻底治疗病人
三、卡介苗接种
四、化学预防

肺结核影像诊断课件PPT：这是一个关于肺结核影像诊断课件PPT，来自东莞东华医院呼吸内科郑德清的PPT，知道什么是结核病流行病学，结核病在人群中的传播，结核病的发生与发展，肺结核病理学的基本病理变化，肺结核诊断以及结核病分类标准和诊断要点等内容。肺结核是由结核分枝杆菌引发的肺部感染性疾病，可侵及许多脏器，以肺部结核感染最为常见。排菌者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。肺结核是严重威胁人类健康的疾病。

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