心肌缺血心电图表现PPT下载

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心肌缺血心电图
心肌缺血心电图
                                                    基本概念   
        医汇心脏健康介绍当冠状动脉的血流量相对或绝对减少，不能满足心肌代谢需要，心肌消耗其糖原储备进行无氧代谢时称为心肌缺血。无氧代谢不能充分供给心肌代谢所需的能量，只能维持心肌的存活，故缺血心肌只能维持电活动，而不能参与心脏机械活动。心肌缺血多为可逆性。如果心肌缺血时间较长，心肌细胞的糖原储备大部分被消耗，即使心肌供血恢复，心肌细胞也不能立即恢复收缩能力，这种情况称为心肌顿抑。如果心肌缺血时间过长，心肌细胞的糖原储备完全耗尽，可发生不可逆的心肌损害，导致心肌坏死（梗死）。
　    冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄是心肌缺血最重要的病因。当冠状动脉的血流量减少≥70%时，心脏的负荷稍有增加，就会发生心肌缺血。此外，冠状动脉痉挛、冠状动脉微血管病变（X综合征）也是心肌缺血的常见病因。非冠状动脉因素，如严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚型梗阻性心肌病等也可引起心肌缺血。
心肌缺血心电图
　  心肌缺血是否发生，取决于冠状动脉的供血量、左心室负荷和血氧水平三者之间的平衡，其中最重要的因素是冠状动脉的供血量。临床上多见的情况是冠状动脉供血不足引起心肌缺血。因为主动脉压力高于肺动脉压力，左心室泵血的负荷明显大于右心室，再加上左心室壁的厚度约为右心室的三倍，代谢的氧需量也大，故心肌缺血多发生于左心室，很少发生于右心室。根据心肌缺血的部位可分为：心内膜下心肌缺血、心外膜下心肌缺血、透壁性心肌缺血。左心室缺血多见于心内膜下心肌，因为心内膜下血管承受的压力明显大于心外膜下心肌。当一支较大的冠状动脉发生痉挛或阻塞时，则可发生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。
心肌缺血心电图
心电图改变的机制
     心肌缺血的心电图主要表现为复极过程变化，如ST段的偏移、T波的改变、U波改变、QT间期延长，有时也可影响QRS波群。
     一、T波改变的机制
　  1.心外膜下心肌缺血  心外膜下心肌缺血时，缺血区的心肌复极延迟，使复极由心内膜向心外膜进行，复极时电穴在前，电源在后，面向外膜缺血区的导联出现T波倒置。
　  2.心内膜下心肌缺血  心内膜下心肌缺血时，心内膜下心肌复极延迟，复极仍从心外膜向心内膜进行，复极时电穴在前，电源在后，面向缺血心外膜的导联出现T波直立。由于缺血部位的复极推迟，当其复极时，与其对应方向相反的T向量已不复存在，故直立的T波通常高耸。
心肌缺血心电图
二、ST段偏移的机制
　  心肌缺血时ST段常常下移，但也可抬高。目前多数学者认为心肌缺血发生的ST段偏移是由于心肌损伤电流所致，常用“舒张期损伤电流”、“收缩期损伤电流”等学说加以解释。
　　1.ST段压低的机制  目前认为，心肌缺血很轻时常常出现ST段的压低，与缺血时细胞膜的过度极化有关。
    心肌缺血→无氧酵解↑大量消耗糖原储备→葡萄糖、K+大量进入细胞内→细胞外、内K+浓度差↑→缺血区静息膜电位↑（过度极化)→4相对应的TP段（等电位线）↑→心电图ST段相对↓。
　　2.ST段抬高的机制  严重缺血→细胞膜受损→细胞内K+外溢→细胞内外K+浓度差↓→静息膜电位↓→4相对应的TP段↓→心电图ST段相对↑。
心肌缺血心电图
心肌缺血的心电图改变
　　　 心肌缺血的主要心电图表现为复极过程的变化，如ST段改变、T波改变、U波改变、QT间期延长，有时也影响到QRS波群。临床上，心肌缺血呈发作性，而且持续时间多比较短暂（多≤15min），因此心电图的改变也呈发作性出现，诊断心肌缺血时要注意缺血发作时与未发作时的心电图对比。
心肌缺血心电图
一、ST段改变
      心肌缺血时的主要心电图改变是ST段的变化，表现为ST段形态的变化以及ST段的偏移，后者更为重要，ST段的偏移又可分为ST段抬高和ST段降低。
   （一）ST段形态改变   正常情况下，ST段在基线持续时间很短，逐渐与T波升支融合，ST-T的交角较钝，不易识别。心肌缺血时，可出现ST段的水平性延长，当超过0.12s，伴ST-T交角变锐。ST段的水平延长提示心肌缺血，但不能作为诊断的依据。
   （二）ST段压低  1.ST段压低的分型  ST段压低反映心内膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心电图表现。ST段压低有五种类型，但典型的心肌缺血的ST段压低的类型主要是下斜行和水平型。
心肌缺血心电图
                                            一、 ST段改变
  （1)下斜行ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始向下呈下斜行下移，直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角>90°。
　（2）水平型ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始水平下移，直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角>90°。
　（3)缓慢上升连接点型ST段下移：J点明显下移，从J点开始ST段缓慢升至基线。一般在J点后0.08s处测量ST段下移的程度。
  （4）快速上升连接点型ST段下移：J点下移明显，从J点开始ST段快速升至基线。
  （5）假性ST段下移：由于Ta向量的加大，可延伸至ST段的近段，形成J点型ST段下移，容易被误诊为病理情况。鉴别的方法如下：PR段向下延伸和ST段、T波的升支相连形成假想的抛物线，抛物线不中断提示为生理性，抛物线中断（PR段延长线与ST段相差0.5mm以上）则为病理性，反映心肌缺血（图13-1）。
心肌缺血心电图
图13-1  生理性和病理性连接点型ST段下移的鉴别
　　             A.生理性连接点型ST段下移  B.病理性连接点型ST段下移            
心肌缺血心电图
一、ST段改变
　   ST段下移的诊断标准  上述的ST段下移，以下斜型诊断的意义最大，水平型次之。一般认为，下斜型、水平型ST段下移≥0.05～0.1mV有诊断价值。ST段在J点之后0.08s处下移≥0.2mV也有诊断价值。心绞痛发作时、运动试验时ST段下移比较显著。
  （三）ST段抬高
　  ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血，缺血性ST段抬高主要见于变异型心绞痛。典型的缺血性ST段抬高呈弓背向上型，伴有对应性ST段的压低。
　　ST段抬高和ST段压低常可见于同一患者的不同导联，ST段偏移程度大者往往为原发性改变，偏移程度小者为对应性改变。有时ST段的抬高和ST段的压低程度相同，则提示两个不同部位均发生心肌缺血。当II、III、aVF导联ST段抬高的程度与V1～V3导联ST段压低的程度相等时，提示下壁和后壁均发生透壁性心肌缺血。
心肌缺血心电图
    二、T波改变
    心肌缺血常可出现T波变化，典型的缺血性T波为“冠状T波”，不论直立或倒置，T波的双支对称，顶端或底端尖锐，呈箭头样。心肌缺血时，冠状T波出现的机会不多，在多数场合，T波呈“非特异性改变”，故T波变化对心肌缺血的诊断价值有限。
    1.T波高耸  一般认为，肢体导联T波>0.5mV，胸前导联T波>1.0mV为T波高耸。但有些正常人V3～V4导联的T波可高达1.5mV。因此，T波高耸的动态变化更有意义。
　　T波高耸见于心肌缺血或急性心肌梗死的超急性期，但发生率并不太高。若高耸的T波呈冠状T波，或伴有ST段的压低、U波倒置，则高度提示心肌缺血。缺血性T波高耸需要与高钾血症、脑出血等鉴别。
　　T波倒置  T波倒置是心肌缺血最常见的T波改变，不仅见于心外膜下心肌缺血，也见于心内膜下心肌缺血。T波倒置可有多种表现，但对称性、深倒置（冠状T波）较多见于心肌缺血。
心肌缺血心电图
    二、T波改变　　　
     3.QRS-T的夹角增大  心肌缺血的早期还可出现QRS-T的夹角增大，但仅能提示可能存在心肌缺血，而不能作为诊断的依据。
　　 4.T波伪性改善  急性心肌缺血发作时，可使原来倒置的T波转为直立，称为伪性改善或伪正常化，此时可能伴有ST段压低的改善。这可能是由于与T波倒置导联相对应的部位发生心肌缺血，产生的T向量指向T波倒置的导联，故可使T波转为直立。
     5.QT间期延长  心肌缺血常可引起QT间期的延长。
心肌缺血心电图
    三、U波改变
　　在以R波为主的导联，T、U波均应直立，若出现U波倒置应视为异常。U波倒置常提示冠心病多支血管病变、乳头肌受累、室壁运动异常。但U波倒置还可见于高血压、左心室肥大的患者，因此其诊断心肌缺血的特异性差。运动试验时U波由直立转为倒置时，高度提示发生心肌缺血。
    四、其他改变
　　QRS波群的变化  心肌缺血时QRS波群也可出现一过性Q波，在心绞痛发作时，病理Q波一旦出现，则提示缺血严重。
　　心律失常  发生心肌缺血时，除上述的心电图改变外，还可出现一过性心律失常，包括房室阻滞、室内阻滞、早搏、心房颤动、阵法性心动过速（特别是室性心动过速），甚至心室颤动。但是，出现心律失常尚不能作为心肌缺血的直接依据。
心绞痛发作时的心电图特点
    典型心绞痛常因冠状动脉狭窄（狭窄≥70%)引起，发作多与劳累有关，同时出现一系列的心电图改变，这些改变绝大多数为暂时性，在心肌缺血消失后很快恢复原来的状态。
   （一）心电图表现
    1.ST段压低。
    2.T波变为低平、双向或倒置。
    3.U波倒置。
    4.原有ST-T改变者，缺血发作时心电图改变更加典型，或者出现“伪正常化”。
    5.其他改变  出现一过性Q波、短阵心律失常发作、QT间期延长等。
     部分患者心绞痛发作时心电图也可完全正常，可能由于缺血面积过小或两个相对应的部位发生心肌缺血所致。当不发作急性心肌缺血时，心电图可能大致正常，也可能出现“非特异性的ST-T改变”。
心绞痛发作时的心电图特点
（二）临床特点
      除了心电图的改变外，心肌缺血的诊断一定要结合临床心绞痛发作的特点。
   1.多因劳累或情绪激动而诱发。
   2.发作时胸痛的表现。
   3.休息或含化硝酸甘油后胸痛可以迅速缓解。
   4.胸痛持续时间一般不超过15min。
   5.运动试验多呈阳性。
   6.冠状动脉造影多提示存在≥70%的冠状动脉粥样硬化性狭窄。
变异性心绞痛
     变异性心绞痛的主要发生机制是冠状动脉的痉挛引起大面积心肌血流灌注暂时性的突然中断，其心电图变现为一过性的ST段抬高，与典型心绞痛发作及心电图表现明显不同。
  （一）心电图特点
     1.ST段呈弓背向上型抬高。严重者可与QRS波群融合形成单相曲线，对应导联的ST段压低。心绞痛缓解后，ST段可迅速回降至基线（图13-2）。
图13-2  变异性心绞痛发作时的心电图改变
    患者男，54岁。发作性心前区疼痛史2个月，多在凌晨5点发作，每次持续时间8~20min，含服硝酸甘油有效。本图为患者胸痛发作时Holter记录。心电图表现：A：未发作时的Holter记录，大致正常；B：胸痛发作时的Holter记录，可以看出，ST段抬高，并与R波融合形成单相曲线，伴室性期前收缩（室性早搏）。心电图诊断：窦性心律，缺血性ST段抬高，室性期前收缩（室性早搏）
变异性心绞痛
　　　2.T波增高，严重时表现为高耸甚至典型的直立的“冠状T波”。
　　　3.R波增高、变宽，S波变浅甚至消失，见于严重发作的病例。
　　　4.U波倒置  见于少数患者。
　　　5.心律失常  半数病例在心绞痛发作时出现室性早搏，少数患者可出现房室阻滞、室性心动过速甚至心室颤动、猝死。左胸前导联ST段抬高者多出现室性心律失常，下壁导联ST段抬高者多出现房室阻滞。ST段抬高愈明显的病例，其心律失常的发生率愈高。
变异性心绞痛
（二）临床特点
变异型心绞痛与典型心绞痛的临床特点不同，主要表现为：
   1.多为自发性，与劳累和情绪激动无关。
   2.发作时胸痛更严重，持续时间更长。
   3.发作有规律，多在休息、睡眠中或凌晨发作。
   4.自行缓解或含化硝酸甘油缓解的时间较长。
   5.运动试验可呈阴性。
冠状动脉造影的结果提示冠状动脉正常或有轻度粥样硬化性病变。
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