先天性心脏病遗传的PPT素材下载

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先天性心脏病
概念
先天性心脏病是胎儿时期心脏血管发育异常而致的畸形，是小儿最常见的心脏病。
一、病因
(一)内在因素：与遗传有关，特别是染色
                体畸形。 
(二)外在因素：1.宫内感染：如风疹，流感，
                  腮腺炎和柯萨奇病毒感染。
                2.孕母缺乏叶酸；妊娠早期酗     
                  酒，吸毒等。
  3.大量接触放射线。
  4.药物影响：抗癌药，抗癫痫药等。
  5.代谢性疾病：糖尿病，高钙血症等。 
二、分类
(一)、左向右分流型 (潜伏青紫型)
正常情况下，体循环压力高于肺循环，故平时血液从左向右分流，而不出现青紫。当剧哭、屏气等使肺动脉或右心室压力高于左心压力时，可使血液自右向左分流，而出现暂时青紫。如室间隔缺损，房间隔缺损，动脉导管未闭等。
(二)右向左分流 (青紫型)
某些原因(如右室流出道狭窄)致使右心压力高于左心，使血流经常从右向左分流时或因大动脉起源异常，使大量静脉血流入体循环，均可出现持续性青紫。如法洛四联症，大动脉错位等。
(三)无分流型 (无青紫型)
心脏左右两侧或动、静脉之间无异常通路或分流。如肺动脉狭窄和主动脉缩窄等。
三、特殊检查
X线检查。
心电图。
超声心动。
心导管检查。
心血管造影。
磁共振成像等。
临床常见的几种 先天性心脏病
室间隔缺损
室间隔缺损是先心病中最常见的类型，在我国占小儿先心病的一半。
室缺可单独存在，也可与房缺或动脉导管未闭等并存。
一、分类
根据缺损的部位不同 可分四种类型：
1. 膜周部缺损：位于主动脉下,
2.肌部缺损：
 窦部肌肉缺损,漏斗隔肌肉缺损
 肌部小梁部缺损               
二、病理生理
由于左心室压力高于右心室，故分流系左向右，一般无青紫。分流增加肺循环、左心房、左心室的工作。缺损小，可无症状，缺损大肺循环血流量可达体循环的3~5倍。日久→肺小动脉痉挛→肺动脉高压。此时，左向右分流减少最后出现双向分流或右向左分流，而出现青紫。称为艾森曼格综合征。
三、临床表现
缺损小时无症状，缺损大时，发育落后、乏力、气短、咳嗽、易患肺炎，心力衰竭。晚期出现肺动脉高压时可有青紫。
体检：心界扩大，心尖搏动弥散，胸骨左缘3、4肋间可闻Ⅱ-Ⅴ级粗糙的全收缩期杂音。向四周扩散传导，可触及震颤。肺A2亢进。
四、并发症
支气管肺炎。
充血性心力衰竭。
肺水肿。
亚急性细菌性心内膜炎。
五、检查
心电图：显示左室或左右心室肥大。
X线显示：心影扩大，左右心室扩大，左心房增大,肺野充血。
超声心动：可确诊，可观察到分流位置、方向、大小。
六、治疗
缺损小时，不需手术治疗。
膜周部和肌部小梁部缺损在5岁前(20~50%)有自然闭合的可能。
缺损较大时，在学龄前期做体外循环心内直视下作修补术。
大型缺损，反复出现心衰，影响生长发育可及时手术。
房间隔缺损
房间隔缺损约占先心病发病总数的5-10%，女性多见。
据胚胎发生,房缺分为原发孔型,继发孔型,静脉窦型、冠状静脉窦型。
一、病理生理
出生后左心房压力大于右心房分流为左向右，由于右心房不但接受上、下腔静脉回流的血液，而且还同时接受左心房流入的血液，导致右心室舒张期负荷过重，因而右心房、右心室增大。肺循环血流量增多，而左心室及体循环血量减少。当缺损大时，肺动脉压力增多，晚期出现肺动脉高压，右心房压力高于左心房时，出现右向左分流而出现青紫。
二、临床表现
缺损小时，无症状，仅能听到杂音。
缺损较大时，因体循环量小，影响生长发育，出现消瘦乏力、多汗、气促、易患肺炎、心衰。
缺损大时，右心房压力高于左心房时出现右向左分流，出现青紫。
体检：心前区隆起，胸骨左缘2-3肋间可闻及Ⅱ-Ⅲ级喷射性收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进和固定分裂。
三、检查
心电图：不完全性右束支传导阻滞，右室,右房肥大。
X线：心脏扩大，以右心房、右心室为主，肺动脉段明显突出，肺门血管影增粗，可有肺门“舞蹈”肺野充血。
超声心动：确诊。
四、治疗
在学龄前期做心脏修补术。或通过介入性心导管术应用双面蘑菇伞关闭缺损.     
动脉导管未闭
占小儿先心病发病总数的15-20%，女性多见。
小儿出生后随着呼吸的开始，血氧分压提高 ，动脉导管于10-15小时内功能上关闭。
未成熟儿动脉导管关闭延迟。
多数婴儿于生后3个月左右在解剖上完全关闭。若持续开放产生病理生理改变，称为动脉导管未闭。
一、病理生理
未闭动脉导管分三型
管型
漏斗型
窗型
由于主动脉压力高于肺动脉 ，故血液自主动脉向肺动脉分流。肺动脉接受右心室及主动脉两处的血液，故肺循环血液量增加，回流到左心房、左心室的血流量也增多，使左心室舒张期负荷加重，出现左心房、左心室扩大，室壁肥厚。
肺小动脉因长期接受主动脉血液分流，出现肺动脉压力增高，右心室肥大。当肺动脉压力高于主动脉时，产生右向左分流，造成下半身青紫(差异性紫绀)
二、临床表现
导管细，分流小：可无症状，仅体检时听到杂音。
导管粗，分流大：出现气急、咳嗽、乏力、多汗、心悸等。
体检：胸廓轻度畸形。胸骨左缘第二肋间可闻及连续性机器样杂音。占整个收缩期与舒张期，杂音向左锁骨下、颈部、背部传导。可扪及震颤。肺动脉瓣区第二音增强，脉压增宽，轻压指甲可见毛细血管搏动，扪及水冲脉，股动脉枪击声。晚期出现下半身青紫和杵状指。
三、检查
心电图：左心室肥大或左右心室肥大。
X线：左心房、左心室增大，肺动脉段突出，肺门血管影增粗，透视下可见搏动，肺野充血，肺动脉高压时，右心室增大，主动脉弓增大。
超声心动：可确诊。
四、治疗
手术结扎或介入方法关闭.
法洛四联症
是存活婴儿中最常见的青紫型先心病，其发病率占各类先心病的10%。 
法四是由以下四种畸形组成
肺动脉狭窄：以漏斗部狭窄多见。
室间隔缺损：多属高位膜部缺损。
主动脉骑跨：骑跨于左右两心室之上。
右心室肥厚：
以上四种畸形中以肺动脉狭窄最重要。
一、病理生理
由于肺动脉狭窄→血进肺循环受阻→右心室代偿肥厚→右心压力↑；当肺动脉狭窄轻时，右心室压力小于左心室，在室间隔有左向右分流；当肺动脉狭窄重时，右心室压力与左心室相似时，右心室血进入主动脉。
由于主动脉骑跨于两心室之上，主动脉接受左心室血外还接受一部分右心室血，输送全身造成青紫；因肺动脉狭窄，肺循环气体交换血少，加重青紫。
在动脉导管关闭前，肺循环血流量减少较轻，青紫可不明显，随着动脉导管关闭和漏斗部狭窄加重，使青紫明显，出现杵状指，红细胞代偿性增多。
二、临床表现
青紫：唇、甲床、结合膜明显。
蹲踞症状：蹲踞使回心血量减少，减轻心脏负荷；同时下肢动脉受压使循环压力增加，减少右向左分流，改善缺氧状态。
杵状指：由于长期缺氧，指趾末端毛细血管扩张增生，局部软骨增生肥大。
年长儿头痛、头昏、昏厥、抽搐。
体格发育落后，心前区隆起，胸骨左缘2-4肋间可听Ⅱ~Ⅲ级喷射性收缩期杂音，肺动脉第二音减弱或消失。  
并发症
脑血栓
脑脓肿
亚急性细菌性心内膜炎。
三、检查
心电图：电轴右偏，右心室肥大，狭窄严重可出现心肌劳损，右心房也肥大。
X线：心尖圆钝上翘，肺动脉凹陷，构成“靴型心”，肺门血管影缩小，肺纹理减少，透亮度增加。
超声心动：确诊。
心导管检查：
四、治疗
手术治疗

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