病毒性心肌炎课件的PPT素材下载

这是一个关于病毒性心肌炎课件的PPT素材。这个ppt主要是了解心肌炎的含义，病因，发病机制和临床表现，症状以及辅助检查和如何治疗等内容。病毒性心肌炎（viral myocarditis）是一种与病毒感染有关的局限性或弥漫性的急性，亚急性或慢性炎症性心肌疾病，是最常见的感染性心肌炎。轻度心肌炎的临床表现较少，诊断较难，故病理诊断远比临床发病率为高。近年来随着检测技术的提高，发现多种病毒可引起心肌炎，其发病率呈逐年增高趋势，是遍及全球的常见病和多发病。

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概述
            病毒性心肌炎（Viral MyoCarditis）是由多种病毒侵犯心脏，引起局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出和心肌纤维变性、坏死或溶解的疾病，有的可伴有心包或心内膜炎症改变。可导致心肌损伤、心功能障碍、心律失常和周身症状。
概述
            病毒性心肌炎可发生于任何年龄，近年来发生率有增多的趋势，是儿科常见的心脏疾病之一。据全国九省市“病毒性心肌炎协作组”调查，其发病率占住院病儿总数的5.97%，占门诊病人总数的0.14%。
　一、病因
（一）病毒（对心肌细胞直接损害）
          多种病毒皆可引起心肌炎，其中柯萨奇病毒B6（1~6型）最常见，其他如柯萨基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰质炎病毒、流感及副流感病毒等也可能致病。柯萨基病毒具有高度亲心肌性和流行性，据报导在很多原因不明的心肌炎和心包炎中，约39%系由柯萨基病毒B所致。
（二）条件因子（诱因）　
           罹患病毒感染的机会很多，而多数不发生心肌炎，在一定条件下才发病。如当机体由于继发细菌感染（特别是链球菌感染）、发热、缺氧、营养不良、接受类固醇或放射治疗等，而抵抗力低下时，可诱发发病。
二、发病机理
  至今尚未完全了解，目前提出几种学说：
（一）病毒学说 
           一般认为在疾病早期，病毒可经由血流直接侵入心肌，并在心肌细胞内复制，致使心肌细胞发生代谢紊乱与营养障碍，而引起心肌细胞的溶解、坏死、水肿及血管内皮细胞肿胀与间质炎症反应。
（二）免疫学说
        疾病的后期，病毒多不活动，而由病毒
或受损心肌作为抗原，诱发体液及细胞免疫
反应。在患者血中可测到抗心肌抗体的增加，
尸检中可在心肌内发现免疫球蛋白（IgG）
及补体（β1C）的沉淀等。
（三）生化机制
        正常心肌代谢可产生高活性物质，即所谓活性氧：·O-2（超氧化物阴离子自由基）、·HO（羟氧自由基）、H2O2（过氧化氢）等。而正常心肌组织含有许多抗氧化物质：如SOD、CAT、POD及维生素C、E和硒等，可以清除或协助清除活性氧，使心肌细胞免疫受活性氧损害和维持正常生理功能。
三、病理
           急性心肌炎病理改变轻重不等，轻者常以局灶性病变为主：心肌外观正常，而重者则多呈弥漫性病变：心肌苍白、松软，心脏呈不同程度的扩大、增重。镜检：病变部位的心肌纤维变性或断裂，心肌细胞溶解、水肿、坏死，间质有不同程度水肿以及淋巴细胞、单核细胞和少量多核细胞浸润。病变以左室及室间隔最显著，可波及心包、心内膜及传导系统。
慢性病例心脏扩大，心肌间质炎症浸润
及心肌纤维化并有瘢痕组织形成，心内
膜呈弥漫性或局恨性增厚，血管内皮肿
胀等变化。
　四、临床表现
症状
心肌受累症状：
心前区不适
胸闷
心悸
头晕及乏力
心动过速、心动过缓、心律不齐
心尖区第一心音低钝，可有奔马律，无明显器质性杂音。
合并心包炎时：心界扩大（球形），心包摩擦音。
危重时：脉搏微弱，血压下降，两肺出现罗音和肝脾肿大，提示循环衰竭。
分型
五．辅助检查
1.一般检查 ：
    ①血常规：急性期WBC↑，N为主，血沉↑（轻度） 、抗“O”大多数正常，或轻度升高。
    ②血清酶的测定：CK、CK-MB、SGOT、AST、LDH  ↑
    ③心肌肌钙蛋白测定
2.病毒分离
          从心包、心肌或心内膜分离到病毒，电镜检查心肌发现有病毒颗粒，可以确定诊断；咽拭子、粪便、血液、心包液中分离出病毒，同时结合恢复期血清中同型病毒中和抗体滴度较第1份血清升高或下降4倍以上，则有助于病原诊断。
3.抗体测定与病毒核酸检测
          特异性抗体、补体结合抗体的测定以及用分子杂交法或聚合酶链反应（PCR）检测心肌细胞内的病毒核酸也有助于病原诊断。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗体出现，一般于短期内恢复，如持续提高，表示心肌炎病变处于活动期。
（二）心电图检查
            其主要变化为ST-T段改变， QRS波的改变、ST段下降（心包积液时可见抬高），T波低平、双向或倒置。可有低电压，Q-T间期延长。大片心肌坏死时有宽大的Q波，类似心肌梗死。甚至各种心律紊乱和传导阻滞。
ECG检查
（三）X线检查
           心影正常或不同程度的增大，多数为轻度增大。若反复迁延不愈或合并心力衰竭，心脏扩大明显。合并心力衰竭时可见心搏动减弱，伴肺淤血、肺水肿或胸腔少量积液。有心包炎时，有积液征。
（四）心内膜心肌活检（EMB）
           心内膜心肌活检（心导管法），为心肌炎诊断提供了病理学依据。据报导：原因不明的心律失常、充血性心力衰竭患者，经EMB证明约40%为心肌炎； 但EMB活检系有创操作，阳性率有限，对于EMB活检无心肌炎表现者并不除外心肌炎，且此项检查一般医院尚难开展。
　六、诊断要点
（一）、临床诊断依据
（二）、病原学诊断依据
确准指标:
（自心内膜 、心肌、心包活检，心包穿刺液检查发现以下之一者）
1.病毒
2.病毒核酸
3.特异性病毒抗体阳性
参考依据:
(以下之一者+临床表现)
1.病毒  (粪便、咽拭子、血）
2.早期特异性IgM阳性（血）
3.病毒核酸（血）
（三）、确诊依据
(一)具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。
(二)同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎。
(三)凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。
七、临型分型与分期
（1）普通型（轻型）：症状轻、X线无明显改变，心电图仅表现窦性心动过速、过缓或ST-T改变。
（2）心律失常型：主要表现各种心律失常或传导阻滞。
（3）心衰型：表现进行性心力衰竭。
（4）心源性休克型：病势凶猛，短期内出现面色苍白、发绀、多汗、肢凉、皮肤花斑、脉搏细弱，血压下降或不能测得。
（5）心脑型：心肌炎伴有神经症状如嗜睡、抽搐、脑膜剌激征阳性及及脑脊液改变。
（二）、分期
           (1)急性期:新发病,症状及检查阳性发现明显且多变,一般病程在半年以内。
           (2)迁延期:临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多在半年以上。
         （3）慢性期:进行性心脏增大,反复心力衰竭或心律失常,病情时轻时重,病程在1年以上。
八、鉴别诊断
         在考虑九省市心肌炎协作组制订的心肌炎诊断标准时，应首先除外其他疾患，包括风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性心脏病、原发性心肌病、克山病等。现重点描述下列四种疾病的临床特点，以资鉴别：
（一）原发性心内膜弹力纤维增生症
           相似之处为心脏扩大，反复出现心力衰竭，可见心源性休克。但本病多发生在6个月以下的小婴儿。心内膜弹力纤维大量增生及心肌变性等病变累及整个心脏。心电图及超声心动图检查均显示左室肥厚为主。
（二）中毒性心肌炎
          有严重感染或药物中毒史。常并发于重症肺炎、伤寒、败血症、白喉、猩红热等疾病，常随原发病感染症状好转而逐渐恢复。使用吐根碱、锑剂等可引起心肌炎，随药物的减量或停用而逐渐好转或恢复。
（三）风湿性心脏炎
         有反复呼吸道感染史。风湿活动的症候如高热，多发性游走性大关节炎，环形红斑及皮下小结等。有瓣膜病变时出现二尖瓣区收缩期和/或舒张期杂音。实验室检查可见血沉增快，C-反应蛋白阳性，抗 “O”升高，链球菌激酶效价增高等链球菌感染的证据。
（四）克山病
          相似点为心脏扩大、心律紊乱、出现心力衰竭或心源性休克。但克山病有地方性，发病常在某一流行地区，有多发季节（如东北冬春季，西南夏季为多）及年龄物点（如东北青年妇女，西南2-5岁患儿）。心电图上以ST-T改变，右束支传导阻滞、低电压者为多见；
九、治疗
（一）.休息
（二）.药物治疗：
           (1) 抗病毒治疗 ；(2)改善心肌营养；
(3)大剂量丙种球蛋白；(4)皮质激素；
(5)心力衰竭治疗（6）心律失常治疗；
(三)、其他治疗：中医、中药；
休息相当重要。活动和疲劳可使病情加重.急性期就卧床休息到热退后4～6周,心影恢复正常,始能下床轻微活动。恢复期应继续限制活动，待病情稳定,再逐步增加活动量。有心功能不全者,应绝对卧床休息3月，心脏情况好转后,始能轻度活动；一般重症患儿需卧床休息半年以上;轻症患儿如仅有早搏等心律失常,则可适当缩短卧床休息时间。
（二）.药物治疗：
　
         （1）抗病毒：尚无特效治疗药物。病初可试用病毒唑、金钢烷胺、阿糖腺苷、干扰素等药物，但疗效不肯定。
         （2）抗生素：在开始治疗时，均主张适当使用抗生素。一般应用青霉肌注1～2周，以清除链球菌和其它敏感细菌。
2.保护心肌
（1）抗氧化剂的应用：
  ①大剂量维生素C：100～200mg/kg/日，
      每日1次，15～30天为一疗程；
  ②维生素E ：100mg，一日三次口服；
  ③辅酶Q10：5mg，每日一次肌注，可连
      用1～3个月。
（2）营养心肌的药物：
             ①能量合剂：ATP20mg、CoA50～100μ，VitB6100mg、细胞色素C15mg， 静滴，qd，10～30日为一疗程（细胞色素C使用前需做过敏试验）。
             ②极化液：ATP20mg、CoA50～100μ、普通胰岛素4～6μ、10%KCl 5～8ml，静滴， qd，10～30日为一疗程。
             ③1,6二磷酸果糖100-250mg/kg，静滴，10-14d为一疗程;
3.大剂量丙种球蛋白
机制：通过免疫调节作用减轻心肌
细胞损害。
使用方法：2g/kg，2天内分次静滴，
或300mg-500mg/kg，连用3-5天。
（4）.肾上腺皮质激素
           关于皮质激素的应用目前尚有争论，病情严重如心脑综合征、心源性休克、II度以上房室传导阻滞、严重心力衰竭等应立即使用，剂量宜大，病情缓解减量停药；一般病例口服强的松1～2mg/kg/d，3～4周，症状缓解逐渐减量、停药；严重病例氢化考的松8～12mg/kg/d或地塞米松0.2～0.4mg/kg/d静脉滴注。
（5）.控制心力衰竭
          心肌炎时，心肌对洋地黄敏感性增高，耐受性差，易发生中毒，宜选用西地兰或地高辛。剂量应偏小，一般用常用量的1/2～2/3。在急性心衰控制后数日即可停药。但对慢性心功能不全者，多主张长期应用偏小量的洋地黄维持量，直到心功能恢复正常为止。利尿剂应早用和少用，同时注意补钾。注意供氧，保持安静。
（6）抢救心源性休克
①快速静脉滴注大剂量激素，
②大剂量维生素C即刻静脉推注；
③升压药多巴胺和阿拉明并用；
④若有房室传导阻滞或心率缓慢可给异丙肾上腺素0.25～1mg滴注，用药前可输全血或血浆补充血容量，但必须慎防肺水肿；
⑤保证液体量、纠正酸中毒；
⑥氧气吸入。
(7)纠正严重心律心失常
2.阵发性室上性心动过速
           可使用机械剌激如按压颈动脉窦、剌激咽部引起恶心等方法兴奋迷走神经，或采用快速洋地黄制剂如西地兰、地高辛等静脉注射，或选用心律平、ATP等治疗。若伴重度心衰或心源性休克等，可用直流电同步电击复律。
3.房室传导阻滞
            I、Ⅱ度时以病因治疗为主。Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室传导阻滞，除静脉滴注大剂量肾上腺反质激素外，可试用异丙肾上腺素0.5～1mg，好转后减量维持，或用阿托品0.01～0.03mg/kg次皮下注射或静脉洋注维持，或植入永久性起搏器。
4.心房颤动与扑动
           首先用西地兰，也可用异搏停，心得安。如药物治疗无效，可用电心律复转术。
5.室性心动过速
            紧急病例可叩击心前区，有时可使室速转为窦性心律。有条件者首选使用直流电电击复律术。
（七）其它：
           1.中药如大青叶、板蓝根、金银花、连翘、贯众、黄芪等对某些病毒具有一定的抑制作用，也可试用。
           2.丹参注射液 6～8ml加入10%葡萄糖液静脉滴注，或每天2～4ml，肌肉注射。有活血化瘀，改善心肌循环，促进炎症吸收的作用。

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