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急性胰腺炎诊治进展
国际急性胰腺炎专题研讨会
2002年2月(泰国、曼谷)第十三届世界胃肠病大会由澳大利亚Toouli教授牵头的AP小组报道了急性胰腺炎的诊治指南。
中国急性胰腺炎诊治指南
2003、12、13~15制定
急性胰腺炎的概念（Acute pancreatitis，AP）
急性胰腺炎(acute pancreatitis， AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上表现为急性、持续性腹痛，血AMY＞正常值3倍。
临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～ 10%。
轻症急性胰腺炎（ MAP Mild Acute pancreatitis ，）
具备AP的临床表现和生化改变，无明显的器官功能障碍，对液体治疗反应良好
重症急性胰腺炎（SAP）（Severe Acute pancreatitis ）
具有下列之一者
局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）
器官衰竭
Ranson评分≥3
APACHEⅡ≥8
CT分级为D、E
急性液体积聚（Acute fluid collection）
胰腺内或胰周液体积聚，发生于病程早期，并缺乏完整包膜
见于SAP患者，发生率30%~50%，多半可自行消退
胰腺坏死（Pancreatic necrosis）
增强-对照CT检查发现为无生命的组织
CT是诊断胰腺坏死的金标准
CT诊断：边界清晰的胰实质非增强区域＞3或占胰腺组织的30%以上。胰周脂肪组织密度不均，表示同时存在脂肪坏死。
急性假性囊肿（Acute pseudocysts）
有完整包膜的液体积聚，包含胰腺分泌物
B超或CT可显示清晰的 囊肿
胰腺脓肿（Pancreatic abscess ）
胰腺内或胰周脓液积聚
多发生在SAP后期，时间在6周以后
暴发性急性胰腺炎（Fulminant Acute pancreatitis ）
发病后72小时出现下列之一者
1、肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)
2、呼吸衰竭（PaO2≤60mmHg）
3、休克（收缩压≤80mmHg ，持续15分钟）
4、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)
5、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)
6、全身炎症反应
早发性重症急性胰腺炎
early severe acute pancreatitis, ESAP
术语与定义
注意点
临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。
临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。
急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
急性胰腺炎的病因
病因
胆石症、酒精、特发性、高脂血症、高钙血症、十二指肠乳头旁憩室、奥狄括约肌功能不良（SOD）、药物和毒物、ERCP术后、外伤性、手术后
常见病因
胆道疾病发病率较高，特别是胆道小结石病（common bile duct microlithiasis,CBDM）指直径＜2mm的胆固醇结晶、胆红素钙颗粒和碳酸钙颗粒
常见病因
酒精是AP的第二大病因：每周＞420g，风险↑
常见病因
高脂血症致胰腺局部微循环障碍—胰腺缺血
十二指肠乳头旁憩室也为常见病因，尤其病情反复发作时。
常见病因
药物：200多种
药物的固有毒性：如有机磷、乙酰氨基酚、红霉素
宿主的特异性反应如硫唑嘌呤、5-ASA、甲硝唑、四环素
中间物质聚集如雌激素、维甲酸、利尿剂、丙戊酸
常见药物
雌激素、丙戊酸、钙剂、5-ASA、硫唑嘌呤、四环素、甲基多巴、强的松、地塞米松、磺胺类、呋塞米、甲硝唑、异烟肼、阿糖胞苷、L-门冬酰胺酶、舒林酸、雌激素、去羟肌苷（DDD）、西米替丁、喷他脒、葡萄糖酸锑钠
以上药物至少有1例重复激发实验阳性
常见药物
5-ASA、甲基多巴、硫唑嘌呤、西米替丁、喷他脒、去羟肌苷（DDD）、红霉素、雌激素、甲硝唑、氢氯噻嗪、氯噻嗪、丙戊酸、葡萄糖酸锑钠、 L-门冬酰胺酶
以上是至少有3例报道的药物
常见药物
氯氮平、氨苄西林、环孢素、维甲酸、赖诺普利、可的松、泼尼松、泼尼松龙、氯噻酮
以上是至少有2例报道的药物
常见病因
SOD（sphincter of Oddi dysfunction）
诊断主要依靠Oddi括约肌压力测定
基础压力>40mmHg,振幅>300mmHg，频率>7次/分
胰腺分裂症、ERCP术后、高钙、高脂等引起AP与SOD的参与有关
镇痛药吗啡、强痛定均可能引起SOD。
少见病因
手术和创伤：ERCP、体外震波碎石等
少见病因
胰腺分离
壶腹周围癌
胰腺癌
壶腹周围憩室
血管炎
罕见病因
感染性（柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、HIV、蛔虫症）
自身免疫性（SLE、干燥综合症）
α1-抗胰蛋白酶缺乏症
发病机制新概念
胰酶的自身消化(传统理论)
早期--胰蛋白酶的激活,并激发其他酶的级联反应
胰腺细胞内Ca+增加→细胞脱水→胰酶分泌阻断→胰蛋白酶的激活
不同消化酶的危害不同， 弹性蛋白酶、脂肪酶、糜蛋白酶和磷脂酶A2更具损伤力
胰酶异常激活学说
胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶(如组织蛋白酶)的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽(TAP)。活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原还可多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷酯酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑制剂治疗SAP正是基于这个
细胞过度激活学说 
AP时单核巨噬细胞系统激活，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起SIRS的发生。同时，SIRS作为机体的防御反应必然会导致炎性细胞的趋化活动并即时合成和释放多种细胞因子，还能通过级联效应引发更多的细胞和细胞因子连锁反应，从而对机体产生重大影响。因此，AP的严重程度与SIRS密切相关。 正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。人们已经认识到在AP时正是由于炎症介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症反应进展为具有潜在危险的全身炎症反应。因此抑制炎症介质的产生和(或) 阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP 的预后,提高SAP 的治疗效果。
炎症介质
促炎介质
内毒素(endotoxin)
ＴＮＦ－α
ＩＬ－１
ＰＡＦ
氧自由基（oxygen derived free radical）
白三烯（leukotriens，LT）
　　　　炎症介质
抗炎介质
ＩＬ－２
ＩＬ－４
ＩＬ－１０
细菌移位
肠黏膜通透性改变：肠黏膜缺血再灌注损伤及肠黏膜屏障功能的衰退
免疫系统受抑：单核巨噬细胞系统的激活和细胞功能的下降
肠道菌群的紊乱由于肠道动力的紊乱
细菌进入胰腺的途径：血液、穿透肠壁、淋巴、腹水、胆道、经十二指肠进入主胰管
胰腺感染
胰腺感染—第二次打击学说：肠道细菌移位至胰腺引起感染，诱导炎症介质释放以及氧自由基、弹性蛋白酶→MDF
胰腺微循环障碍
胰腺组织缺血是急性胰腺炎发生、发展的重要因素
发生机制：缺血导致胰腺细胞膜功能破坏、保护因子（抗胰蛋白酶因子）减少、钙离子进入细胞内导致溶酶体膜破坏及酶释放如PLA2、
其他学说
白细胞过度激活-炎症因子级联瀑布效应
免疫机制
AP的诊断
临床多无困难
依据：临床表现：腹痛伴恶心、呕吐等，重症则病情凶险；体检可发现上腹痛和肌卫；实验室检查可通过血清淀粉酶、脂肪酶升高及B超或CT来诊断
AP 的鉴别诊断
与肠系膜血管栓塞、胃或十二指肠穿孔、肠梗阻、胆绞痛、急性下壁心肌梗塞、异位妊娠等鉴别
AP 的鉴别诊断
血清淀粉酶的升高还见于以下情况
唾液腺疾病（腮腺炎、损伤）
肠道疾病（肠穿孔、梗阻、肠系膜血管栓塞、阑尾炎、腹膜炎）
肝脏疾病（肝炎、肝硬化）
恶性肿瘤异位分泌
酸中毒
肾功能衰竭
巨淀粉酶血症
AP 的鉴别诊断
血清淀粉酶的升高还见于以下情况
生殖系统疾病（异位妊娠、卵巢囊肿、输卵管炎、）
体外循环
少见原因（肺炎、烧伤、缺氧、腹主动脉瘤、）
SAP的诊断
AP的诊断容易，但正确、准确评估病情尤为关键
脏器衰竭1
Banks提出
休克：收缩压＜90mmHg
呼吸衰竭：PO2＜60mmHg
肾功能衰竭：血肌酐＞177μmmol/L
消化道出血，＞500ml/24h
代谢：血钙、PH、白蛋白减少或下降
DIC
脏器衰竭2
国内标准
循环衰竭：低血压，HR≤54次/分或＞130次/分
呼吸衰竭：呼吸困难，R＞35次/分，PO2＜60mmHg
肾功能衰竭：尿量＜480ml/24h(20ml/h),
                       血肌酐＞177μmol/L
肝功能衰竭：TBIL ≥34 μmol/L，ALT达正常值的2倍
胃肠：肠麻痹或许、消化道出血在1000ml以上
脏器衰竭3
国内标准
脑：神志模糊，谵妄，昏迷
凝血系统：DIC 或PT＞16S，KPTT＞45S，血小板≤80×109/L，纤维蛋白原＜ 2g/L
临床评分系统
Ranson评分≥3
Ranson评分≥3
入院时
年龄＞55岁
白细胞＞16000/mm3
血糖＞11、2mmol/L
LDH ＞350 IU/L
AST ＞250 IU/L
入院后48小时
血细胞压积下降＞10%
BUN上升＞1、8 mmol/L
碱剩余＞4 mmol/L
血钙＜2 mmol/L
PO2 ＜ 60mmHg
液体分隔＞6L
APACHE Ⅱ≥8
Acute physiology and chronic health evaluation
是基于12个生理变数（肛温、平均动脉血压、心室率、呼吸频率、氧和情况、动脉血PH值、血钠、血钾、Scr、Hct 、WBC、静脉血HCO2），可在住院期间每天计算
systemic inflammatory response syndrome, SIRS
全身反应综合症出现应加强监护
T ＜36 ℃或T ＞38  ℃
心率＞90次/分
呼吸＞20次/分或PCO2 ＜32mmHg
WBC ＞20000/ mm3或＜4000 /mm3
或幼稚细胞＞10%
满足上述指标2项
SIRS→脓毒血症→严重脓毒血症→脓毒性休克→器官功能障碍综合征(MODS)
影像学评分系统1（Balthazar CT分级系统）
分级            胰腺影像学改变               积分
A级                显示正常                            0
B级          局限性或弥漫性肿大              1
C级    除B级 改变外还有胰周炎症改变        2
D级    除胰腺病变外胰腺有单发积液区       3
E级    胰腺或胰周有2个以上积液积气区     4
影像学评分系统2
胰腺坏死范围积分：
胰腺坏死≤30% 加2分
                ≤50% 加4分
               ＞50% 加6分
因此CT判断AP严重度分3级：Ⅰ级：0~3分，Ⅱ级：4~6分，Ⅲ级：7~10分
Ⅱ级和/或Ⅱ级以上可诊断SAP
急性胰腺炎CT严重指数（CTSI）
影像学评分系统3
胰腺坏死的位置可提高判断预后的准确性：胰头坏死的严重程度不亚于全胰坏死；只有胰体远端部分坏死预后较好，几乎很少有并发症。
诊断SAP可能有意义的检查
淀粉酶测定：腹水
CRP
正铁血红白蛋白（MHA）
白细胞介素-6（IL-6）
胰腺炎相关蛋白（PAP）
胰蛋白酶原活性肽（TAP）
血浆内毒素水平
肿瘤坏死因子（TNF）
磷脂酶A2
胰弹性蛋白酶-1（PE1）
SAP的国内诊断（2000年杭州会议）
临床诊断
腹部体征：压痛反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失。可有腹部包块，偶见Grey-Turner征和/或Cullen征。
可以并发一个或多个脏器功能障碍
可有严重的代谢功能紊乱
严重度分级
SAP无脏器功能障碍者为Ⅰ级
SAP伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级
病程分期
急性反应期：自发病至2周左右，常可有休克、呼吸衰竭、肾衰等主要并发症
全身感染期：2周~2月左右，以全身
残余感染期：2~3个月以后：表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，可伴有消化道瘘。
急性胰腺炎诊断流程
急性胰腺炎诊断流程
建议
必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位。持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其它疾病，可以诊断本病。
临床上不再应用“中度急性胰腺炎”，或“重症急性胰腺炎倾向”。
临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“MAP”转化为“SAP”可能。因此，必须对病情作动态观察。除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外，其他有价值的判别指标有：体重指数超过28 kg/m2；胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；72 h后CRP > 150 mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。
急性胰腺炎的早期处理
(一)发病初期的处理和监护目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。内容包括：血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定；血糖测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。
急性胰腺炎的早期处理
补液补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
急性胰腺炎的早期处理
镇痛
疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，可注射盐酸呱替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。
急性胰腺炎的早期处理
血管活性物质的应用由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等
急性胰腺炎的早期处理
抗生素应用胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为7 ～ 14 d，特殊情况下可延长应用。要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。
急性胰腺炎的早期处理
在抗生素使用上，推荐有胰腺坏死者使用亚胺培南(泰能)500mg，3／日，共2周。
预防性使用广谱抗生素能明显降低坏死组织感染率，但要注意病原菌的改变。如较早时Verona等报道，15例坏死组织感染均由肠源性细菌引起，但最近一组13例坏死组织感染病原菌的分析，显示病原菌为耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌、光滑念珠菌，此结果也被其它研究所证实，表明病原菌正在改变，感染变得更严重和复杂。因为，真菌感染，即使处理得当，死亡率也很高。如果使用小剂量的氟康唑也会导致耐药菌株的产生。因此，明确感染和早期预防性使用抗生素某种程度上已是临床医师面临的挑战。合适的做法是：病程4～5d进行增强CT扫描，如有胰腺坏死立即予预防性使用泰能，如坏死组织有感染，则应在CT引导下行细针穿刺(FNA)取样检验，如果证实感染，则应通过外科手术或经皮方法对坏死灶进行清创引流。
急性胰腺炎的早期处理
营养支持轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，一般7 ～ 10 d，对于待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，能量密度为4.187J/ml，如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酚胺制剂。一般而言，SAP患者需要的热量为8000 ～ 10000 kJ/d，50% ～ 60%来自糖，15% ～ 20%来自蛋白，20% ～ 30%来自脂类，对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。先给予要素饮食，从小剂量开始，20 ～ 30 ml/h，如果能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量，最大可达100 ml/h。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量
急性胰腺炎的早期处理
AP时的高分解代谢导致脂肪、蛋白质的迅速消耗，体重下降。营养支持是AP整体治疗的一部分，在病程的早期即应开始。
SAP病人应给予全胃肠外营养或肠内营养。
传统的观点认为胰腺炎急性期不应进食，包括任何形式的肠内营养，否则会使病情恶化。美国一组对轻型AP的研究表明肠内营养与TPN对AP的治疗效果没有差异，但鼻肠喂养者费用和并发症发生率大大降低。Kalfarentzos等研究一组38例SAP的治疗，比较TPN与肠内营养治疗，病人的平均APCHEⅡ评分为11．5(Glasgow评分4)，CRP均大于280mg／L，两组间ICU时间、住院时间、死亡率均相似，但肠内营养组的费用是TPN组的1／3。假如肠内营养不能耐受，就必须行TPN治疗，营养液中应包括糖、蛋白、脂类，只有高脂血症病人不能使用脂类供能。热能的需要量可根据Harris-Benedict公式计算，再乘上应激系数，也可用间接热能测定仪测定热能的需要量。一般而言，SAP病人需要的热量为8 000～10 000 kJ／d，50％～60％来自糖，15％－20％来自蛋白，20％～30％来自脂类。
急性胰腺炎的早期处理
)预防和治疗肠道衰竭对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。
急性胰腺炎的早期处理
中医中药单味中药，如生大黄，和复方制剂，如清胰汤、大承气汤加减被临床实践证明有效。
急性胰腺炎的早期处理
急性胆源性胰腺炎(ABP，acute biliary ncreatitis)的内镜治疗推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证实的ABP，如果符合重症指标，和/或有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是单纯型胰腺炎、但在保守治疗中病情恶化的，应ERCP下行鼻胆管引流或EST。
ABP的内镜处理
ABP在西方及亚洲十分多见。西方国家，ABP占AP的34％一54％，发病率为4．8～24．2／10万，在现行条件下，ABP住院期间仍有约10％的病人死亡。
ABP确切的发病机理并不清楚，但内镜介入已成为ABP紧急处理的措施之一，内镜介入可取除梗阻的胆石或恢复胆流。在某些专科中心，内镜介入(ERCP)的成功率达90％以上，其对ABP的治疗效果已被4个随机对照研究(800多例ABP)所证实：
ABP的处理原则
当急性胰腺炎怀疑或确定存在胆石性病因且达到SAP的诊断标准或伴有胆管炎、黄疸、胆总管扩张、病情恶化时，应行急症ERCP诊治。EST能防止胆石性胰腺炎的复发，推荐对胆源性SAP行EST以降低并发症发生率与死亡率，对胆总管扩张但无结石、胆囊有结石的病人，如不能行或不愿行胆囊切除术，也推荐行EST。
ABP的处理原则
胆囊切除:
ABP行胆囊切除术的指证与时机取决于胆源性胰腺炎的严重程度、是否已行EST。足够的EST应容许结石通过乳头进入肠腔，可避免胰腺炎的再次复发，但也有很多研究显示，胆囊未切除而行EST者，胆囊炎发生率增高，为1％～11％，EST时发现有胆管结石者胆囊炎发生率尤其高。故很多专家都同意一般病人，应行胆囊切除术，手术高危病人，单纯EST已足够。未行EST的病人，胰腺炎短期内再次复发的可能性为50％，故这些病人应在胰腺炎发作的同一次住院期间行腹腔镜或剖腹手术并行术中胆管造影，任何胆石性胰腺炎病人如未行确切的病因治疗不应同意其出院。胆管的结石应在术中取除或术后行ERCP取除。轻症ABP可在病程中任何时期行手术治疗，但重症ABP如在人院后48小时行手术治疗并发症发生率、死亡率均升高。
急性胰腺炎临床处理流程图
SAP早期并发症的诊断与治疗
ARDS
    ARDS是全身炎症或原发性肺损伤的后果，肺泡内充满炎症渗出物影响气体交换，X线胸片常显示两肺弥漫性浸润。有时，ARDS与心源性肺水肿很难区别，一般而言，心源性肺水肿PCWP>18mmHg。ARDS的治疗主要为气管插管和机械通气，机械通气情况下，应注意压力、容量相关的肺损伤，潮气量应<10m1／kg，最高吸气压应<35 cmH2O。推荐行PEEP治疗，以防肺泡塌陷，降低FiO2。
SAP早期并发症的诊断与治疗
急性肾功能衰竭
     急性胰腺炎时，低血压、低血容量致肾脏血流灌注减少或肾小管坏死，诱发急性肾功能衰竭。急性肾小管坏死可能与缺血、炎症损伤对肾小管细胞的破坏有关。临床的特点是急性少尿，有以下指标存在即可诊断急性肾功能衰竭：(1)血清肌肝升高>44ummo!／L或高于基础值的50％；(2)肌肝清除率减少>50％；(3)需要透析治疗。对于区分肾前性少尿(低血压或低血容量所致)与肾性少尿，排钠分数(ractlonal excretionOfsOdILlin，FENa)的测定可能有帮助，一般而言，FENa<1％表示存在肾前性原因，FENa>2％提示肾脏实质的损伤。治疗上主要是支持治疗，保持血流动力学指标的稳定，必要时，透析治疗。
SAP早期并发症的诊断与治疗
DIC
     DIC是急性胰腺炎的罕见并发症，炎症释放的组织因子激活凝血系统导致血管内凝血，血小板及凝血因子的消耗又导致血小板减少、凝血时间延长，出血危险随之增加；交联纤维蛋白的出现易使红细胞破裂，外周血中可见红细胞的碎片、破裂的红细胞；纤维蛋白原水平理论上应该下降，但炎症反应又使其增高，故一般在正常范围内。DIC的处理非常困难，应该请血液病的医生一同参与，有血栓形成时应考虑肝素治疗。
SAP早期并发症的诊断与治疗
代谢性脑病
   SIRS时的脑病是脑缺血引起，病人表现为意识障碍，可出现脑电图的变化。处理主要是维持血液循环，避免使用影响神志的药物。预后与缺血严重程度有关。胰性脑病常被描述为谵妄，也可有语言障碍及肢体僵硬，确切的发病机理不清楚，可能是血液循环障碍的结果，也可能是一种独立的疾病或一种极度谵妄。
SAP早期并发症的诊断与治疗
低血压
     急性胰腺炎或SIRS的病人容易出现低血压(平均动脉压<60mmHg)并伴随高动力循环状态，全身血管阻力降低、血管扩张、心输出量增加，病人表现为心率加快、脉搏加快、四肢温暖，这与血容量不足所致的低动力型休克不同。处理原则是严密监测血液动力参数、输液、必要时可用血管活性药物。
SAP中期治疗
指急性胰腺炎发病一周之后，此期主要矛盾转为脏器功能衰竭与坏死胰腺的感染。如起病第一月治疗后，重要脏器功能不全未能恢复，此类病人的并发症发生率、死亡率将升高，而且感染的发生又将影响脏器功能。有关此期的研究常将注意力集中在坏死组织有无感染，并认为无菌性坏死不需外科手术治疗。然而，无菌性坏死的病人中一部分病例会出现新的脏器功能衰竭并致不良后果，这部分病人可能是细针穿刺的结果不准确(假阴性)，对此部分病人可考虑手术治疗。同时，无菌性坏死的病人行手术治疗，确实有部分病人能获得好处，出现呼吸、心、肾等脏器功能的改善。
急性胰腺炎后期并发症的处理
急性胰腺炎的后期并发症包括胰瘘、胃肠瘘、假性囊肿形成、胰腺脓肿及血管并发症(肠系膜静脉血栓形成、假性动脉瘤)。CT、MRI、US、血管造影、消化道钡餐造影、ERCP等影像学检查可发现以上并发症。一般而言，增强CT评价急性胰腺炎并发症最准确，该方法能区分胰腺的水肿与坏死，并能发现大部分的并发症。如静脉内使用造影剂有禁忌，增强MRI可替代增强CT。ERCP、血管造影对胰胆管、血管并发症的诊断更好，US则是随访急性液体积聚或假性囊肿的最常用方法
瘘
急性坏死性胰腺炎会发生胰管断裂，其中部分病例能自行愈合，但更常见的是破裂持续存在，出现胰液的积聚发展为假性囊肿，或胰液渗漏人腹腔形成胰性腹水。ERCP能证实胰管破裂的存在，并可放置胰管支架进行治疗。胃肠瘘可以是炎症反应所致，也可是脓肿、假性囊肿侵蚀的结果，可发生于任何肠段，常见部位为十二指肠与横结肠。胃肠瘘常在进行口服造影剂后行CT检查时发现，可见口服的造影剂进入胰腺、积聚的液体、脓肿或假性囊肿。有时，消化道钡餐造影对胃肠瘘的定位有帮助。
假性囊肿
40％的急性胰腺炎患者出现急性液体积聚，其中50％自行吸收消失，另50％发展为假性囊肿。各种影像学检查均能发现假性囊肿，但增强CT最有价值，能准确反映假性囊肿与周围脏器组织的关系、继发并发症、侵犯胃肠道情况、有否影响胰胆管、有无肠系膜静脉的侵犯或压迫、是否形成假性动脉瘤。增强CT检查有禁忌时可进行增强MRI检查。ERCP对确定假性囊肿腔是否与胰管相通有积极作用，可决定是否可行胰管支架引流。临床无特殊时，也可通过US对假性囊肿进行随访以决定需否干预。
胰腺脓肿
胰腺脓肿定义为腹腔内包裹性的化脓性病灶，其位置应紧靠胰腺，脓腔内不含或含极少的坏死胰腺组织，有时脓腔内有积气。各种影像学方法均能发现脓肿，但以CT检查结果最准确，可以明确解剖定位，与周围结构的关系，识别有无并发症发生，尤其是胃肠瘘与血管并发症(静脉压迫、栓塞，假性动脉瘤)的存在与否。当然，感染的确定最可靠的是内容物培养结果，可在CT、US引导下行穿刺获得内容物并进行培养。
血管并发症
急性胰腺炎可引起肠系膜静脉(脾静脉或肠系膜上静脉)的压迫或阻塞并进一步引发门静脉高压，也可直接侵蚀胰腺或胰周的动静脉引起出血或形成假性动脉瘤。增强CT或MRI对探测血管并发症最有价值。某些病例，US可发现受累血管，超声多谱勒对探测血管受压、阻塞也很有意义。如欲了解更准确的情况，可行血管造影检查，而且可同时行止血治疗或假性动脉瘤的栓塞治疗。
急性胰腺炎的手术问题
急性胰腺炎临床表现为急剧的发作性上腹痛、恶性呕吐伴随血淀粉酶或脂肪酶升高，诊断常较明确，还可以通过CT、MRI作进一步检查。对可疑病例，可行腹腔穿刺，对鉴别胃肠穿孔有积极意义，真正需要手术来帮助诊断的情况极少。假如意外地在手术中发现胰腺炎，应行胆囊切除术，并进行术中胆管造影，胆总管如有结石，应予取除，但在此时期，不应对胰腺进行手术处理。
急性胰腺炎的手术问题
愈来愈多的非随机回顾性病例分析提示无菌性胰腺坏死保守治疗效果良好。无菌性坏死的胰腺炎抗生素治疗的效果是肯定的。有学者认为，强化治疗72 h病情不好转，应进行外科手术行腹腔内引流，但当临床有败血症的依据(一般在起病7天后)，普通的微生物检测又无法明确时，应行CT检查，必要时进行CT引导下的FNA，穿刺物进行革兰氏染色并培养。有明确的感染应积极进行手术引流，清除胰周、坏死处的脓液。如病人不能耐受手术引流，可在CT引导下置管引流，待病情好转后再清除感染的坏死组织。
急性液体积聚、假性囊肿及脓肿的引流
约50％的液体积聚能在4周内自发吸收，不能吸收者逐渐被包裹形成单腔或多腔的假性囊肿，持续存在可产生局部压迫症状，致十二指肠或胆总管狭窄，胰体尾部的假性囊肿则压迫胃。如假性囊肿发生感染，则肯定形成胰腺或胰周的脓肿。假性囊肿、脓肿的治疗原则相同，可行内或外引流。假性囊肿出现严重压迫症状时，应行紧急引流减压术，可通过ERCP将内支架放人破裂的胰管中引流。也可选择剖腹手术或腹腔镜手术将囊肿壁与胃肠腔吻合。内引流比外引流更安全。胰腺脓肿的治疗效果比坏死组织感染的治疗效果要好。脓肿逐渐被包裹，治疗原则与假性囊肿相似，但更常采用外引流方式。

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