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急性ST段抬高型心肌梗死 急诊科 高永 2016-10-25 急性心肌梗死是临床常见的一种危及生命的疾病,是指在冠状动脉粥样硬化的基础上,出现斑块破裂、血栓形成,或冠状动脉痉挛等原因,引起冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌发生持续而严重的急性缺血,最终导致心肌急性坏死。临床表现通常为持续剧烈的胸痛,伴心电图动态演变和心肌酶的升高。早期诊断、治疗对于疾病的转归有着至关重要的作用。 临床关键点:1.详细询问病史,包括症状的特点、既往疾病史、家族史等。2.体格检查需要关注的重点:心肌梗死可能出现的体征。3.心电图及心肌酶谱、心肌肌钙蛋白等辅助检查的意义及判读。4.急性心肌梗死的诊断依据及分型。5.急性心肌梗死的治疗原则:包括再灌注治疗方式的选择、适应症、禁忌症及药物的治疗原则。6.急性心肌梗死的主要并发症及处理原则。7.急性心肌梗死的二级预防。 临床病例 男性,60岁,因“持续胸痛4小时”急诊就诊。简要病史:4小时前出现剧烈胸痛,持续不缓解,服用保心丸无效。既往高血压病史10年,2型糖尿病史7年。 问题1:根据上述病例,需要补充哪些相关临床病史? 思路1:该患者因持续胸痛就诊,故需围绕胸痛进行问诊,如发病诱因、胸痛部位、胸痛性质、持续时间、影响胸痛因素以及伴随症状。 急性心肌梗死典型症状:持续性心前区、胸骨后或剑突下压榨样剧烈疼痛超过30分钟,含服硝酸甘油等药物不缓解,伴有出汗、面色苍白或恶心呕吐。胸痛可放射至左上肢、颈部、颌下或肩甲区。 不典型症状:上腹部、背部或胃部疼痛不适,某些老年或糖尿病患者可无明显胸痛,仅有全身不适、恶心、呕吐等非特异性症状。部分患者尤其是老年患者可以急性左心衰、晕厥,甚至心源性休克为首发表现。 思路2:该患者有高血压病、2型糖尿病病史,均为心血管危险因素,因此需对心血管危险因素进一步问诊。 心血管病的危险因素:高血压病、糖尿病史冠心病常见的危险因素,此外主要还包括年龄、性别、血脂异常、超重和肥胖、吸烟、心血管病家族史。一般认为40岁以上男性、绝经期后女性,血清总胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白水平过高、高密度脂蛋白水平过低均为冠心病患病高危因素。 思路3:该患者有持续胸痛,因此需要考虑与胸痛相关的高危疾病 与胸痛相关的高危疾病包括:急性冠脉综合征、急性肺动脉栓塞、主动脉夹层及张力性气胸。上述疾病的早期诊断及早期治疗对维持血流动力学稳定、改善疾病预后有着相当重要的作用。 详细病史: 男性,60岁,4小时前情绪激动时突发剧烈胸痛,位于心前区,并放射至肩部,呈持续性,服用保心丸无缓解,伴有出冷汗,无晕厥、呼吸困难等不适。追问病史,患者近两年常有胸闷不适,多于活动时发生,休息十余分钟可好转,未予重视。既往有高血压病史10年,2型糖尿病史7年,血脂情况不详,喜油腻饮食,有吸烟史30年,1包/天,其父于65岁时猝死(具体病因不详)。体检:T37℃、P85次/分、R16次/分,BP150/90mmHg(左上肢)、145/90mmHg(右上肢)。神清,两肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心率85次/分,律齐,A2>P2,各瓣膜区未闻及杂音,颈静脉无怒张,肝颈静脉回流征阴性,腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,双下肢未及水肿。 问题2:对该患者进行查体时,有哪些体征需要注意? AMI体格检查应注意患者的一般生命体征及心血管的阳性体征。小面积AMI患者查体可无特殊发现。心尖区第一心音减弱,出现第三心音或第四心音奔马律,常提示有左心衰竭。如发现心动过缓伴血压下降,多见于下、后壁急性心肌梗死患者。若心尖区出现粗糙的全收缩期杂音,提示有乳头肌功能失调或断裂引起二尖瓣关闭不全。发生室间隔穿孔者,胸骨左缘可出现响亮的收缩期杂音,常伴震颤。此外,体格检查时还应注意有无颈静脉怒张、肝脾大和两肺啰音情况、外周动脉搏动、四肢循环状况、尿量以及患者神志精神状态,以综合判断患者AMI面积大小、心功能状况及血流动力学状态。 问题3:根据患者的病史及查体、最可能的诊断是何种疾病? 这是一例急性剧烈胸痛的中年男性患者,有高血压病史、糖尿病史、吸烟史、可疑心血管病家族史等心血管危险因素,体格检查中患者生命体征平稳,双上肢血压基本无差别(可初步排除主动脉夹层),无明显阳性体征,因此最可能的诊断是急性心肌梗死。 心肌梗死全球统一定义:临床上有心肌缺血并导致心肌坏死者,如存在下列任意一项,即可诊断为急性心肌梗死。 心肌标志物(尤其是肌钙蛋白)典型的增高,高于正常上限,且至少伴有下述情况之一:心肌缺血症状;ECG出现的ST-T改变或新出现的左束支传导阻滞;ECG出现病理性Q波;影像学证据提示有心肌室壁运动异常;冠状动脉造影或尸检明确有冠状动脉血管内血栓形成。 心脏性猝死,有心肌缺血症状和新出现的ST段抬高或新发左束支传导阻滞,但未及采集血样之前或心肌标志物升高之前患者就已死亡。 接受PCT的患者,基线肌钙蛋白正常,术后升高超过正常上限5倍,或基线肌钙蛋白虽升高但处于稳定或下降趋势,术后肌钙蛋白升高>20%,并同时伴有下列情况之一:心肌缺血症状;新出现ECG缺血性改变;CAG提示有血管并发症出现;影像学证据提示有新的室壁活动异常,可定义为PCI相关的心肌梗死。 CAG或尸检提示有支架内血栓形成,并伴有心肌缺血症状及心肌标志物增高或降低,高于正常上限,可定义为与支架内血栓形成相关的心肌梗死。 接受CABG的患者,基线肌钙蛋白正常,术后肌钙蛋白升高超过正常上限10倍,并同时伴有下列情况之一:出现新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞;CAG证实新移植的或自身冠状动脉闭塞;影像学提示有新的室壁活动异常,可定义为CABG相关的心肌梗死 AMI临床分型 1型:与缺血相关的自发性心肌梗死,由1次原发性冠状动脉事件(如斑块糜烂、破裂、夹层)引起。 2型:继发于缺血的心肌梗死,由于心肌需氧增加或供养减少引起,如冠状动脉痉挛或栓塞、贫血、心律失常、高血压、低血压。 3型:心脏性猝死。 4a型:PCI相关的心肌梗死。 4b型:与支架内血栓形成相关的心肌梗死。 5型:CABG相关的心肌梗死。 辅助检查应重点进行哪些方面? 对于急性胸痛的患者,在急诊应尽早完成下列辅助检查: 1.常规生化:血常规、肝肾功能、电解质、血气分析; 2.出凝血全套、D-二聚体; 3.BNP; 4.心肌标志物; 5.心电图。 如有条件,可行床旁胸片及床旁超声心动图。心肌酶谱及肌钙蛋白综合心动图变化有助于AMI诊断。D-二聚体升高可见于肺动脉栓塞及主动脉夹层。BNP可协助评估心功能及预后。床旁胸片及超声心动图检查对于诊断及预后也有重要价值。 心肌标志物检查 心肌标志物检查是临床诊断AMI的重要指标,主要包括肌钙蛋白、肌酸磷酸激酶及其同工酶、肌红蛋白。其中肌钙蛋白对心肌损伤具有很高的敏感度和特异度,为诊断心肌梗死的首选生物标志物,一般在AMI后2-4小时即可升高,10-24小时达到峰值,约1周时间恢复正常。CK/CK-MB在AMI起病后4-6小时内增高,16-24小时达到峰值,3-4天恢复正常。MYO出现最早,恢复也最快,但特异性不高。 标准18导联ECG动态观察是临床进行AMI检出和定位的重要检查依据。 1.特征性改变 ,在面向透壁心肌坏死区的导联上出现以下特征性改变:宽而深的Q波;ST段弓背向上抬高;T波倒置,倒置的T波尖变钝,两支对称。在背向梗死区的导联上则出现相反的改变,即R波增高、ST段压低、T波直立并增高。 2.动态性改变,超急性期:起病数分钟至数小时内,可尚无异常,或出现异常高大、两支不对称的T波。急性期:数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单相曲线。亚急性期:一般指心梗数天至数周内,ST段抬高持续数天至2周,逐渐回到基线水平,T波通常对称性倒置;此阶段通常Q波稳定不变,以后70%-80%永久存在。陈旧期:一般指心梗3月以上,此时ST段及T波大多恢复正常,异常Q波多数持续存在。 心肌梗死ECG定位诊断 辅助检查主要结果 血常规、肝功能、肾功能、电解质、出凝血全套、D-二聚体阴性;BNP173pg/ml↑;TnI0.8ng/ml↑;CK180U/L↑;CK-MB28U/L ↑ ;MYO200ng/ml ↑ 。 根据该患者的病史、体格检查以及辅助检查,考虑是何种诊断,需要与哪些疾病鉴别? 该患者因胸痛4小时入院,体格检查无明显阳性体征,心肌酶谱及肌钙蛋白有所升高,心电图提示急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死,因此基本可以诊断为:冠状动脉粥样硬化性心脏病急性广泛前壁抬高型心肌梗死、Killip分级Ⅰ级;高血压病1级,极高危;2型糖尿病。 AMI危险评估:对急性心肌梗死进行危险评估是相当重要的,Killip分级根据有无心衰表现及血流动力学改变严重程度,将AMI分为4级。 心肌梗死溶栓(TIMI)评分也是目前AMI危险评估常见的方法之一,用于预测30天内死亡率。 与AMI鉴别的主要疾病有急性肺动脉栓塞、主动脉夹层、张力性气胸、急腹症等。 1.急性肺动脉栓塞:主要症状包括胸痛、咯血、呼吸困难、低氧血症甚至休克,有右心负荷的体征如颈静脉充盈、肺动脉瓣区第二心音亢进,D-二聚体升高,ECG可见SⅠQⅢTⅢ以及右束支阻滞、右胸导联T波倒置等右心负荷增高表现;血气分析提示低氧低二氧化碳;超声可见右心室增大,室间隔左移呈D字形表现等。肺动脉CTA见栓塞的肺动脉可明确诊断。 2.主动脉夹层:一般表现为剧烈胸痛,放射至背、肋、腹、腰和下肢,双上肢血压和脉搏可有明显差别,D-二聚体升高,主动脉增强CT及超声心动图有助于诊断。 3.急性心包炎:一般表现为持久而较剧烈的胸痛,呼吸和咳嗽时加重伴呼吸困难,早期听诊可及心包摩擦音,ECG除aVR导联外,其余导联均有ST段弓背向下的抬高,T波倒置,通常无异常Q波出现,同时结合心脏超声(心包积液),可协助诊断。 4.张力性气胸通常表现为胸痛、呼吸困难、低氧血症,查体可发现一侧呼吸音减低甚至消失,胸部X线或CT简称可明确诊断。 5.急腹症:急性胰腺炎、消化道穿孔、急性胆囊炎等均有上腹部疼痛,可伴休克,仔细询问病史,进行体格检查,结合ECG和血清心肌酶谱、淀粉酶等检验结果可协助鉴别。 该患者在急诊室基本诊断明确,急诊医生立即给予吸氧、心电监护、卧床休息,吗啡阵痛,硝酸酯类静脉滴注扩张冠状动脉,300mg氯吡格雷及300mg阿司匹林嚼服,同时联系心内科医生。 该患者是否需要行再灌注治疗? 思路:再灌注治疗能及早开通闭塞的冠状动脉血管,挽救濒死心肌,缩小心肌梗死范围,从而有效解除疼痛,显著改善 预后,因此是急性心肌梗死治疗的核心,主要包括溶栓治疗及介入治疗。诊断明确的急性心肌梗死患者起病<12小时,症状持续不缓解均应考虑行再灌注治疗;如果起病12-24小时,胸痛剧烈,ST段抬高导联仍有R波者,仍可考虑再灌注治疗。该患者发病在12小时内,因此有再灌注治疗指征,应尽早进行再灌注治疗。 再灌注治疗(溶栓治疗) 溶栓治疗适应症: 1.相邻两个或更多导联ST段抬高(胸导联>0.2mV,肢体导联>0.1mV),或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析)。 2.发病时间6小时以内者,最佳在3小时以内,若6-24小时内,患者仍有严重胸痛,并且ST段抬高导联有R波者,仍可考虑溶栓治疗。 3.年龄<75岁。 溶栓治疗绝对禁忌症 1.有出血性脑血管意外史,或半年内有缺血性脑血管意外(包括TIA)史者。 2.已知的颅内肿瘤。 3.活动性内脏出血(月经除外)。 4.可疑主动脉夹层。 溶栓治疗相对禁忌症 1.近期(2-4周内)外科手术史、活体组织检查或外伤史者,心肺复苏后(持续时间>10分钟)。 2.不能实施压迫的血管穿刺。 3.未控制的严重高血压病(>180/110mmHg) 4.妊娠。 5.出血性疾病或者有出息倾向者。 6.近期(2-4周)有内脏出血,或活动性消化道溃疡。 7.已经在抗凝治疗中。 溶栓再通的判断指标 直接指征:CAG提示罪犯血管血流TIMI2-3级。 间接指征:1.ECG抬高的ST段2小时内回落>50%;2.胸痛2小时内突然减轻或基本消失;3.2小时内出现再灌注心律失常;4.血清CK-MB峰值提前出现在发病14小时内。具备2项或2项以上考虑再通,但2.3组合不能被判定再通。 再灌注治疗(介入治疗) 急诊PCI目前被公认为首选的最安全有效的恢复心肌再灌注的治疗手段,梗死相关血管的开通率高于药物溶栓治疗,因此是目前AMI治疗的“金标准”。其前提是该治疗必须在有关设备和专业人员配备下进行,且就诊至球囊扩张时间<90分钟。 介入治疗适应症: 1.发病12小时内的STEMI或伴有新出现的左束支传导阻滞。 2.发病12小时内,有溶栓禁忌症,则不考虑就诊至球囊扩张时间,均可 考虑行急诊PCI。 3.发病在12-24小时内,存在持续缺血证据,仍可进行急诊PCI 4.出现心源性休克或严重心力衰竭,不考虑发病时间,均可考虑行急诊 PCI。 该病人经心内科医生会诊后,该患者立即送入导管室进行急诊介入手术,术中见LAD中段100%闭塞伴血栓形成,予植入支架。 再灌注治疗后,患者胸痛症状缓解,并转入心内监护室,需要进行哪些药物治疗? 1.抗栓治疗:包括抗血小板及抗凝治疗,再灌注治疗前应给予阿司匹林300mg和氯吡格雷300-600mg或替格瑞洛180mg,术后予常规剂量(氯吡格雷75mg一天1次或替格瑞洛90mg 一天2次+阿司匹林100mg 一天1次)及抗凝治疗。 2.硝酸酯类药物:能扩张冠状动脉,增加冠状动脉血流,但在下壁心肌梗死、右室梗死或低血压时需要慎用。 3. β受体阻滞剂:能减少心肌缺血发作和心肌梗死发展,降低死亡率,常规应尽早从小剂量使用。禁忌症:心率<60次/分;动脉收缩压<90mmHg;中重度左心衰竭;二、三度房室传导阻滞或PR间期>0.24秒;支气管痉挛性疾病。 4.ACEI类:有助于改善心肌重构,降低死亡率,常规均应早期从小剂量使用,禁忌症包括动脉收缩压<90mmHg;临床出现严重肾衰竭(血肌酐>265umol/L);双侧肾动脉狭窄;对ACEI过敏;妊娠、哺乳女性。 5.ARB类:如服用ACEI类出现副作用,如干咳,且无法耐受,可考虑使用该类药物,但目前不作为AMI一线用药,禁忌症与ACEI类似。 6.他汀类:有调节血脂、抗炎、改善内皮功能和稳定斑块等作用,因此宜尽早应用。禁忌症:活动性肝病或原因不明的转氨酶持续升高;药物过敏者;妊娠、哺乳女性。 7.对症治疗。 知识点 右室心肌梗死与左室心肌梗死治疗措施略有不同,下壁心肌梗死患者常合并有右室心肌梗死,表现为休克或低血压而无左心衰。血流动力学检查常显示中心静脉压、右心房和右心室充盈压增高,而肺楔压、左心室充盈压正常甚至下降。治疗宜补充血容量,从而增高心排出量和动脉压,合并低血压、心动过缓时应避免使用硝酸酯类、β受体阻滞剂及ACEI类,必要时使用血管活性药物,伴有房室传导阻滞时,可予临时起搏。 CCU治疗期间,患者突发胸闷,呼吸困难,端坐呼吸,伴有尿量减少,无明显胸痛。查体:神清,呼吸急促,SpO2 90%,BP160/100mmHg,两肺呼吸音粗,可及明显湿罗音,心率110次/分,律齐,未及杂音,双下肢轻微水肿。EKG较前未见明显ST段改变。患者出现上述症状及体征应当如何处理? 患者的症状及体征符合急性左心衰,因此需要按照急性左心衰的处理原则治疗。1.患者取坐位,双脚下垂。2.静脉推注利尿剂。3.静脉滴注硝酸甘油,注意血压变化。4.皮下或静脉注射吗啡。5.肺水肿合并严重高血压病时可考虑静脉滴注硝普钠。6.洋地黄制剂在AMI发病24小时不主张用。7.肺水肿合并严重低氧血症可行人工机械通气治疗。8.急性心衰期需停止使用负性肌力药物,如β受体阻滞剂。 AMI合并心源性休克的处理 病因治疗。 血管活性药物的应用。 应用主动脉内球囊反搏(IABP)稳定血流动力学。在正性肌力药物及IABP使用的同时可适当应用血管扩张剂。 AMI合并心律失常的处理 室性心律失常:包括室性期前收缩、室性心动过速和心室颤动,频发、成对、多源和RonT室性期前收缩往往需立即处理,可选用利多卡因或胺碘酮;对血流动力学稳定的室性心动过速,可用利多卡因或胺碘酮复律,血流动力学不稳定则应采取同步直流电复律;如出现心室颤动,立即非同步电除颤。急性期过后仍有复杂性室性心律失常,尤其伴有左心功能不全的患者,可考虑安装埋藏式心脏复律除颤器(ICD)。 缓慢心律失常:常见于下、后壁AMI,对于窦性心动过缓、房室传导阻滞QRS波不宽者,一般心率<50次/分,可静脉推注阿托品,异丙肾上腺素因增加心肌耗氧量和心律失常风险,不推存使用,如药物效果不佳,可考虑行临时起搏器。对于二度二型及三度房室传导阻滞QRS增宽者、双束支传导阻滞患者,则应考虑临时起搏。 室上性心律失常:常见的有心房颤动和心房扑动,多选用胺碘酮、洋地黄制剂和β受体阻滞剂,如血流动力学不稳定,则应采取同步电复律。 AMI主要并发症 乳头肌功能失调或断裂 心室游离壁破裂 室间隔穿孔 室壁瘤形成 栓塞 心肌梗死后综合征 IABP的适应症及禁忌症 适应症:1.AMI合并心源性休克;2.AMI合并机械并发症(包括重度二尖瓣关闭不全、室间隔穿孔);3.难治性不稳定性心绞痛。4.血流动力学不稳定的高危PCI患者(左主干病变、严重多支病变、严重左心功能不全); 禁忌症:主动脉夹层;中重度主动脉关闭不全;主动脉血管瘤;动脉导管未闭;严重周围血管病变;凝血功能障碍;脓毒血症。 经过治疗后,患者情况逐步稳定,准备出院,出院前行24小时动态心电图及超声心动图检查。动态心电图结果:最快心率126次/分为窦性心动过速;最慢心率60次/分;平均心率84次/分;房性期前收缩20次/分;室性期前收缩350次/分;Ⅲ通道V5异常Q波,全程可见ST-T改变。心脏超声结果:主动脉根部内径38mm,左房内径33mm,左室舒张末期内径54mm,左室收缩末期内径40mm,室间隔厚度8mm,左室后壁厚度9mm,左室射血分数45%,左室前壁、室间隔及心尖部各节段收缩活动减弱至消失;室间隔基底段增厚;主动脉根部增宽,轻度主动脉瓣反流。 如何评估该患者此次心梗损伤程度以及预后? 结合患者病程中心衰发作,心肌酶峰值,心脏彩超提示左室射血分数降低,出院时患者活动耐量受损程度等,可以大致评估患者梗死严重程度。但这些指标都较为零散且受主观因素影响大。 新近学者根据心脏损伤后心肌重构的病理生理过程,结合心脏磁共振可以敏感的探测微细的心肌损伤的特点,提出了心梗后心脏损伤分级标准。 心脏损伤分级 结合患者住院经过,该患者出院后治疗应注意哪些方面? 首选改善生活方式,戒烟、低盐低脂糖尿病饮食,控制血压计血糖,逐步增加体力活动,其次药物治疗中,需要强调双联抗血小板重要性,ACEI及β受体阻滞剂能够改善心肌重构、降低心肌耗氧,减少死亡率,因此在耐受的情况下,建议患者能逐步加量至最大剂量,他汀类药物降低血脂也是治疗重要部分,病程中曾出现心衰发作,且心脏超声提示心肌梗死面积较大,故出院后应继续予以利尿治疗(袢利尿剂及醛固酮拮抗剂联合使用),此外,出院后定期至医院随访各项心脏检查也是重要内容。 冠心病二级预防 A:抗血小板药物阿司匹林+ACEI B:β受体阻滞剂+BP(血压)+BMI(控制体重) C:胆固醇控制,他汀类+戒烟 D:清淡饮食+血糖控制 E:损伤评估+健康教育+适当运动+调节情绪
心肌梗死的用药护理ppt:这是心肌梗死的用药护理ppt,包括了概述,护理评估,护理诊断,护理目标,护理措施,发病机制:最基本的病因是冠状动脉粥样硬化(左冠状动脉前降支是冠心病心肌梗死最常受累的血管)等内容,欢迎点击下载。
心肌梗死院前急救ppt:这是心肌梗死院前急救ppt,包括了概念,如何发现急性心肌梗塞,患者急救准备,医生到达现场后急救等内容,欢迎点击下载。
心肌梗死心电图ppt:这是心肌梗死心电图ppt,包括了心肌梗死,心脏血供,心肌梗死的心电图过程,心肌梗死的基本心电图改变,缺血型改变,发生机制,坏死性Q波的心电图表现等内容,欢迎点击下载。