一氧化碳中毒课件ppt模板下载

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一氧化碳中毒治疗进展7Vi红软基地
急诊科  副主任医师 余学义7Vi红软基地
一氧化碳一般是含碳物质不完全燃烧产生气体，日常工作中在防护不周、通风不良的情况下易出现急性一氧化碳中毒。7Vi红软基地
各种煤气的成份7Vi红软基地
煤气分焦炉气，裂解气（油制气）和水煤气几种。     7Vi红软基地
1.焦炉气的原料是煤，成份以CO为主。7Vi红软基地
2.裂解气的原料是石油产品（如重油），主要成份为CO和CH4。     7Vi红软基地
3.水煤气由高温的煤还原水蒸汽制得。高温的碳可以使水还原成H2，而自身被氧化成CO。煤气出厂前还要加入硫醇，使它带臭味，易被人察觉。7Vi红软基地
4.天然气 主要成分是CH4 .而液化石油气 主要成分是丙烷、丁烷。  7Vi红软基地
安徽一氧化碳中毒7Vi红软基地
安徽枞阳20余名工人一氧化碳中毒被送医院　　7Vi红软基地
　 2009年1月3日20时许，枞阳海螺水泥股份公司3号窑发生一起操作工人一氧化碳中毒事故，截至记者发稿时，中毒者已达20余人。7Vi红软基地
一氧化碳中毒的机理7Vi红软基地
1、CO进入体内后，迅速与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（HbCO），形成比例与空气中的CO分压高低、接触时间长短成正比。 HbCO不能携带氧气，且不易分离，（CO与Hb的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强200-300倍， HbCO 比氧合血红蛋白离解慢3600倍），造成严重的缺氧。7Vi红软基地
一氧化碳中毒的机理7Vi红软基地
2、一氧化碳可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，影响线粒体功能。7Vi红软基地
3、一氧化碳还与线粒体内的细胞色素a3结合，延缓还原型辅酶I的氧化，抑制组织呼吸。7Vi红软基地
三羧酸循环7Vi红软基地
一氧化碳中毒的机理7Vi红软基地
临床表现7Vi红软基地
一般分三型：7Vi红软基地
　　(1)轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。7Vi红软基地
　　(2)中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。7Vi红软基地
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临床表现7Vi红软基地
(3)重型：血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。7Vi红软基地
临床表现7Vi红软基地
快速简易测定法（采血0.02ml置于4ml蒸馏水中加入10%NaOH2滴）7Vi红软基地
辅助检查7Vi红软基地
2.脑CT或磁共振检查：脑水肿时脑部出现病理性低密度区。迟发性脑病表现为脱髓鞘病变。7Vi红软基地
3.心电图出现早搏、心肌缺血表现。7Vi红软基地
4.脑电图检查可见弥漫性δ低波幅慢波为主，与缺氧性脑病进展相平行.7Vi红软基地
5.血清酶学改变7Vi红软基地
一氧化碳中毒的治疗7Vi红软基地
一、高压氧治疗：7Vi红软基地
   适应症：存在意识障碍、神经精神症状、心功能障碍、严重酸中毒，不需考虑HbCO浓度高低。其中孕妇可放宽指征。7Vi红软基地
一般选用2-2.5个大气压，每次60min-100min，1-2次/日，15日为一疗程。7Vi红软基地
一氧化碳中毒的治疗7Vi红软基地
关于高压氧治疗机制：7Vi红软基地
1.高压氧可以迅速降低HbCO的水平。CO半排出时间为320min，吸入空气时为4-5H；常压下吸入纯氧时为80min；3大气压下为22-23min，而且此时血中溶解的纯氧达0.6%，可满足机体需要。7Vi红软基地
2.高压氧可以收缩血管，可降低颅内压，减轻脑水肿。7Vi红软基地
3.高压氧可以促使细胞色素迅速解离。7Vi红软基地
4.高压氧可以拮抗脂质氧化作用。7Vi红软基地
一氧化碳中毒的治疗7Vi红软基地
高压氧还可可治疗CO中毒引起的耳聋、头痛、头晕、记忆力下降、心肌损害、中毒性脑病、脑水肿和肺水肿等，改善中毒所致的心律失常，预防精神神经症状。7Vi红软基地
一氧化碳中毒的治疗7Vi红软基地
二、脱水解痉降颅内压 早期应用甘露醇+激素+胞二磷胆碱，可以促进卵磷脂合成，改善脑细胞膜、线粒体和内质网功能，也能增加脑血流量，改善脑血管功能，减轻脑血管麻痹和脑水肿，降低颅内压。7Vi红软基地
也有人用甘露醇+激素+东莨菪碱+纳络酮的组合治疗，也有很好的效果。7Vi红软基地
一氧化碳中毒的治疗7Vi红软基地
3.钙拮抗剂  尼莫地平或尼莫同7Vi红软基地
4.活血化瘀的中成药  如复方丹参注射液、血塞通注射液等7Vi红软基地
一氧化碳中毒后迟发性脑病（(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning。) DEACMP）7Vi红软基地
一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。7Vi红软基地
一氧化碳中毒的治疗7Vi红软基地
或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍7Vi红软基地
DEACMP的发病机制7Vi红软基地
1.细胞毒性学说.7Vi红软基地
2.脑循环障碍理论.7Vi红软基地
3.兴奋性氨基酸毒性.7Vi红软基地
4.自由基和脂质过氧化.7Vi红软基地
5.神经细胞凋亡.7Vi红软基地
6.神经递质异常.7Vi红软基地
7.脑变态反应学说.7Vi红软基地
流   行   病   学7Vi红软基地
1.一氧化碳中毒后迟发性脑病好发于中老年人国外报道为2.8%～11.8%，国内报道50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高几乎不发生于10岁以下的儿童。 7Vi红软基地
流   行   病   学7Vi红软基地
2.轻度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率为3.33%，中度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率为8.89%，重度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率为20.8%。7Vi红软基地
流   行   病   学7Vi红软基地
3.研究表明:⑴高压氧治疗越晚，迟发性脑病发生概率越高.⑵昏迷时间越长，脑病发生率也高.⑶CT或MRI异常改变与脑病发生率成正比.⑷EEG异常改变告别是广泛出现δ波节律，提示脑病发生率高.7Vi红软基地
CO中毒后迟发性脑病临床表现7Vi红软基地
1.智能障碍.以痴呆为主，表现为不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或障碍，语言和躯体活动减少，缄默不语，严重时进入木僵状态。7Vi红软基地
2.锥体外系功能障碍。以帕金森综合症多见，表现为震颤麻痹，表情呆滞，面具脸，肢体呈铅管样或齿轮样肌力增加，动作缓慢。少数表现为舞蹈症。7Vi红软基地
3.锥体外系神经损害。表现一或两侧轻瘫、失语、偏盲、感觉障碍等。 7Vi红软基地
4.精神症状。行为怪异、哭笑无常、易激惹、狂躁抑郁以及出现各种幻觉、错觉、语无伦次、大小便失禁、生活不能自理等。7Vi红软基地
CO中毒后迟发性脑病临床表现7Vi红软基地
5 去皮层综合症。7Vi红软基地
6.局灶性神经功能缺损。包括感觉缺失、皮层盲等。7Vi红软基地
DEACMP的预防与治疗7Vi红软基地
1.DEACMP的预防 7Vi红软基地
⑴早期应用高压氧治疗;7Vi红软基地
⑵早期充分脱水降颅压;7Vi红软基地
⑶早期应用糖皮质激素如地塞米松等.7Vi红软基地
⑷应用依达拉奉;30mg+NS250ml，2tim/day7Vi红软基地
2. 治疗主要是对症治疗、控制病情、改善预后。7Vi红软基地
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一氧化碳中毒的护理PPT模板：这是一个关于一氧化碳中毒的护理PPT模板，这个ppt包含了病例，概述，临床表现，辅助治疗，预防及预后等内容。发病机制：CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85％与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关，而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关。 CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病，欢迎点击下载一氧化碳中毒的护理PPT模板哦。