一氧化碳中毒护理PPT下载

这是一个关于一氧化碳中毒护理PPT，这个ppt包含了概述，发病机制，急性中毒的表现，临床表现，鉴别诊断，治疗，现场急救，吸氧与高压氧治疗，防治脑水肿，人工冬眠及降温治疗。一氧化碳中毒俗称煤气中毒，因为吸入高浓度一氧化碳所致急性脑缺氧性疾病。煤、煤气或其它含碳物质燃烧不完全，都会产生一氧化碳，当空气中一氧化碳浓度升高时，所吸入的一氧化碳与血液血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，造成机体的严重缺氧而死亡。对一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病；糖尿病酮症酸中毒；尿毒症；肝性脑病；肺性脑病；其它急性中毒引起的昏迷，欢迎点击下载一氧化碳中毒护理PPT哦。

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一氧化碳中毒6OR红软基地
概述6OR红软基地
一氧化碳中毒俗称煤气中毒，因为吸入高浓度一氧化碳所致急性脑缺氧性疾病。6OR红软基地
煤、煤气或其它含碳物质燃烧不完全，都会产生一氧化碳，当空气中一氧化碳浓度升高时，所吸入的一氧化碳与血液血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，造成机体的严重缺氧而死亡。6OR红软基地
发病机制6OR红软基地
急性中毒的表现6OR红软基地
临床表现6OR红软基地
1、轻度中毒 　　血液中碳氧血红蛋白浓度10%—30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失。6OR红软基地
临床表现6OR红软基地
2、中度中毒 　　血液中碳氧血红蛋白浓度30%—50%，除上述症状外， 尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。　　6OR红软基地
临床表现6OR红软基地
 3、重度中毒 　　血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒，日上三竿才被发觉，此时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升。6OR红软基地
诊断要点6OR红软基地
有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定。6OR红软基地
鉴别诊断6OR红软基地
对一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病；糖尿病酮症酸中毒；尿毒症；肝性脑病；肺性脑病；其它急性中毒引起的昏迷。6OR红软基地
治疗6OR红软基地
1         现场急救（1）应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。（2）患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。（3）有自主呼吸，充分给以氧气吸入。 6OR红软基地
1         现场急救6OR红软基地
（4）神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。 （5）呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。 （6）呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者。 6OR红软基地
2  吸氧与高压氧治疗6OR红软基地
病情稳定后，尽快送到医院进一步检查治疗6OR红软基地
及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能> 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失6OR红软基地
争取尽早进行高压氧舱治疗(4h内)，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗。6OR红软基地
3   防治脑水肿6OR红软基地
急性一氧化碳中毒患者发生昏迷提示有脑水肿的可能性，对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿，应尽快应用脱水剂。6OR红软基地
临床上常用20%甘露醇，用法：125-250ml静脉快速滴注，脑水肿程度较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，8小时1次；脑水肿程度较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，8小时1次或6小时1次。6OR红软基地
4 人工冬眠及降温治疗6OR红软基地
对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗。6OR红软基地
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一氧化碳中毒的护理PPT模板：这是一个关于一氧化碳中毒的护理PPT模板，这个ppt包含了病例，概述，临床表现，辅助治疗，预防及预后等内容。发病机制：CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85％与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关，而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关。 CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病，欢迎点击下载一氧化碳中毒的护理PPT模板哦。