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一氧化碳中毒护理ppt幻灯片下载

素材大小:
145 KB
素材授权:
免费下载
素材格式:
.ppt
素材上传:
ppt
上传时间:
2017-09-02
素材编号:
60592
素材类别:
疾病PPT

素材预览

一氧化碳中毒护理ppt幻灯片 一氧化碳中毒护理ppt幻灯片

这是一个关于一氧化碳中毒护理ppt幻灯片,这个ppt包含了一氧化碳中毒的发生,一氧化碳中毒的机制,组织缺氧程度的影响,组织缺氧程度的影响,临床表现,急性中毒,中毒迟发性脑病等内容。临床表现主要为缺氧,其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难,HbCO饱和度达10%~20%。症状加重,患者口唇呈樱桃红色,可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷,HbCO饱和度达30%~40%。重者呈深昏迷,伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛,HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制,可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿,主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,经2~30天的假愈期,会再度昏迷,并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症,又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO,可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸,欢迎点击下载一氧化碳中毒护理ppt幻灯片哦。

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急性一氧化碳中毒9aZ红软基地
一氧化碳中毒的发生9aZ红软基地
一氧化碳中毒的机制                            ------引起组织缺氧9aZ红软基地
组织缺氧程度的影响9aZ红软基地
空气中CO的浓度9aZ红软基地
接触时间9aZ红软基地
血液中COHb的浓度9aZ红软基地
临床表现9aZ红软基地
一、急性中毒9aZ红软基地
二、中毒迟发性脑病9aZ红软基地
急性中毒9aZ红软基地
二、中毒迟发性脑病(神经精神后发症)9aZ红软基地
2~60天的“假愈期”9aZ红软基地
精神意识障碍9aZ红软基地
锥体外系神经障碍9aZ红软基地
锥体系神经损害9aZ红软基地
大脑皮层局灶损害9aZ红软基地
周围神经炎9aZ红软基地
诊断与鉴别诊断9aZ红软基地
CO接触史9aZ红软基地
中枢损害 的症状和体征9aZ红软基地
血液COHb浓度测定:加碱法、加热法、漂白法、甲醛法、分光镜法9aZ红软基地
急救治疗9aZ红软基地
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急性一氧化碳中毒ppt课件:这是急性一氧化碳中毒ppt课件,包括了CO的理化特性,发病机制,病理变化,临床表现,急性中毒的表现,中毒后迟发脑病的表现,鉴别诊断,总结等内容,欢迎点击下载。

一氧化碳中毒PPT:这是一个关于一氧化碳中毒PPT,主要介绍了常见中毒的原因;内源性一氧化碳的作用;一氧化碳中毒原理;临床表现;相关化验及检查;脑影像学检查;心电图;诊断;治疗;一氧化碳中毒后迟发型脑病;具体表现;头颅核磁特点;近期文献报道;一氧化碳中毒迟发型脑病的诊断;发型脑病的治疗,一氧化碳中毒运城市急救中心仝俊芳 一氧化碳是空气中常见的化合物,分子式是CO,为无色、无臭、无味的窒息性气体,俗称”煤气“,具有可燃性及还原性,在生产和生活环境中广泛存在,由于一氧化碳无特殊气味,人们可在不知不觉中吸入,发生中毒。常见中毒的原因 内源性一氧化碳内源性一氧化碳的作用在神经系统中,CO作为信号分子,发挥着调节神经递质和神经肽的释放、学习与记忆、气味反应及适应等诸多功能。CO的舒血管作用及心脏保护效应也被证实。研究还表明,CO在免疫、呼吸、生殖、消化、肝脏及肾脏等系统中扮演重要角色。我们在关于CO生理调节活动的细胞学及分子生物学机制方面的认识较从前大大的进步了。许多疾病,包括神经退行性变、高血压、心衰、炎症,均被证明与CO功能或代谢异常有关,欢迎点击下载一氧化碳中毒PPT哦。

一氧化碳中毒的护理PPT模板:这是一个关于一氧化碳中毒的护理PPT模板,这个ppt包含了病例,概述,临床表现,辅助治疗,预防及预后等内容。发病机制:CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白结合,形成稳定的COHb。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移,血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合,抑制细胞色素氧化酶活性,影响细胞呼吸和氧化过程,阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关,而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关。 CO中毒时,体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转失常,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变,致使少数患者发生迟发性脑病,欢迎点击下载一氧化碳中毒的护理PPT模板哦。

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