冠心病知识讲座内容PPT下载

这是一个关于冠心病知识讲座内容PPT.这个ppt主要是了解什么是冠心病？冠心病分型，病因，危险因素等。了解发病机理及病理生理等。简单介绍心绞痛以及心绞痛的治疗，检查等内容。（coronary artery heart disease, CHD）简称冠心病（guān xīn bìng），古称胸痹，是一种最常见的心脏病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变，故又称缺血性心脏病(IHD)。 症状表现胸腔中央发生一种压榨性的疼痛，并可迁延至颈、颔、手臂、后背及胃部。发作的其他可能症

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近年来随着我国人口自然寿命的延长和人民生活水平的提高，冠心病的发病率和病死率呈逐年上升趋势，成为目前死亡率最高的疾病之一。
什么是冠心病？？？
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指（coronary atherosclerotic heart disease，CHD）是指冠状动脉粥样硬化引起官腔狭窄导致心肌缺氧、缺血而引起的心脏疾病，是临床最常见的一种心脏疾病，简称冠心病。
冠心病分型
无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据
心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征
心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死
缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常
猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死
        上述五种类型可合并存在
病因
1.血脂异常 即总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高
2.高血压 冠状动脉粥样硬化病人60%-70%  有高血压
5.肥胖
6.缺少活动
7.家族史  有高血压、糖尿病、冠心病家族史者比无此类家族史者发病率高
8.其他    40岁以上，女性绝经期后，动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐进食过多，A型性格者，畸形，梅毒，栓塞等
发病机制
脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块
血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块
内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
冠心病的危险因素
可以改变的
吸烟
血脂异常
高血压
糖尿病
肥胖
紧张
缺乏锻炼
饮食
病毒
   不能改变的
遗传因素
性别——男性比女性较易患冠心病
年龄：
    老年人易患
    高胰岛素血症
     胰岛素抵抗
急性冠脉综合征  ——稳定性斑块和脆弱的斑块
发病机理及病理生理
发病机制         
心肌耗氧
心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）
心肌从血中提取75%的氧
        ——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加
心肌供氧
冠脉口径
    ※冠脉循环有很大的血流储备能力：
           剧烈活动时 可增加6～7倍
           缺氧时亦可增加4～5倍
    但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）
冠脉流量  灌注压=主A平均压
动力性狭窄（痉挛）
心绞痛（angina pectoris）
主要分为：
稳定型（stable angina pectoris）
不稳定型（unstable angina pectoris）
稳定型心绞痛（stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征
机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）
临床表现（clinical manifestation）
发作性胸痛的特点：
部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射
性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感
诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷
持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min
缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解
体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
辅助检查
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常
静息心电图：多无异常
发作时心电图：ST段压低0.05mV
辅助检查
放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描
胸片：一般正常，无特异性
UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病
多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考
冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”
心绞痛的治疗—发作期
立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧
使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛
    扩张冠状动脉→心肌供血↑
    扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）
定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）
发生机制：
    动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成
    冠脉痉挛
    血液流变学异常
临床表现
      胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具
有以下特点之一：
  1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解
  2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发
  3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高
ST段抬高的不稳定型心绞痛
不稳定型心绞痛的临床危险分层
   心肌梗死  （myocardial  infarction，MI）
定义：   
    心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死
概述：
       冠心病的严重类型
       发病率逐年上升
       死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰
临床表现
       先兆
         以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出
    症状
        1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效
    2. 全身症状:发热、心动过速
    3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛
    4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞
    5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致
    6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发  生肺水肿
心电图表现
      特征性改变
       有Q波心肌梗死者
          1. 病理性Q波
          2. ST段抬高, 呈弓背向上型
          3. T波倒置 
        无Q波心肌梗死者
          无病理性Q波
              相应导联ST段压低≥0.1mV
动态性改变
 有Q波心肌梗死者
     超急性期   起病数小时内  无/高大T波
     急性期     数小时～2天内
                ST段抬高  单相曲线病理性Q波
     亚急性期   数日～2周左右
                ST段逐渐回到基线   T波平坦或倒置
     慢性期     数周～数月    “冠状T”形成
心肌梗死ECG的演变及分期
 分期                     时间            心电图表现
早期（超急性期）  　　   数分钟                   ST抬高　T高大 无Q波
急性期                      　　小时→日→周           T下降→倒置
                                                                      ST抬高→下降
　　                                                                Q波出现
近　期（亚急期）  　　 数周→月                  ST段正常　Q波　
　　                                                              T波改变
陈旧期（愈合期）   　　 3～6月后                ST-T正常或T稍异常Q波
心电图表现
 无Q波心肌梗死者
其中心内膜下心肌梗死：
ST段普遍性压低→T波倒置
       但始终不出现Q波
       ST-T改变持续存在1～2天以上
定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波
I、aVL—高侧壁
II、III、aVF—下壁
V1～V3—前间壁
V3～V5—局限前壁
V1～V6—广泛前壁
V5～V6—前侧壁
V7～V9—正后壁
V3R～V5R—右室
其他检查
     超声心动图
     了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能
       诊断室壁瘤/乳头肌功能不全
   放射性核素  
       心肌显象/血池扫描
   心向量图
心肌梗死诊断
典型临床表现    缺血性胸痛
特征性心电图
心肌酶/坏死性标记物的动态变化
心肌梗死并发症
乳头肌功能失调或断裂
    高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全
心脏破裂   <1周 ，少见
    心包填塞—心室游离壁
    室间隔缺损—室间隔破裂
栓塞
心室壁瘤   5%～20%，主要见于前壁MI
             可致心力衰竭和心律失常
心肌梗死后综合征  表现为心包炎、胸膜炎、肺炎
心肌梗死治疗原则
         保护和维持心脏功能
     挽救濒死的心肌，防止梗死扩大
     及时处理严重心律失常、泵衰竭和                 各种并发症
心肌梗死的再灌注治疗
   原则：
      尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能
  方法：
    1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy)
     2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention,  PCI)
溶栓治疗
           对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。
溶栓治疗时间窗口
起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时
溶栓时间越早，冠脉再通率越高
2. 溶栓禁忌证
绝对禁忌证
①活动性内出血和出血倾向
②怀疑主动脉夹层
③长时间或创伤性心肺复苏
④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史
⑤孕妇
⑥活动性消化性溃疡
⑦血压>200/120mmHg
⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病
3. 常用药物及用法
①尿激酶：静脉给药，100～150万 U，30min～1h滴注完
②重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完
4 冠状动脉再通指标
① 胸痛2h内迅速缓解或消失
② 2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位
③ 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内
④ 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）
⑤ 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）
介入治疗
        以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的
      经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术
心肌梗死再灌注疗法
  冠脉内溶栓、PTCA及支架术
   同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别
   急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术
再灌注治疗后肝素的应用
无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗
尿激酶溶栓：12小时后  低分子肝素
R-tPA: 前7000U肝素, 后5000～7000U/小时
PCI: 低分子肝素的应用
二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：
      A  Aspirin   抗血小板聚集（或氯吡格雷）
      Anti－anginals 抗心绞痛硝酸类制剂
   B  Betaloe  预防心律失常，减轻心脏负荷等
      Blood pressure  控制好血压
   C  Cholesterol  控制血脂水平
      Cigarette    戒烟
   D  Diet   控制饮食
      Diabetes  治疗糖尿病
   E  Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） 
      Exercise  鼓励有计划、适当的运动锻炼

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