高血压病情介绍PPT下载

这是一个关于高血压病情介绍PPT，这个ppt主要是简单讲述了高血压的含义，病因，发病机制和临床表现还有相关的具体情况分析等内容。高压是指心脏收缩时血液对血管的压力。成人的 动脉血压持续超过140/90毫米汞柱时叫做高血压。有两种类型，一种叫症状型高血压，由某些疾病引起，另一种叫 原发性高血压，由大脑皮层功能紊乱引起。通常把后者称为 高血压病。

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第二节    高血压病 essential hypertension
目的要求：
    掌握高血压的概念，病理变化与后果。    了解高血压病的病因，发病机理及类型。
一、高血压病（原发性高血压）与症状性高血压（继发性高血压）的区别  
     高血压病是以动脉血压升高为主要临床表现的一种常见病，静息状态下动脉血压持续超过140/90mmHg（或收缩压≥160mmHg,舒张压≥95mmHg，二项中有一项），即为高血压。
高 血 压 病
            收缩压（mmHg）   舒张压（mmHg）
正常血压       140以下          90以下
轻度高血压     140-159          90-99
中度高血压     160-179          100-109
重度高血压     180以上          110以上 
高 血 压 病
    40岁以上的人，每增长10岁，收缩压可升高10mmHg；舒张压升高不很明显。判断高血压一般以舒张压为主要依据。
    ——老年人收缩期高血压
    血压升高并不一定就是高血压病，其他疾病也可引起血压升高。
（一）缓进型高血压病：根据其发展过程分以下三期：
   1、功能期：
     ①全身小A间歇性痉挛—血压升高（波动大）可降至正常；
     ②舒张压一般在90~100 mmHg之间；
     ③无血管、心、脑、肾的器质性病变。
高 血 压 病
2、动脉病变期：
      ①全身细、小A持续性痉挛+细A硬化→血压升高；
     ②血压高，较稳定。舒张压一般在110mmHg左右，难降至正常；
     ③有动脉硬化和早期内脏改变：
        a、细A玻璃样变；
        b、小A内膜弹力及胶原纤维增生+中膜SMC增生；
        c、主动脉及其大分支可伴动脉粥样硬化
        d、左心室轻度肥大。
     ④影响：
        a 管腔狭窄→组织缺血
        b 管壁变硬→限制血管扩张、收缩
        c 血管脆性增加→增加出血危险性
       病人常有眩晕、头痛、疲乏、心悸等症状。
高 血 压 病
3、内脏病变期：
    ①血压固定升高，几乎不可逆；
    ②舒张压一般超过120 mmHg，收缩压在180 mmHg以上；
    ③细A硬化→脏器缺血→内脏病变明显。
        心—左心室肥大→心衰；
        肾—细A硬化肾（原发性颗粒性固缩肾）双侧、弥漫性；
        脑—脑出血、脑水肿、脑软化。
        视网膜—视网膜动脉硬化，水肿，出血
按器官损害程度进行高血压分期一期 无器质性改变的表现 二期 至少有下列器官损害表现之一：　 1、左室肥厚（X光胸片、心电图、超声心动图）　 2、眼底：视网膜动脉普遍或局限性狭窄　 3、肾：微量蛋白尿和/或血浆肌酐浓度轻度升高（1.2-2.0mg/dl）　 4、动脉粥样硬化斑块（颈动脉、主动脉、骼动脉和股动脉）的超声和放射学证据 
高 血 压 病
三期 由于靶器官损害出现症状和体征，包括：　　　心：心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭　　　脑：卒中、短暂性脑缺血发作（TIA）、高血压脑病、血管性痴呆　　　肾：血浆肌酐浓度>2.0mg/dl，肾功能衰竭　　　眼底：视网膜出血和渗出伴或不伴有视神经乳头水肿　　　血管：主动脉夹层动脉瘤，动脉栓塞
心脏改变—高血压性心脏病（图2）
   长期小动脉痉挛  →   左室收缩期负担过重
         ↓                        →左室向心性肥大     
   外周阻力上升            →晚期代偿失调、左心
                                        室扩大
                                     → 左室衰竭          
    小动脉硬化               → 肺淤血  
                                     →右心衰竭
（1）高血压脑病
    机理：脑小动脉痉挛或纤维素样坏死 →
毛细血管通透性升高 → 液体渗出 → 急性脑水
肿，颅内压上升
    临床：剧烈头痛、眩晕、眼花、呕吐，抽
搐昏迷
（3）脑出血“中风”
          为高血压病最严重的致命性的并发症（高血压死因占70%以上）
       机制 ① 脑内小动脉痉挛+硬化    相应区脑组织缺血缺氧坏死，该处血管失去支持
                ②病变使血管壁更脆弱     局部膨出形成微小动脉瘤      血压↑时，破裂出血（大出血）
                ③ 血压↑    血管壁通透性↑    漏出性出血（多发性 小灶性）
④ 使有病变的豆纹动脉易破裂出血，出血进入
侧脑室（脑脊液呈血性）
      部位：基底节（豆状核常见）、内囊区、大脑白质、脑桥、小脑及脑干
                出血量少： 血液被溶解吸收，周围胶质
        后                        细胞增生，修补瘢痕
                出血量大 ：大脑半球体积增大，脑组织
        果                         破坏，形成充满血液的囊腔
                极大量出血：血由脑实质破入侧脑室致死
视网膜
      高血压病时视网膜血管病变大致与高血压病三个时期的变化一致， 用眼底镜检查可见如下病变：
      一期：眼底动脉变细（痉挛）弯曲
      二期：眼底动脉银丝状（硬化）粗细不均，僵直，反光增强，动静脉交叉处有压迫现象
      三期：视网膜水肿，渗出和出血      
      四期：视乳头水肿（视力障碍)
四、病因与发病机理：
   1、精神因素（中枢N学说）；
   2、肾缺血（肾素学说）
   3、肾上腺皮质作用（内分泌学说）
   4、其他因素：遗传因素、年龄因素、职业与环境因素
   5、摄钠过多学说。
　年龄
　性别
　早年心血管病家庭史
　有过心血管事件
　有过脑血管事件
　血压升高
　吸烟
　血总胆固醇升高
　LDL胆固醇升高
　HDL胆固醇降低
　左心室肥厚
　糖尿病
　肾病
　微蛋白尿
　肥胖
　惯于久坐的生活方式
复习思考题
        1、词解：高血压心脏病、颗粒性固缩肾、高血压病、向心性肥大
     2、缓进型高血压病三期的特点？
     3、简述高血压病时（内脏病变期）心、脑、肾和视网膜的主要病变特点
高血压性心脏病：向心性肥大
肾动脉硬化：良性高血压时，肾小球入球小动脉玻璃样变性，管壁增厚，管腔狭窄。

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