新生儿科护理查房ppt下载

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新生儿护理查房 余威英 病历介绍 一般情况介绍 患者：吴发焕之女 床号：X11床 胎龄：孕32周 （孕2产1） 入院体重：1690g 入院日期：2016-03-24以“新生儿呼吸窘迫综合症，新生儿窒息，早产儿，低体温”收入我科。 主诉：早产后呼吸窘迫1小时 等级护理：特级护理（病重） 饮食：禁食 家庭史：父亲年龄：27 岁，工种 自由 血型 O型 母亲年龄：24岁，工种 职员 血型 不详 妊娠期健康状况： 妊娠期甲状腺功能低下 孕期用药： 口服优甲乐 病情介绍 患儿2016-03-24在淳安县妇保院剖宫产出生，出生时Apgar评7分，予以吸氧、皮囊加压等抢救复苏后5分钟及10分钟评分8分，羊水、脐带及胎盘情况不详，为进一步治疗，送来我院，今拟“早产儿新生儿呼吸窘迫综合症”收住入院。 入院评估：生命体征：体温：35.0℃ 脉搏：110次/分 呼吸：55次/min 体重:1690g。面色发绀，早产儿貌，前囟平，反应一般，呼吸稍促，全身布满胎脂及血渍，四肢末梢青紫且凉，口吐泡沫，伴呻吟不明显。 入院后即置辐射台保暖，遵医嘱给予吸痰，抗感染，洗胃，监测血糖及补液，PS肺表面活性物质70mg气管注入，CPAP 等对症支持治疗，积极完善相关辅助检查 病情介绍 2016年03月25日23时患儿予呼吸机辅助呼吸，经鼻CPAP模式：PEEP：5cmH2O，SO2：25%，呼吸费力，氧饱和度监测85%左右，三凹征阳性，患儿现氧饱和度较低，予调节呼吸机参数为： PEEP：5cmH2O，SO2：30%， 2016年03月26日11时24分血气分析提示低氧血症。予改呼吸机辅助呼吸（无创压力控制模式，PEEP:5cmH2O，PIP：10cmH2O，FIO2:30%）， 2 016年03月29日血氧饱和度监测波动在95-99%，胃肠减压管引出淡咖啡色物质，今经皮测胆红素：15mg/dL，退黄治疗，因患儿查血凝血功能是APTT延长，胃肠减压管引出淡咖啡色物质，故今予血浆25ML静滴改善凝血功能，余治疗上继续予禁食， 病情介绍 2016年03月31日10时患儿生命体征平稳，今予停呼吸机辅助呼吸，停禁食，改早产儿奶2MLQ2H经胃管内注入喂养，2016年04月03日患儿有腹胀，胃纳差，今予停早产儿奶2MLQ2H经胃管内注入喂养，改禁食腹部平片诊断结果为： 肠胀气 2016年04月04日停禁食，改早产儿奶2MLQ2H经胃管内注入喂养 2016年04月09日新生儿黄疸基本稳定， 2016年04月27日 患儿现皮肤黄染不明显，反应可，动作多，哭声响，吃奶可40ml/h，无发热，无抽搐，无咳嗽，无呕吐，无腹泻，胃纳可，睡眠安，大小便无殊现患儿37周，体重1.95KG 总结：患儿于3.24呼吸机辅助治疗，抗感染，及PS，于3.31停呼吸机辅助呼吸，于3.26开奶，后因消化道出血，于4.3改禁食，于3.30及4.2输血浆，于4.4开奶。4月27日出院，建议出院后即至浙大附属儿童医院行眼底筛查 实验室检查 胸片示左肺野透亮度减低 2016/3/24 病人PH值(PH) 7.220；病人二氧化碳分压(PCO2) 56.8mmHg；病人氧分压(PO2) 101mmHg；氧饱和度(SO2) 97%； 新生儿血常规(XCG+CRP+BG+RET) 白细胞计数 6.70*10^9/L；中性粒细胞百分比 55.2%；淋巴细胞百分比 34.8%；中性粒细胞计数 3.7*10^9/L；淋巴细胞计数 2.3*10^9/L；血红蛋白 188g/L；血小板计数 194*10^9/L；CRP 2.03mg/L；有核红细胞数 10个/100个WBC/100个WBC；网织红细胞（手工） 10.0%；ABO血型 B型；RH血型 阳性，降钙素原定量0.13ng/ml，提示白细胞偏低，考虑与感染有关 科生化3 总蛋白(TP) 47.9g/L；白蛋白(Alb) 34.7g/L；球蛋白(Glo) 13.2g/L；丙氨酸氨基转移酶(ALT) 3U/L；天门冬氨酸氨基转移酶(AST) 56U/L；肌酸激酶MB同工酶 99U/L；总胆红素(TBil) 45.9μmol/L；直接胆红素(DBil) 18.1μmol/L；间接胆红素(IBil) 27.8μmol/L；尿素氮(BUN) 3.42mmol/L；肌酐(Cr) 27μmol/L；葡萄糖(Glu) 3.59mmol/L 2016/3/28凝血功能常规 部分凝血活酶时间(APTT) 73.4秒；凝血酶时间(TT) 32.0秒，支持新生儿出血症 诊 断 新生儿呼吸窘迫综合 早产儿 低出生体重儿 新生儿窒息（轻度） 低体温， 低出生体重儿： 出生1小时内不足2500g 极低出生体重儿：不足1 500g 超低出生体重儿：不足1 000g 外观差异 足月儿 --身长47cm以上 -- 体重>2500 g --哭声响亮 --肌张力好 早产儿 --身长<47cm --体重<2500g --哭声 轻微 --肌张力低下，颈肌软弱 概述 新生儿呼吸窘迫综合症（NRDS）又称新生儿肺透明膜病（HDM），是由于缺乏肺表面活性物质（PS）所致，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。 主要表现为出生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。此病主要见于早产儿，胎龄越小越易发生，其中糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎之二、男婴发病率高。 病因 缺乏Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质(PS) 。 诱因 早产：Ⅱ型上皮细胞分化不全，缺乏产生PS的能力。 糖尿病母亲婴儿（IDMs） 胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对卵磷脂的合成作用，肺成熟延迟，NRDS发生率高于非IDMs的6倍。 围生期窒息，低体温，急性产科出血 前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压时，双胎第二婴，NRDS 。 剖宫产婴儿 减除了正常分娩时子宫收缩时肾上腺皮质激素分泌增加而促进肺成熟的作用，NRDS发生率亦明显高于正常产者。 临床表现 临床特点 生后不久进行性呼吸困难和呼吸衰竭 起病 出生时或不久（2-6小时内） ﹥12h不是此病 进行性呼吸窘迫（呼吸困难） —呼吸急促（>60次/min）、鼻扇和吸气性三凹征 —呼气呻吟(与病情轻重呈正比) —发绀，严重面色青灰 常伴有四肢松弛 —心音由强转弱，偶在胸骨左缘可听到收缩期杂音 —肺部听诊 早期多无阳性发现，可有呼吸音减弱，以后细湿罗音 辅助检查 1、X光线检查 生后24小时胸部X线片有特征表现：两肺呈普遍性透亮度降低，可见弥漫性均匀网状颗粒阴影和支气管充气征，重者呈“白肺”，心边界不清。 治 疗 氨茶碱兴奋呼吸、维生素K1预防出血 护肝 营养脑细胞 护胃 抗感染 补充钙、血红蛋白 镇静 营养心肌 新生儿呼吸支持的发展趋势 据WHO：早产，低体重已成为新生儿死亡的第一原因，RDS为最常见疾病 临床证据显示：低体重儿呼吸支持策略的轻微改变，可显著影响肺部预后！ 随着肺泡表面活性物质的广泛使用，早产儿的呼吸治疗变得更加温和，无创通气地位更加突出。 气管插管机械通气的潜在危害：压力损伤 容量损伤 萎陷性损伤 生物性损伤 气管插管损伤 气管插管损伤 由于气道稳态被破坏而导致气道和肺损伤，其中气管插管是主要因素： 气管插管是损伤性操作，可致： 急性气道损伤，影响纤毛，分泌，阻力 气道意外发生 细菌植入，VAP发生增加 做功增加 消除了生理性PEEP 早期最小创伤应用表面活性物质 对极低体重儿尽可能减少机械通气的使用 产前皮质激素预防性应用 产房和早期CPAP呼吸支持 RDS的早期表面活性物质的应用：在CPAP状态下用细导管注入表面活性物质30-60S NCPAP=5-7cmH2O 插入导管5-6号胃管及中心静脉导管 新生儿可忍受PaCO2﹥65mmHg，PaO2﹤50mmHg 无创通气的失败标准 定义：经表面活性物质治疗后（最多3剂）有下列一项或多项情况持续存在或反复发作： 低氧（FIO2＞40） 酸中毒和高碳酸血症 呼吸暂停≥4次其中2次需要皮囊呼吸 也可将NEC，肠穿孔，血液动力学不稳定视为无创通气失败。 无创通气→→面罩（有创模式）→→有创通气 咖啡因VS氨茶碱 枸橼酸咖啡因与氨茶碱同属于甲基黄嘌呤类药物，该类药物可以刺激延髓呼吸中枢，增加对二氧化碳敏感性，扩张支气管，使每分钟通气量增加，从而减少呼吸暂停的发生率。 氨茶碱在治疗新生儿呼吸暂停上已得到认同，但该药副作用较多， 容易出现腹胀、心率增快、喂养不耐受、胃潴留等并发症。 咖啡因治疗早产儿呼吸暂停的疗效与氨茶碱相似，但减少了副作用 喂养计划 ＜1500g早产儿目前无标准的肠内营养计划 推荐方案： 出生48小时开始喂养（排除缺氧，低灌注） 首选母乳喂养 ，早产儿配方奶粉24kcal／oz 出生3天可采用营养喂养15ml ／kg.d 加奶速度10ml ／kg q12h 母乳喂养100ml ／kg需加母乳强化剂 完全肠内营养的目标2-3周 喂养耐受性的评估 不必常规检查胃内储留物 达到每次最小喂养量时检查餐前胃内储留量，建议每餐最小喂养量是：＜500g早产儿2ml，500-740g：3ml，750-1000g：4ml； ﹥1000g5ml 单纯的绿色或黄色胃液注意胃管的位置，呕吐胆汁样物提示可能肠梗阻，有血性胃内储留物要禁食 不必常规测量腹围 胃储留的处理 储留量＜5ml／kg或前次喂养量的50%（取两者高值），将储留物注回胃内，如果下餐仍有储留，喂养量需减去储留量 储留量＞5ml ／kg及前次喂养量的50%，回注前次喂养量的50%，禁食一餐，如果下餐仍储留，根据情况减慢喂奶速度或禁食。 减慢喂奶速度仍存在胃储留，把奶量减少到可耐受的无不良反应的量。 检查胃储留用小号注射器，抽吸时动作轻柔。喂奶后新生儿俯卧半小时有助于缓解胃储留。 2015新生儿复苏视频zGU红软基地

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