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这是一个关于脂肪栓塞综合征PPT课件,这个ppt包含了概述,发病机理,临床表现,肺部表现,大脑表现,瘀点,诊断标准,鉴别诊断,治疗方案,辅助治疗等内容。脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrom,FES)是指骨盆或长骨骨折等24-48h后出现呼吸困难、意识障碍和瘀点为特点的严重并发症。脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚,综合为机械性和化学性两种学说:机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴,由破裂的静脉进入血循环,机械栓塞小血管和毛细血管,造成脂防栓塞。化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应,释放大量儿茶酚胺,使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加,在脂肪酶作用下,发生水解,产生甘油和游离脂酸,以致过多的脂酸在肺内积累,而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变,导致呼吸困难综合征,低氧血征,欢迎点击下载脂肪栓塞综合征PPT课件哦。
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脂肪栓塞综合征
概 述
概念:脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrom,FES)是指骨盆或长骨骨折等24-48h后出现呼吸困难、意识障碍和瘀点为特点的严重并发症。
概 述
Zenker于1862年首次描述了脂肪栓塞过程,Bergman于1873年首次对FES进行了临床报道。关于FES发生率,各家报道有很大出入,但总的来说,与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。很少发生于上肢骨折病人,儿童发生率仅为成人的1%。
概 述
随着骨折积极的开放手术治疗,其发生率有大幅度下降。但FES仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。
术后同样可以发生脂肪栓塞综合征。
概 述
自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来虽然已经一个世纪,并有不少人从不同角度进行过研究,但因其临床表现差异很大,有的病例来势凶猛。发病急骤,甚至在典型症状出现之前即很快死亡,有的可以没有明显的临床症状,只是在死后尸检发现,因此直至近20年对其病理生理才有进一步的认识。
发病机理
脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚,综合为机械性和化学性两种学说:
机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴,由破裂的静脉进入血循环,机械栓塞小血管和毛细血管,造成脂防栓塞。
发病机理
化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应,释放大量儿茶酚胺,使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加,在脂肪酶作用下,发生水解,产生甘油和游离脂酸,以致过多的脂酸在肺内积累,而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变,导致呼吸困难综合征,低氧血征。
发病机理
创伤愈严重,脂肪梗塞发生率愈高,症状也愈严重,全身各脏器都可被侵犯。其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来有些学者,鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人,因而认为脂肪球的产生,可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。
临床表现
临床表现和分型
骨折后是否发生脂肪栓塞综合征,取决于许多因素。个体差异极大,临床上可有各种不同类型的表现。
典型脂肪栓塞综合征:表现为创伤后的一个无症状间歇期,多在48小时内出现典型的脑功能障碍症状,且常进展为木僵或昏迷。睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点,多在前胸及肩颈部。呼吸困难,通常有心动过速和发烧。临床上此型较易诊断。
临床表现
不完全或部分脂肪栓塞综合征:有骨折创伤始,伤后l-6天,可出现轻度发热,心动过速、呼吸快等非特异症状,或仅有轻度至中度低氧血症,而缺少症状和相应的实验室检查所见,大多数数日而自愈,只有少数发展为脂栓综合征,由于这类患者缺乏明显症状,故易被忽略。
临床表现
爆发型脂肪栓塞综合征:一般在骨折创伤后立即或12-24小时内突然死亡,有类似急性右心衰或肺梗塞的表现,但很难做出临床诊断,通常最后由尸检证实。
肺部表现
发生率约75%。开始于缺氧导致的呼吸急促及随后的过度换气,紫绀有时不会出现,但有时可能成为FES的早期体征。涉及肺的FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa,如果肺的条件恶化,就可能合并呼吸困难和代谢性酸中毒。部分病人有咯血。胸部X线片示两肺大块斑片状阴影,称之为“暴风雪样”改变,尤其在肺的上中部多见。
大脑表现
发生率约86%。起始症状包括谵妄不安、嗜睡和意识模糊,继续发展可致昏迷。如治疗及时,大部分病人可以完全恢复,但因大脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后遗症,轻者如个性变化、创伤后紧张综合征等,重者如四肢瘫、癫痫等严重神经病理学障碍。合并头部外伤的复杂骨折病人,其神经病理学表现的原因常难以确定,而受伤后至出现初期神经症状的间隔时间有助于诊断。
瘀点
发生在大约50%-60%的病人中,常在伤后24-48h内出现。在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现。瘀点的解剖学基础与大脑、肺等其他有病理生理过程的受累器官所观察到的相似,通过显微检查显示脂肪滴正阻塞毛细血管,并且被小血管周围出血所包围。
诊断标准
目前临床上尚没有统一的诊断标准。1970年鹤田登代表修订的Gurd诊断标准值得推荐:
主要标准:①点状出血;②呼吸系统症状,肺部x线表现;③头部外伤的脑症状。
次要标准:①动脉血氧分压低于8.0kPa(60mmHg以下);②血红蛋白下降(10g以下)。
参考标准:①脉搏>120次/分;②发热>38℃;③血小板减少;④尿中出现脂肪滴;⑤血沉快>70mm/h;⑥血清脂酶上升;⑦血中游离脂肪滴。
诊断标准
在上述标准中,有主要标准两项以上,或主要标准仅有一项,而次要标准、参考标准有4项以上时,可确定脂肪栓塞的临床诊断。无主要标准项目,只有次要标准一项及参考标准4项以上者,疑为隐性脂肪栓塞。
鉴别诊断
休克:脂肪栓塞一般血压不下降,没有周围循环障碍,血液不但无休克时的浓缩反而稀释,但有血色素下降、血小板减少、血细胞压积减少,晚期二者均有弥散性血管内凝血现象。
鉴别诊断
颅脑创伤:有头部外伤史,可以表现为典型的昏迷——清醒——再昏迷病象,第二次昏迷往往逐渐发生,而且有颅脑高压的表现;常有血压增高,心率缓慢,呼吸减慢,临终期才出现去大脑强直,腰椎穿刺、MRI、CT’等检查有阳性表现。昏迷期可检查出局部神经体征。
鉴别诊断
挤压综合征:本病症因肌坏死析出的肌红蛋白等有毒物质的影响下,也可以出现出血点,而与脂肪栓塞相混淆,但重要的是挤压综合征患者有受压和解除受压症状加重的特征,受压部明显肿胀.休克、肾功能往往受累及。
鉴别诊断
败血症:多见于开放性损伤,不同于脂肪栓塞综合征多见于闭合性骨折,可有弛张热,白细胞升高或降低,血培养可发现致病菌。
治疗方案
总原则是对骨折进行确实稳妥的固定,减少断端对组织的再损伤,以减少脂肪栓子的来源,积极抗休克治疗,补充有效血容量,以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展。由于没有直接溶解脂肪栓子的药物,因此,治疗的主要方法为生命支持,对症治疗,预防感染,提高血液乳化脂肪的能力。
治疗方案
1、呼吸支持疗法
不完全型或部分症候群:可以鼻管或面罩给氧,使氧分压维持在9.3-10.7kPa(70-80mmHg)以上即可,创伤后3-5天内应定时血气分析和胸部X线检查。
完全型或典型症候群应迅速建立通畅气道,暂时性呼吸困难可先行气管内插管,病程长应气管切开,进行性呼吸困难,低氧血症患者应尽早择用机械补助通气。
治疗方案
2、维持有效循环血容量
预防肺水肿补充有效循环容量,纠正休克,有条件应补充血液和白蛋白,以利保证血液携氧能力和维持血液胶体渗透压,减少肺间质水肿。如果血压正常,无休克状态,液体出入量应保持负平衡。
治疗方案
3、西药治疗
激素:
主要作用是保持血小板膜的稳定性,反之血液在毛细血管内停滞,减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用,从而降低毛细血管通透性,减轻肺间质水肿,稳定肺泡表面活性物质的作用。因此在有效的呼吸支持治疗下血氧分压仍不能维持在8kPa(60mmHg)以上时,可用激素。
治疗方案
抑肽酶:主要作用是降低骨折创伤后一过性高血脂症,防止脂栓对毛细血管的毒性作用。以致骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解,减慢脂滴进入血流速度,治疗剂量,每日抑肽酶100万单位。
治疗方案
高渗葡萄糖:单纯高渗葡萄糖,葡萄糖加氨基酸,或葡萄糖加胰岛素,对降低儿茶酚胺的分泌,减少体内脂肪动员,缓解游离脂肪酸毒性均有一定效果。
治疗方案
白蛋白:能与游离脂肪酸结合,使其毒性降低,有条件者可以应用。
其他药物:如肝素、右旋糖酐、酒精、祛脂已酚(clofibrote)等,但作用尚未肯定。
辅助治疗
1、脑缺氧的预防:为保护脑功能,保证减少脑组织和全身耗氧量,降低颅内压,防止高温反应等作用,应给予头部降温或进行冬眠疗法。更重要的是纠正低氧血症。
2、预防感染:可按常规用量,选用适当抗生素。
3、骨折的治疗:需根据骨折的类型和患者的一般情况而定,对严重患者可作临时外固定,对病情许可者可早期行内固定。
辅助治疗
为了防止脂肪栓塞综合征的发生,对严重的创伤骨折,尤其是骨折并发休克者必须采取一系列预防措施:如对骨折患者搬运或复位过程中,强调有效的制动和轻柔的操作;做到切实的固定,防止或减少损伤局部的脂肪滴进入血流;纠正休克;早期使用抑肽酶等。
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