脂肪栓塞综合征PPT模板课件下载

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           脂肪栓塞综合征是创伤，特别是骨折的严重并发症，长骨骨折后脂肪栓塞综合征的发生率为0.5～ 2%，在多发性骨折或骨盆骨折中约为5～ 10%。但在骨折创伤的死亡病例中，病检脂栓发生率，最低为24%，最高达90～ 100%，本病发病突然，进展迅速，病情极为严重，若诊断治疗不及时，死亡率和病残率甚高，其死亡率最低0～ 5.5%。最高死亡率多见于股骨干合并多发性骨折，或合并休克者，分别可达50%和62%。 HSC红软基地
一、关于脂肪栓塞综合征的病因及其发病机理HSC红软基地
㈠脂肪栓子的来源与形成：HSC红软基地
        关于这个问题，历来是讨论的重点，学说虽然很多，归纳起来，有两种学说：HSC红软基地
1.机械学说（血管外源说）：由Gauss于1924年提出，他认为骨髓或软组织受创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪流进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细血管床。Gossling并从解剖方面解释脂肪是来自骨髓的，脂肪栓塞血管必须具备三个条件：⑴破裂的脂肪细胞形成脂肪滴；⑵损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环；⑶损伤局部或骨折处血肿形成，使局部压力升高，促使脂栓进入血管。  HSC红软基地
2.生化学说（血管内源说）：正常时血液中脂类呈乳糜微粒，外伤应激后，使交感神经兴奋，在神经——内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，继而使脂酶活化，造成机体脂肪动员，使正常血脂乳化状态不稳定，导致乳糜微粒集结成脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。这一学说由Lehman和Moor于1924年提出。HSC红软基地
㈡脂肪栓子的去向：HSC红软基地
        1.当脂栓直径小于7～ 10微米，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。HSC红软基地
        2.栓子脂肪可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。HSC红软基地
         3.Sevit认为脂栓可经右心房通过潜在的卵圆孔，或以肺——支气管前毛细血管的交通支进入体循环。HSC红软基地
        4.Peltier认为直径较大的脂栓必然停留在肺血管床内，但在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油与游离脂肪酸，从而逐渐由肺内消失，而游离脂肪酸对肺血管产生毒性作用，是发生FES的病理基础。HSC红软基地
㈢ 病理生理过程HSC红软基地
        1.主要病变在肺内而不在脑：以往对FES的主要病变在何处？是在肺还是在脑，一直有两种不同的观点：HSC红软基地
        ⑴以  Sevitt为代表的观点认为，脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻塞，其主要病变在脑。 HSC红软基地
⑵以Peltier为代表者则认为 FES的主要病变在肺缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制。他认为FES的脑部病变主要是由缺氧性缺氧造成。在23例FES死亡病例的尸检中发现，其主要病变在肺，由于肺部损害，造成呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。 HSC红软基地
        Rokkamen对临床上既有呼吸系统症状，又有神经系统症状的30例严重脂肪栓塞综合征患者，在处理上仅着重改善其呼吸功能，则神经系统的症状也随之消失。HSC红软基地
        Biving报告37例FES的死亡病例，其病理所见：肺脂栓发现率100%，肾脂栓37%，而脑脂栓为0，只见有脑水肿改变（75%）。HSC红软基地
        因而Weisz、Rokkamen与Biving等均同意Peltier观点，认为肺部病变是FES的基础，由于肺脂栓引起呼吸功能不全，导致低氧血症，造成脑缺氧，所以脑病变是继发的。HSC红软基地
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