一氧化碳中毒护理ppt课件下载

这是一个关于一氧化碳中毒护理ppt课件，这个ppt包含了中毒的常见原因，病理变化，临床表现，急性中毒的表现，中毒后迟发脑病的表现，实验室检查，治疗，鉴别诊断等内容。鉴别诊断：轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。除有上述症状外，患者还可出现呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%，欢迎点击下载一氧化碳中毒护理ppt课件哦。

一氧化碳中毒护理ppt课件是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病PPT类型的PowerPoint.

急性一氧化碳中毒shS红软基地
中毒的常见原因shS红软基地
在密闭居室中使用煤炉取暖，做饭。由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。shS红软基地
平房烟囱安装不合理，筒口正对风口，使煤气倒流。shS红软基地
气候条件不好，如刮风下雪阴天等情况，低气压煤气难以流通排出shS红软基地
城市居民使用管道煤气，管道中一氧化碳浓度为25%至30%，如果管道漏气，开关不紧或烧煮中火焰被扑灭，煤气大量溢出，造成中毒。shS红软基地
使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。shS红软基地
冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后在车内睡着，也可能引起煤气中毒。shS红软基地
     急性一氧化碳中毒是吸入高浓度一氧化碳后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病shS红软基地
病理变化shS红软基地
临床表现shS红软基地
临床表现shS红软基地
     除有上述症状外，患者还可出现呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。shS红软基地
临床表现shS红软基地
三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。shS红软基地
3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。shS红软基地
急性中毒的表现shS红软基地
中毒后迟发脑病的表现shS红软基地
实验室检查shS红软基地
治  疗shS红软基地
鉴别诊断   轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。shS红软基地
 shS红软基地

急性一氧化碳中毒ppt课件：这是急性一氧化碳中毒ppt课件，包括了CO的理化特性，发病机制，病理变化，临床表现，急性中毒的表现，中毒后迟发脑病的表现，鉴别诊断，总结等内容，欢迎点击下载。

一氧化碳中毒PPT：这是一个关于一氧化碳中毒PPT，主要介绍了常见中毒的原因；内源性一氧化碳的作用；一氧化碳中毒原理；临床表现；相关化验及检查；脑影像学检查；心电图；诊断；治疗；一氧化碳中毒后迟发型脑病；具体表现；头颅核磁特点；近期文献报道；一氧化碳中毒迟发型脑病的诊断；发型脑病的治疗，一氧化碳中毒运城市急救中心仝俊芳 一氧化碳是空气中常见的化合物，分子式是CO，为无色、无臭、无味的窒息性气体，俗称”煤气“，具有可燃性及还原性，在生产和生活环境中广泛存在，由于一氧化碳无特殊气味，人们可在不知不觉中吸入，发生中毒。常见中毒的原因 内源性一氧化碳内源性一氧化碳的作用在神经系统中，CO作为信号分子，发挥着调节神经递质和神经肽的释放、学习与记忆、气味反应及适应等诸多功能。CO的舒血管作用及心脏保护效应也被证实。研究还表明，CO在免疫、呼吸、生殖、消化、肝脏及肾脏等系统中扮演重要角色。我们在关于CO生理调节活动的细胞学及分子生物学机制方面的认识较从前大大的进步了。许多疾病，包括神经退行性变、高血压、心衰、炎症，均被证明与CO功能或代谢异常有关，欢迎点击下载一氧化碳中毒PPT哦。

一氧化碳中毒的护理PPT模板：这是一个关于一氧化碳中毒的护理PPT模板，这个ppt包含了病例，概述，临床表现，辅助治疗，预防及预后等内容。发病机制：CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85％与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关，而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关。 CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病，欢迎点击下载一氧化碳中毒的护理PPT模板哦。