一氧化碳中毒症状PPT素材下载

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一氧化碳中毒临床治疗指南Iq9红软基地
黎君彦Iq9红软基地
接触途径Iq9红软基地
燃烧Iq9红软基地
密闭空间Iq9红软基地
炉具，热水器，燃煤锅炉，煤矿瓦斯爆炸，度假胜地，车辆、飞机废气，密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间，Iq9红软基地
毒性Iq9红软基地
每分钟通气量Iq9红软基地
CO暴露时间Iq9红软基地
CO浓度Iq9红软基地
环境含氧量Iq9红软基地
临床表现---神经系统Iq9红软基地
中毒性脑病：意识障碍、精神症状、抽搐和癫痫，局灶表现：偏瘫、单瘫、震颤等Iq9红软基地
脑水肿：意识障碍，呕吐、颈抵抗，视乳头水肿。Iq9红软基地
脑疝Iq9红软基地
皮层盲：双侧枕叶病变，双眼视力减退或黑蒙； 瞳孔对光反射存在；精神状态较好。Iq9红软基地
周围神经损害：面神经麻痹、喉返神经损伤等Iq9红软基地
皮肤植物神经营养障碍：少数重症患者在四肢、躯干出现红肿或大小不等的水泡并可连成片。Iq9红软基地
临床表现Iq9红软基地
呼吸系统：急性肺水肿，ARDSIq9红软基地
循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰竭的发生率极低。Iq9红软基地
泌尿系统：肾血容量不足（低血容量、心功能不足）导致肾功能损害，Iq9红软基地
临床表现---并发症Iq9红软基地
横纹肌溶解综合征：肌肉缺血，昏迷致长时间受压，Iq9红软基地
脑梗死Iq9红软基地
脑出血Iq9红软基地
痫性发作或癫痫Iq9红软基地
实验室检查---血HbCO测定Iq9红软基地
比色法Iq9红软基地
脉冲血氧定量法：八波长脉冲无创血氧计，Iq9红软基地
血气分析法：Iq9红软基地
实验室检查Iq9红软基地
血清酶测定：磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT) ，一氧化碳中毒时可达到正常值的10- 1000倍，增高程度远远超过急性心肌梗死。Iq9红软基地
血气分析， PaO2明显降低，低碳酸血症和呼碱，Iq9红软基地
后期呼酸，代酸。Iq9红软基地
肾功能检查Iq9红软基地
脑电图--不作为常规Iq9红软基地
脑CT--重症ACOP患者应作为常规检查项目Iq9红软基地
MRI--重症昏迷患者，Iq9红软基地
诊断标准Iq9红软基地
轻度中毒，血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%，具有以下任何一项表现者:   a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;   b)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。    中度中毒，血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。   除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。  Iq9红软基地
诊断标准Iq9红软基地
重度中毒，碳氧血红蛋白浓度可高于50%，   具备以下任何一项者:1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:   a)脑水肿;   b)休克或严重的心肌损害;   c)肺水肿;    d)呼吸衰竭;   e)上消化道出血;   f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。Iq9红软基地
诊断标准-迟发脑病Iq9红软基地
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的"假愈期"，又出现下列临床表现之一者:   a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;   b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;   c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)   d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。Iq9红软基地
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。Iq9红软基地
治疗-院前Iq9红软基地
转移病患到空气新鲜处，解开衣领，保持呼吸道畅通，将昏迷患者摆成侧卧位，避免呕吐物误吸。Iq9红软基地
现场氧疗Iq9红软基地
   采用无重复呼吸面罩(贮氧袋面罩和Venturi面罩)氧疗效果好，实用性、经济性高，首先推荐使用。Iq9红软基地
早期抢救治疗Iq9红软基地
高流量、高浓度补氧Iq9红软基地
积极的支持治疗Iq9红软基地
        气道管理、血压支持、稳定心血管系统、纠正酸碱平衡和水电解质平衡失调，合理脱水、纠正肺水肿和脑水肿，改善全身缺氧所致主要脏器脑、心、肺、肾缺氧所致器官功能失调。Iq9红软基地
气管插管Iq9红软基地
      持续严重低氧血症，经吸痰、吸氧等积极处理低氧血症不能改善时Iq9红软基地
高压氧治疗Iq9红软基地
在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高压氧治疗。Iq9红软基地
高压氧治疗压力0.20～0.25 MPa。舱内吸氧时间60 min。治疗次数根据患者病情决定，但连续治疗次数不超过30次。高压氧治疗间期是否吸氧应根据血气分析的结果。Iq9红软基地
不能纠正的顽固低氧血症患者，生命体征不稳定时暂缓高压氧治疗，应考虑机械通气Iq9红软基地
治疗Iq9红软基地
亚低温治疗，Iq9红软基地
        对昏迷患者可早期应用亚低温疗法，昏迷未清醒的患者亚低温持续3-5d。特别注意复温过程，复温不宜过快。（亚低温水平(33～35℃)，肛温在37.5℃左右）Iq9红软基地
糖皮质激素Iq9红软基地
        急性重症无禁忌时，可考虑用糖皮质激素改善重症病情。但不能作为常规治疗手段。Iq9红软基地
脱水药物Iq9红软基地
(1)ACOP早期严重脑水肿昏迷时可以使用脱水药物；Iq9红软基地
(2)以下情况慎用或不用：已合并心源性肺水肿、已有肾功能不全或少尿、心功能不全年迈患者；(3)可以使用髓襻利尿药；Iq9红软基地
(4)脱水时应根据患者病情，参考其生命体征、神志、瞳孔、眼底变化和影像学变化掌握，特别注意避免过度脱水。Iq9红软基地
药物治疗Iq9红软基地
神经节苷脂，理论有用，无证据Iq9红软基地
抗血小板聚集剂，中重度患者应服用，尤其合并高血压病、糖尿病、心脑血管病、高脂血症等基础病患者及高龄患者应常规服用。Iq9红软基地
依达拉奉，早期应用依达拉奉对减轻脑水肿、改善神经功能有一定疗效，在重度COP患者急性期可以应用。Iq9红软基地
纳洛酮，不推荐纳洛酮作为COP急性期常规用药。Iq9红软基地
吡咯烷酮类（吡拉西坦），保护或促进神经细胞的功能恢复，可以在急性期临床使用。Iq9红软基地
康复状况判定原则Iq9红软基地
四项评分标准：格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale，GCS)，Barthel指数评分，简易知力状况检查评分(mini-mental state examination，MMSE)，改良的肌张力(ashworth)评分Iq9红软基地
判定时间点：ACOP后1个月。Iq9红软基地
康复状况Iq9红软基地
痊愈： 神清，症状消失，无体征，检查基本正常。Iq9红软基地
良好：神清，症状明显改善，生活大部分自理。遗留部分后遗症。Iq9红软基地
好转：神清，症状有所改善，生活不能自理，遗留较严重后遗症。Iq9红软基地
未愈：神志不清，临床症状无改善或加重，后遗症严重。Iq9红软基地
死亡。Iq9红软基地
一氧化碳中毒迟发脑病Iq9红软基地
指患者神志清醒后，经过一段看似正常的假愈期后发生以痴呆、精神症状和锥体外系异常为主的神经系统疾病。国外发病率20％-60％Iq9红软基地
危险因素：(1) 40岁以上。(2)昏迷时间长。(3)患有高血压、糖尿病、高脂血症等基础病。(4)在假愈期中受到重大精神刺激。(5)急性中毒时有并发症，如感染、脑梗死。(6)中重度患者在急性中毒后过早停止治疗或急性期治疗不当。Iq9红软基地
最大的危险因素是昏迷时间4 h以上和发病年龄40岁以上，Iq9红软基地
迟发性脑病Iq9红软基地
临床表现Iq9红软基地
(1)假愈期：多为2～3周，Iq9红软基地
(2)发病，记忆力减退、反应迟钝、不语、淡漠和精神行为异常最为常见Iq9红软基地
(3)主要症状及体征：①认知障碍。 ②锥体外系统功能障碍，大多数为震颤麻痹， ③精神症状。 ④去皮质状态。 ⑤局灶性神经功能缺损。Iq9红软基地
（4）CT可见脑白质密度减低， MRI可见脑水肿消失，表现为脱髓鞘、梗塞、软化灶。Iq9红软基地
诊断--假愈期Iq9红软基地
迟发性脑病—治疗Iq9红软基地
对症支持治疗Iq9红软基地
高压氧治疗，治疗15次，休息10-15d，Iq9红软基地
药物：①多奈哌、奇益智药、齐拉西酮，②吡拉西坦、茴拉西坦、奥拉西坦，③糖皮质激素，不推荐常规使用，④巴氯芬(力奥来素)，脊髓部位的肌肉松弛剂，主要治疗中枢性痉挛性瘫痪，⑤氟哌啶醇，治疗肌张力异常综合症Iq9红软基地
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急性一氧化碳中毒ppt课件：这是急性一氧化碳中毒ppt课件，包括了CO的理化特性，发病机制，病理变化，临床表现，急性中毒的表现，中毒后迟发脑病的表现，鉴别诊断，总结等内容，欢迎点击下载。

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一氧化碳中毒的护理PPT模板：这是一个关于一氧化碳中毒的护理PPT模板，这个ppt包含了病例，概述，临床表现，辅助治疗，预防及预后等内容。发病机制：CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85％与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关，而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关。 CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病，欢迎点击下载一氧化碳中毒的护理PPT模板哦。