一氧化碳中毒症状PPT作品下载

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急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning）qxf红软基地
大连医科大学附属第一医院急诊科qxf红软基地
刘辉qxf红软基地
病    因 qxf红软基地
      是比较常见的一种吸入性中毒。主要是含碳物质的不完全燃烧。 一氧化碳为无色、无臭、无味的气体，CO一旦泄露人就会在不知不觉中倒下发生中毒。从职业性中毒来看，主要是一些生产过程中煤气管道的泄露，从生活性中毒来看主要是环境的通风措施不良都可发生一氧化碳中毒。qxf红软基地
              发 病 机 制qxf红软基地
         主要是引起组织缺氧qxf红软基地
 1、 CO(85%) +Hb =COHbqxf红软基地
COHb的特性：qxf红软基地
1）COHb的亲和力>O2Hb的亲和力240倍qxf红软基地
2）COHb不能携带氧，而且不易解离，是O2Hb的解离速度的1 / 3600。qxf红软基地
3）COHb使血红蛋白氧离曲线左移。qxf红软基地
发 病 机 制qxf红软基地
2、CO(15%) + 肌球蛋白—— 产物qxf红软基地
       损坏线粒体功能；抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。qxf红软基地
缺氧对主要器官的损害： qxf红软基地
大脑和心脏是代谢旺盛器官最易受损qxf红软基地
1、大脑无ATP的储备——缺氧使ATP耗尽，qxf红软基地
钠泵失灵——脑水肿qxf红软基地
 2、缺氧使大脑内酸性产物蓄积——血管通透性增加，脑间质水肿。qxf红软基地
    3 、缺氧微循环障碍——缺血、血栓形成qxf红软基地
                   病理： qxf红软基地
     急性中毒24小时内死亡者，血呈樱桃红色，各个脏器有充血、水肿、点状出血。继而脑水肿、脑白质脱髓鞘改变。qxf红软基地
                       临 床 表 现qxf红软基地
急性中毒：        按中毒程度分为三级。qxf红软基地
1． 轻度：qxf红软基地
       头痛、头晕四肢无力、恶心呕吐、嗜睡、意识模糊；COHb% > 10 %qxf红软基地
2． 中度：qxf红软基地
       浅昏迷状态，反射迟钝，生命体征可有改变；COHb% .> 30 %qxf红软基地
3． 重度：深昏迷，各种反射消失，伴有脑水肿、肺水肿，呼吸抑制、休克、上消化道出血。急性肾功衰竭，COHb% > 50 %qxf红软基地
警惕qxf红软基地
     急性一氧化碳中毒的迟发性脑病和心脏后发症qxf红软基地
   一般在急性重度CO中毒患者意识恢复后，经过2周左右的假愈期再次出现昏迷和各种精神神经症状。所以在清醒后两周内要严密观察病情变化。qxf红软基地
实 验 室 检 查 qxf红软基地
1、血液COHb的测定：qxf红软基地
           为有价值的指标，可明确诊断。qxf红软基地
2、 脑电图检查：qxf红软基地
           缺氧致弥漫性损害，低幅、慢波。qxf红软基地
3、头部CT检查： qxf红软基地
            严重者可有脑水肿的密度减低区。qxf红软基地
                           诊     断qxf红软基地
 诊断依据：qxf红软基地
           1、一氧化碳的接触史；qxf红软基地
       2、急性发生的中枢神经损害的症状和体征——昏迷 + 皮肤樱桃红色qxf红软基地
           3、血中COHb的测定。qxf红软基地
治     疗 qxf红软基地
（一）   迅速脱离环境，转移到空气新鲜的地方，保持呼吸道通畅；qxf红软基地
（二）   氧气疗法：迅速纠正缺氧状态。qxf红软基地
吸氧——加速COHb的解离，增加CO排出。qxf红软基地
高压氧舱——加速血液中溶解氧，迅速提高动脉血氧分压。越早越好。qxf红软基地
（三） 防治感染：根据培养有针对性选择抗菌素。qxf红软基地
                   治    疗qxf红软基地
4、防治脑水肿：qxf红软基地
       重度中毒脑水肿可在24—48小时发展到高峰，脱水疗法很重要。qxf红软基地
常用药：20%甘露醇、速尿、激素、-七叶皂甙钠等。qxf红软基地
 同时要注意保护大脑功能——降温qxf红软基地
                                                     降代谢qxf红软基地
应用各种能量及脑细胞活化剂。qxf红软基地
                  治    疗qxf红软基地
5、加强护理、防治并发症，加强支持疗法，注意水、电解质、热量，警惕神经系统和心脏后发症的发生。qxf红软基地
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急性一氧化碳中毒ppt课件：这是急性一氧化碳中毒ppt课件，包括了CO的理化特性，发病机制，病理变化，临床表现，急性中毒的表现，中毒后迟发脑病的表现，鉴别诊断，总结等内容，欢迎点击下载。

一氧化碳中毒PPT：这是一个关于一氧化碳中毒PPT，主要介绍了常见中毒的原因；内源性一氧化碳的作用；一氧化碳中毒原理；临床表现；相关化验及检查；脑影像学检查；心电图；诊断；治疗；一氧化碳中毒后迟发型脑病；具体表现；头颅核磁特点；近期文献报道；一氧化碳中毒迟发型脑病的诊断；发型脑病的治疗，一氧化碳中毒运城市急救中心仝俊芳 一氧化碳是空气中常见的化合物，分子式是CO，为无色、无臭、无味的窒息性气体，俗称”煤气“，具有可燃性及还原性，在生产和生活环境中广泛存在，由于一氧化碳无特殊气味，人们可在不知不觉中吸入，发生中毒。常见中毒的原因 内源性一氧化碳内源性一氧化碳的作用在神经系统中，CO作为信号分子，发挥着调节神经递质和神经肽的释放、学习与记忆、气味反应及适应等诸多功能。CO的舒血管作用及心脏保护效应也被证实。研究还表明，CO在免疫、呼吸、生殖、消化、肝脏及肾脏等系统中扮演重要角色。我们在关于CO生理调节活动的细胞学及分子生物学机制方面的认识较从前大大的进步了。许多疾病，包括神经退行性变、高血压、心衰、炎症，均被证明与CO功能或代谢异常有关，欢迎点击下载一氧化碳中毒PPT哦。

一氧化碳中毒的护理PPT模板：这是一个关于一氧化碳中毒的护理PPT模板，这个ppt包含了病例，概述，临床表现，辅助治疗，预防及预后等内容。发病机制：CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85％与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关，而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关。 CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病，欢迎点击下载一氧化碳中毒的护理PPT模板哦。