一氧化碳中毒护理ppt素材下载

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定义25d红软基地
一氧化碳在含碳物质燃烧不全时产生，吸入过量的CO后可发生急性一氧化碳中毒。25d红软基地
[病因]25d红软基地
正常空气中一氧化碳浓度<0.001%(11.5mg/m3)。暴露极限为0.005%(57.4mg/m3)。空气中含量达12.5%时，具有爆炸的危险性。25d红软基地
一氧化碳主要通过呼吸道吸入中毒，其中毒程度主要受空气中一氧化碳浓度影响。25d红软基地
管道煤气与天然气25d红软基地
管道煤气的主要成分为CO25d红软基地
天然气主要成分为甲烷。当空气中甲烷体积分数为1%时，即使吸入10 min，对人体也不会引起任何症状；10%吸入2 min可引起头痛；25% ～30%吸入2 min可出现窒息，甚至死亡。25d红软基地
液化石油气25d红软基地
主要成分： 乙烯、乙烷、丙烷、丙烯、丁烷、丁烯及少量CO 。25d红软基地
外观与性状：无色气体或黄棕色油状液体， 有特殊臭味（添加了臭味剂，主要为乙硫醇）。25d红软基地
危害：燃烧不充分（溢汤使燃气灶燃烧的火焰部分熄灭，部分仍在燃烧）会产生较多的一氧化碳。少量漏出不会对人体构成很大危害，在极高浓度下可使空气中氧气含量下降而窒息。25d红软基地
燃烧完全时仍可释放一定量CO 、氮氧化物等污染物，燃烧可使厨房NO2 和CO 浓度升高，燃烧时间越长、火苗越大浓度越高。点火的同时进行自然通风或机械通风（抽油烟机）均可降低污染物的浓度。25d红软基地
空气中不同浓度一氧化碳与中毒症状的关系25d红软基地
注：一氧化碳的毒性受多种因素的影响，包括大气压、肺活量、代谢率、活动量等。25d红软基地
[发病机制]25d红软基地
CO中毒主要引起组织缺氧。经呼吸道吸入肺内的一氧化碳，与血液中红细胞的血红蛋白结合力很强（是氧与血红蛋白结合力的230~270倍），可以很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb)，COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（O2Hb）解离速度的1/3600。COHb比氧合血红蛋白解离速度慢，故一氧化碳中毒，使组织发生缺氧，出现中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等中毒症状。对人体有持久性的毒害作用。25d红软基地
缺氧25d红软基地
ATP消耗，钠泵运转障碍，钠离子升高，引起脑细胞水肿；25d红软基地
血管内皮细胞肿胀，脑血管循环障碍，引起血栓形成、缺血性坏死、脱髓鞘；25d红软基地
脑内酸性代谢物增加，血管通透性增加，引起脑细胞间质性水肿。25d红软基地
[临床表现]25d红软基地
轻度中毒      血液COHb浓度可高于10％-20％。患者有剧烈的头痛、头晕、心悸、口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。25d红软基地
中度中毒     血液COHb浓度可高于30％-40％。患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症。25d红软基地
重度中毒     血液COHb浓度可高于50％以上。深昏迷，各种反射消失，患者可呈去大脑皮层状态。常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。病人死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。25d红软基地
急性一氧化碳中毒迟发性脑病25d红软基地
                少数重症一氧化碳中毒患者（3%-30%）在意识障碍恢复后，经过约2-60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态；②锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；⑤周围神经炎：皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色衰减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。25d红软基地
[实验室检查]25d红软基地
一、血液COHb测定2．分光镜检查法25d红软基地
二、脑电图检查25d红软基地
三、头颅CT检查25d红软基地
四、其他25d红软基地
[诊断与鉴别诊断]25d红软基地
诊断25d红软基地
1．病史特点25d红软基地
2．中毒表现特征25d红软基地
鉴别诊断25d红软基地
脑血管意外、脑炎、糖尿病酸中毒昏迷、尿毒症。25d红软基地
[治疗]25d红软基地
一、纠正缺氧  迅速将患者转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧的有效率达95％-100％。轻度中毒5-7次；中度中毒10-20次；重度中毒20-30次。呼吸停止时，应及时进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重患者可考虑血浆置换。25d红软基地
二、防治脑水肿  严重中毒2-4小时后即可显现脑水肿，在24-48小时发展到高峰，并可持续多天。目前最常用脱水剂是20％甘霹醇，静脉快速滴注。25d红软基地
三、促进脑细胞代谢  可用能量合剂和胞二磷胆碱。25d红软基地
四、防治并发症和后发症25d红软基地
预后25d红软基地
轻度一氧化碳中毒者撤除中毒环境后数分钟至数小时症状缓解；；中毒中毒者积极治疗后神经症状恢复良好；严重中毒患者预后与中毒环境CO浓度、暴露时间和中毒后治疗是否及时有关。25d红软基地
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一氧化碳中毒的护理PPT模板：这是一个关于一氧化碳中毒的护理PPT模板，这个ppt包含了病例，概述，临床表现，辅助治疗，预防及预后等内容。发病机制：CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85％与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关，而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关。 CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病，欢迎点击下载一氧化碳中毒的护理PPT模板哦。