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- .ppt
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- 2017-09-02
- 素材编号：
- 60591
- 素材类别：
- 疾病PPT
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这是一个关于一氧化碳中毒症状PPT课件，这个ppt包含了急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案，概念，理化性质及毒性，CO的吸入及排出，中毒机制，接触机会等内容。一氧化碳与血红蛋白（Hb）可逆性结合引起缺氧所致，一般认为一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大230～270倍，故把血液内氧合血红蛋白（HbO2）中的氧排挤出来，形成HbCO，又由于HbCO的离解比HbO2慢3600倍，故HbCO较之HbO2更为稳定。HbCO不仅本身无携带氧的功能，它的存在还影响HbO2的离解，于是组织受到双重的缺氧作用。最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留，产生中毒症状，欢迎点击下载一氧化碳中毒症状PPT课件哦。
一氧化碳中毒症状PPT课件是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病PPT类型的PowerPoint.
急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案
山东省立医院近三年CO中毒病人收治情况
山东省立医院近三年CO中毒迟发性脑病收治情况
急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案
1 概述
2 中毒事件的调查和现场处理
3 中毒血液样品的采集和检验
4 医院内救治
5 应急反应的终止
概 念
概念：急性一氧化碳中毒是指较短时间（数分钟至数小时）内吸入较大量一氧化碳后，引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。
长期接触低浓度一氧化碳能否造成"慢性一氧化碳中毒"至今尚有争论，
理化性质及毒性
CO理化性质及毒性
无色、无嗅、无味的气体。与空气混合物爆炸限12～75% 。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。
人急性吸入中毒剂量为600mg/m3/10min，或240mg/m3/3h；
吸入最低致死剂量为5726mg/m3/5min。
CO的吸入及排出
CO吸入及排出
经呼吸道吸入。
吸入的CO通过肺泡进入血液，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。空气中CO分压越高，HbCO浓度也越高。
吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下，CO半排出期为128～409分钟，平均为320分钟。
停止接触后，如提高吸入气体的氧分压，可缩短CO的半排出期。增加通气量也可明显缩短CO半排出期。
中毒机制
1.缺血缺氧机制
一氧化碳与血红蛋白（Hb）可逆性结合引起缺氧所致，一般认为一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大230～270倍，故把血液内氧合血红蛋白（HbO2）中的氧排挤出来，形成HbCO，又由于HbCO的离解比HbO2慢3600倍，故HbCO较之HbO2更为稳定。HbCO不仅本身无携带氧的功能，它的存在还影响HbO2的离解，于是组织受到双重的缺氧作用。最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留，产生中毒症状。
中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。
中毒机制
2．细胞毒性损伤机制
CO与肌红蛋白的结合会使心肌、骨骼肌功能受损；CO与细胞色素氧化酶结合，会使酶功能失活使氧的利用受到抑制，导致细胞内窒息。
迟发性脑病发病机制可能与CO和肌红蛋白结合有关。此外，在体内HbCO水平恢复正常之后，细胞间残留的CO能通过对线粒体的持续抑制而继续发挥毒性作用，这可能是迟发性神经精神症状出现的一个重要原因。
3．再灌注损伤和自由基
CO中毒的某些病理生理变化和缺血再灌注损伤十分类似，低氧后的间断性缺血也会在脑中发生相似的病理变化，因此，有人推测CO中毒诱导的脑损伤是典型的缺血再灌注的结果。
4．兴奋性氨基酸和细胞凋亡
CO中毒可以使脑细胞以两种方式死亡，即坏死和细胞凋亡。急性CO中毒后大鼠脑内有细胞凋亡发生，吸入2500ppm CO 60 min的大鼠3d后脑神经元开始出现细胞凋亡；7d为高峰，持续时间达21d，在CO中毒的患者尸检中也证实了凋亡现象的存在。兴奋性氨基酸(谷氨酸和天门冬氨酸)参与DEACMP病理过程，脑脊液中兴奋性氨基酸水平升高。
5．免疫功能异常和神经递质紊乱机制
有学者推测C0中毒迟发性脑病与免疫功能异常、神经递质紊乱有关。近年人们发现CO能诱导神经元和神经胶质细胞NO合成酶(NOS)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达。研究发现CO中毒迟发性脑病患者治疗前后血中5-羟色胺、Ach、多巴胺和脑脊液中5-羟色胺、多巴胺水平明显降低，而脑脊液Ach水平明显增高。提示3种神经递质在迟发性脑病的发生发展中具有一定作用。
接触机会
凡含碳物质于燃烧不完全时皆可产生C0，在工业生产中接触CO作业不下于70余种，CO通过呼吸道吸收进入人体。常见接触机会有：
1.炼钢、炼焦等冶金生产；
2.煤气生产；
3.煤矿瓦斯爆炸；
4.氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；
5.使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等；
6.煤气灶或煤气管道泄漏；
7.使用燃气热水器；
8.汽车尾气；
9.使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等。
中毒事件的调查和现场处理
现场救援时首先要确保工作人员安全，同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。
现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行。
中毒事件的调查和现场处理
2.4中毒事件的确认和鉴别
2.4.1 中毒事件的确认标准:同时具有以下三点，可确认为急性一氧化碳中毒事件：
a）中毒病人有一氧化碳接触机会；
b）中毒病人短时间内出现以中枢神经系统损害为主的临床表现；
c）中毒现场空气采样一氧化碳浓度增高，和/或中毒病人血中碳氧血红蛋白（HbCO）浓度大于10%。
CO中毒临床表现
急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潜伏期短。
轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷，但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。
血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。
CO中毒临床表现
重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。
血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。
CO中毒其他临床表现
急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如
皮肤红斑水泡、
肌肉肿痛、
心电图或肝、肾功能异常，
单神经病或听觉前庭器官损害等。
中毒事件的鉴别（病因）
急性硫化氢、
二氧化碳、
氮气、
甲烷
氰化氢中毒
同时要注意是否存在混合窒息性气体中毒事件
co不同中毒程度的疾病鉴别
轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，
中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑血管意外，安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，
对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。
现场医疗救援
现场医疗救援首要措施是迅速将病人移离中毒现场至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖。
有条件应尽早给予吸氧。
当出现大批中毒病人时，应首先进行检伤分类， 优先处理红标病人。
现场医疗救援
现场检伤分类
a) 红标，具有下列指标之一者：
昏迷；呼吸节律改变(叹气样呼吸、潮式呼吸)；休克；持续抽搐。
b) 黄标，具有下列指标之一者：
意识朦胧、混浊状态；抽搐。
c) 绿标，具有下列指标者：
头昏、头痛、恶心、心悸、呕吐、乏力等表现。
d) 黑标，同时具有下列指标者：
意识丧失，无自主呼吸，大动脉搏动消失，瞳孔散大。
现场医疗救援
对于红标病人要保持复苏体位，立即建立静脉通道；
黄标病人应密切观察病情变化。出现反复抽搐、休克等情况时，及时采取对症支持措施。
绿标病人脱离环境后，暂不予特殊处理，观察病情变化。
医疗救援措施
对于重症病人要立即吸氧，建立静脉通道。20%甘露醇250ml（儿童1g/kg-2g/kg）快速静脉滴注，于20-30分钟内滴注完毕。其他对症治疗，如出现抽搐者，给予地西泮10mg肌内注射或缓慢静脉注射；出现休克者，补充血容量，可酌情给予多巴胺或间羟胺等；心跳呼吸骤停者，立即予以心肺复苏。
医疗救援措施
对于重症病人要立即吸氧，建立静脉通道。20%甘露醇250ml（儿童1g/kg-2g/kg）快速静脉滴注，于20-30分钟内滴注完毕。
其他对症治疗，如出现抽搐者，给予地西泮10mg肌内注射或缓慢静脉注射；出现休克者，补充血容量，可酌情给予多巴胺或间羟胺等；心跳呼吸骤停者，立即予以心肺复苏。
病人转运
中毒病人经现场急救处理后，尽可能转送至有高压氧治疗条件的医院进行治疗。
中毒血液样品的采集和检验
3.1 采集样品的选择
最好采集病人中毒8h内的血液；死亡病人可采集心腔内血液，可不受时间限制。
血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参考意义。脱离中毒环境8小时以上患者，血中HbCO多在10％以下。
双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度，快速简便。
医院内救治
病人交接
中毒病人送到医院后，由接收医院的接诊医护人员与转送人员对中毒病人的相关信息进行交接，并签字确认。
4 医院内救治
4.2诊断和诊断分级
救治医生对中毒病人或陪护人员进行病史询问，
对中毒病人进行体格检查和实验室检查，
确认中毒病人的诊断，并进行诊断分级。
4 医院内救治
诊断分级
a) 观察对象
出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。
b) 轻度中毒 具有以下任何一项表现者：
i 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；
ii轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
c) 中度中毒
除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
4 医院内救治
诊断分级
d) 重度中毒 具备以下任何一项者：
i 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；
ii 病人有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：
脑水肿；
休克或严重的心肌损害；
肺水肿；
呼吸衰竭；
上消化道出血；
脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于50%。
4 医院内救治
4.3治疗
接收医院对所接收的中毒病人确认诊断和进行诊断分级后，根据病情的严重程度将病人送往不同科室进行进一步救治。
观察对象可予以留观，
轻、中度中毒病人收住院治疗，
重度中毒病人立即给予监护抢救治疗。
4 医院内救治
1 改善脑组织供氧
a) 氧疗：可采用鼻导管或面罩给氧。条件允许时，中、重度急性一氧化碳中毒病人及时进行高压氧治疗。
b) 亚低温疗法：对中、重度中毒病人可采用冰帽、冰毯等物理降温措施，并可根据病情，结合采用人工冬眠疗法。降低体温到34-35℃
c）改善脑血循环：可使用10%低分子右旋糖酐或复方丹参注射液等药物
2.脑水肿治疗：脱水剂、利尿剂、激素
3.其他对症支持治疗
4 医院内救治
高压氧治疗对象的选择：
中、重度急性一氧化碳中毒病人，
以及年龄50岁以上患有高血压病、糖尿病、高脂血症和心脑血管病等基础疾病的轻度中毒病人应考虑高压氧治疗。
4 医院内救治
治疗时程
首次高压氧治疗后，可根据病情需要，于12小时后再行高压氧治疗一次，以后改为每日一次，10次为一疗程。
a.年龄40岁以下，昏迷时间4小时以内，无基础疾病的病人神志清楚后连续行高压氧治疗1～2疗程。
b.年龄40岁以上，或昏迷时间在4小时以上，或有基础疾病的病人神志清楚后连续行高压氧治疗2～3疗程
c.昏迷时间过久的病人，应间断行高压氧治疗，连续2～3个疗程高压氧治疗后休息2周，再行高压氧治疗2疗程，以后治疗视病情酌定。
4 医院内救治
治疗时程方法二
轻度中毒一般5～7次；
中度中毒10～20次；
重度中毒20～30次。
4 医院内救治
注意事项
高压氧治疗前，首先应弄清诊断，鉴别诊断及有无合并症存在。例如CO中毒时易合并脑出血，此时若进舱加压，将会导致严重后果，故对伴高血压的老年病人尤应注意。
对于急性CO中毒，发现中毒后立即给予充足的氧气（包括运送病人途中）直至开始高压氧治疗。确保呼吸道通畅及输液通路，根据全身紧急情况进行相应处理。
在使用高压氧治疗的同时，应积极配合其它对症、支持，抗感染疗法，加强护理。
对于脱离中毒现场较久，未能行高压氧治疗者，为改善病情，预防后遗症及迟发脑病的出现，应积极采用高压氧治疗，不要轻易放弃治疗机会。
4 医院内救治
注意事项
伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人生命。此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。
中毒伴有其它有害气体中毒时，应采取相应措施，并积极进行充分的高压氧治疗。
对重震，昏迷时间长，HbCO>40％，明显代谢性酸中毒，年老体弱者，应给予充分高压氧治疗，防止迟发脑病的发生。
老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧治疗中压力不宜过高，时程不宜过长。
多个并发症存在，应抓主要矛盾，兼顾次要矛盾。一般说，休克，脑水肿，呼吸衰竭等威胁生命，应首先积极处理。
4 医院内救治
脑水肿治疗
1 脱水剂：20%甘露醇250ml（儿童每次1g/kg-2g/kg）快速静脉滴注，于20-30分钟内滴注完毕。根据病情需要，可在24h内重复使用2-4次，治疗时程一般为7-10天。在两次用药中间，可静脉滴注甘油果糖，与甘露醇交替使用。
2 利尿剂：可使用呋塞米（速尿）20mg-40mg静脉注射，每日2-4次，根据病情确定使用天数。
3 糖皮质激素：宜早期、足量、短程应用。一般常选用地塞米松，每日10-30mg，静脉或肌内注射，连续应用5-7天后直接停药。如病情严重，可加大剂量至每日40mg-60mg，病情好转后即应逐渐减量停药。
4 医院内救治
其他对症支持治疗
1 肺水肿治疗：给予糖皮质激素、脱水剂、利尿剂后，尽快进行高压氧治疗。
2 抗休克治疗：出现休克者，在补充血容量后，如血压仍无改善，可酌情给予血管活性药物，如多巴胺或间羟胺。
3 镇静与止痉：高热、反复抽搐或极度烦躁不安的病人应给予地西泮（安定）或人工冬眠疗法等治疗。
4 改善脑细胞代谢：可使用能量合剂、胞二磷胆碱、脑活素、钙离子拮抗剂等。
5 其他：如及时给予机械通气治疗呼吸衰竭，抗感染，维持水、电解质与酸碱平衡，加强营养支持等对症支持治疗措施。
4 医院内救治
迟发性脑病治疗
急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时间2-60天)的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，
中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。
4 医院内救治
迟发性脑病诊断
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的"假愈期"，又出现下列临床表现之一者可诊断为急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症):
a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;
b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;
c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)
d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。
4 医院内救治
迟发性脑病治疗
迟发性脑病尚无特效治疗方法，一般采用高压氧疗法及应用改善脑微循环和促进神经细胞恢复的药物。
高压氧治疗多间断进行，每连续2～3个高压氧疗程后休息2周，可往复多次。治疗终点是痊愈或病情无进一步好转，治疗时程最长为3～6个月。
有锥体外系症状者可应用抗帕金森病药物，有精神症状可给予镇静剂。
鼓励病人进行适当的活动，并进行康复锻炼。
4 医院内救治
其他处理
1 轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。
2 中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，仍可从事原工作。
3 重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业。
4 因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。
5 应急反应的终止
中毒事件的危险源及其相关危险因素已被消除或有效控制，未出现新的中毒病人且原有病人病情稳定24h以上。
一氧化碳中毒事件应急响应的终止需要符合以下条件：突发一氧化碳中毒事件危害源得到有效控制；新发中毒患者出现连续3天达不到事件分级标准的；多数患者病情得到基本控制或无恶化的可能。
当地卫生行政部门应根据事件进展情况，组织专家依据终止条件进行分析论证，提出终止应急响应的建议，报请同级人民政府批准后实施，并向上一级卫生行政部门报告。
上级人民政府卫生行政部门要根据下级人民政府卫生行政部门的请求，及时组织专家对非职业性一氧化碳中毒事件应急响应终止的分析论证提供技术指导和支持。
6 后期绩效评估
非职业性一氧化碳中毒事件结束后，各级卫生行政部门应在本级人民政府的领导下，组织有关人员对事件的处理情况进行评估。
评估内容主要包括事件概况、病人救治情况、现场调查处理概况、所采取措施的效果评价、应急处理过程中存在的问题和取得的经验及改进建议。
评估报告上报本级人民政府和上一级人民政府卫生行政部门。
谢 谢
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一氧化碳中毒的护理PPT模板：这是一个关于一氧化碳中毒的护理PPT模板，这个ppt包含了病例，概述，临床表现，辅助治疗，预防及预后等内容。发病机制：CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85％与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关，而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关。 CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病，欢迎点击下载一氧化碳中毒的护理PPT模板哦。
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