工作汇报帕金森ppt下载

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课题背景资料nvh红软基地
PQ引起PD的可能毒性机制nvh红软基地
PQ其有较强氧化能力， 在NADPH-细胞色素P-450还原酶、NADPH-细胞色素C还原酶、线粒体复合酶I等多种生物酶催化下发生还原反应生成PQ单阳离子自由基(PQ‘+) 及超氧自由基（O2-）。超氧自由基能从其他脂质膜中去掉氢原子， 引发一系列级联生化效应， 生成活性氧簇( reactive Oxygen species， ROS)， 主要有过氧化氢( hydrogen peroxide，H2O2）nvh红软基地
和羟自由基，引发细胞毒性效应， 致膜流动性降低， 通透性增大、脆性增加， 功能下降， 使细胞难以维持生理功能， 对其他自由基的攻击更加敏感。            黑质部位是锥体外系通路的重要环节， 具有较高的氧化代谢率， 富含高密度的不饱和脂肪酸， 特别易受自由基的攻击，对PQ的毒性十分易感。百草枯所致PD样小鼠黑质部位存在严重的氧化应激反应， 大量氧自由基生成， 使得超氧化物歧化酶( superoxide dismutase， SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione-Px， GSH-Px)过度消耗，多巴胺能神经元抗氧化损伤的能力明显下降。丙二醛为体内脂质过氧化反应的最终代谢产物， 组织丙二醛水平间接反映体内氧自由基的代谢状况， 也反映了组织受自由基攻击程度。nvh红软基地

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