腹泻病PPT下载

这是一个关于腹泻病PPT.主要是了解腹泻的含义，病因，发病机制，掌握腹泻的临床表现和诊断治疗等内容。腹泻病（Diarrhea Disease是一组多病原多因素引起的 疾病，为世界性公共 卫生问题，由于发病率高，对儿童健康危害极大，它是造成小儿营养不良、生长发育障碍及死亡的重要原因之一，在许多发展中国家腹泻是小儿死亡的第一位原因，故WHO把腹泻病的控制列为全球性战略。在我国，由于儿童营状况及医疗条件的改善，已使本病的死亡率明显下降，但其发病率仍然较高，尤其在条件较差的地区，为此，腹泻病是我国重点防治的疾病之一。

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小儿腹泻
 小儿腹泻（infantile  diarrhea）
由多病原多因素引起的大便次数增多和大便性状改变为特点的儿科常见病。
发病年龄多在6个月～2岁以内，夏秋季发病最多，是造成小儿营养不良、生长发育障碍和死亡的主要原因之一。
病因
（一）易感因素
 1，婴幼儿消化系统发育尚未成熟，生长发育快所需营养物质相对较多；
 2，机体防御功能差
     婴儿胃酸偏低，排空快，灭菌能力较弱
     血清Ig和胃肠道分泌型IgA较低；
     新生儿肠道菌群未建立，或肠道菌群失调
 3，人工喂养儿发生率明显高于母乳喂养儿。
病因
（二）感染因素：分为：
 感染性腹泻：（多见）由病原微生物直接引起，如病毒、细菌、真菌、寄生虫等感染；  
 非感染性腹泻：包括食饵性、症状性、过敏性及其他因素引起的腹泻
发病机制
“分泌性”   肠腔内电解质分泌过多
“渗出性”   炎症所致的液体大量渗出
“渗透性”   肠腔内存在大量不能吸收的   
            具有渗透活性的物质
“肠道功能异常性”  肠蠕动增加
发病机制
 (一)感染性肠炎
    细菌性肠炎
（1）肠毒素性肠炎  (分泌性)
     细菌产生毒素,毒素分别与小肠粘膜上皮细胞膜上的受体结合后激活腺苷酸环化酶和鸟苷酸环化酶，分别使ATP转变为  cAMP， GTP转变为cGMP,二者都引起小肠Cl－分泌增加，抑制Na＋、水吸收，小肠液总量增多，而导致腹泻，大便多呈水样便。
发病机制——肠毒素性肠炎
发病机制
 （2）侵袭性肠炎  （侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌及金葡菌等）直接侵入肠粘膜组织，使小肠和结肠上部的肠壁充血、渗出、水肿、炎性细胞浸润和溃疡形成。大便多呈脓血便。
发病机制
 （3）病毒性肠炎   病毒在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制，细胞发生空泡变性和坏死，其微绒毛肿胀，不规则和变短，脱落，致使钠、水回吸收减少，导致腹泻；同时继发双糖酶活性减低，糖类消化不全，积滞在肠腔，使肠液渗透压增高，加重腹泻。大便多呈水样或蛋花汤样便。
发病机制
（二）非感染性腹泻  主要由饮食不当引起、消化障碍，食物不能充分消化和吸收而积滞在小肠上部，肠道下部细菌上移和繁殖，食物发酵、腐败；分解产生的短链有机酸使肠液渗透压增高（渗透性腹泻）；同时刺激肠壁使肠蠕动增加.导致腹泻、脱水和电解质紊乱等症状。
临床表现
（一）急性腹泻（病程在2周内）；
（二）迁延性（病程2周～2个月）
       和慢性（病程>2个月）腹泻：
临床表现——（一）急性腹泻
根据病情轻重分:
（1）轻型：腹泻（10次/日以内）、呕吐轻、以胃肠道症状为主,无明显脱水和中毒症状
（2）重型： 
   1）胃肠道症状；严重腹泻呕吐
   2）全身中毒症状：高热、腹胀、烦               
      躁、精神萎靡、甚至昏迷、惊厥。
   3）水、电解质和酸碱平衡紊乱
      脱水、低钾血症、代谢性酸中毒
（一）脱水
脱水程度（患病后累积的体液损失量）
    轻度脱水：损失体重的5％（50ml/kg）
    中度脱水：损失体重的5～10％
             （50～100ml/kg）
    重度脱水：损失体重的10％以上
             （100～120ml/kg）
脱水程度的临床评估
（一）脱水
脱水性质  反映水和电解质的相对                丢失量（现存体液渗透压变化情况）
  等渗性脱水：水丢失＝电解质丢失
              血钠130～150mmol/L
  低渗性脱水：水丢失<电解质丢失
              血钠<130mmol/L
  高渗性脱水：水的丢失>电解质丢失
              血钠>150mmol/L
脱水性质的临床评估
（二）低钾血症
病因（血钾低于3.5mmol/L）
    1，钾入量不足：
    2，经消化道失钾过多
    3，经肾排钾过多
（脱水、代谢性酸中毒纠正后易出现症状）
（二）低钾血症——临床表现
神经肌肉症状：兴奋性降低，腱反射迟钝或消失  腹胀、肠鸣音减弱，肠麻痹 
心血管症状：兴奋性增高， 心率增快、心律失常、心音低钝、心跳骤停；
心电图：ST段降低，T波低平、双相、倒置，出现U波， P-R间期和Q-T间期延长；
肾脏损害：多尿、夜尿、低比重尿
低钙和低镁血症
 病因（血钙低于1.75～1.88mmol/L）
   1， 入量少，丢失多
   2， 补液后被稀释、
       纠酸后结合钙增多。
（三）低钙血症——临床表现
 神经肌肉兴奋性增高
     惊厥、手足搐搦、喉痉挛
  用钙剂治疗无效考虑低镁血症
 （血清镁低于0.74 mmol/L ）
（三）代谢性酸中毒
病因：
   1） 碱性物质丢失
   2） 产酸过多（酮体、乳酸）              
   3） 排酸障碍
代谢性酸中毒
临床表现（PH↓HCO3- ↓PaCO2 ↓）
 轻度 CO2CP18～13mmol/L（30～40Vol％），
 中度 CO2CP13～9mmol/L（30～20Vol％），
 重度 CO2CP<9mmol/L（<20Vol％）
    轻度酸中毒症状不明显
    重度表现为：呼吸深长，唇樱红，恶心呕吐,心率增快，烦躁不安 、昏睡、昏迷。
   新生儿仅有精神萎靡、拒食和面色苍白等。
临床表现——几种常见类型肠炎的临床特点
轮状病毒肠炎（又称秋季腹泻）：
    潜伏期1～3天，6～24个月婴幼儿多见
    起病急伴高热或同时有上感症状；
    先吐后泻，大便“三多”(次数、量、水
     份)；易并发脱水、代谢性酸中毒，
     病程1周，抗生素治疗无效。
临床表现——几种常见类型肠炎的临床特点
侵袭性细菌性肠炎
  由侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌（2～7天）、耶尔森菌（秋冬、1～3周）、鼠伤寒沙门氏菌等引起.
  大便粘液样或脓血便；严重中毒症状（发热、头痛），甚至休克；镜检可见脓细胞和白细胞。
临床表现——几种常见类型肠炎的临床特点
抗生素等诱发的肠炎：
   1）金黄色葡萄球菌肠炎：
   多在院内感染，有用广谱抗生素史，
   大便为暗绿色，量多带黏液,少数为血便
   不同程度中毒症状，脱水,电解质紊乱,严重者伴休克。
   大便镜检较多脓细胞和成簇革兰氏阳性球菌，培养有金葡菌生长，凝固酶试验阳性。
临床表现——几种常见类型肠炎的临床特点
抗生素等诱发的肠炎：
   2）真菌性肠炎：
   多为白色念珠菌感染所致，
   常伴鹅口疮，有久用广谱抗生素史；
   大便豆腐渣样，泡沫多，
   镜检可见霉菌菌丝及孢子。粪便真菌培养阳性。
临床表现——几种常见类型肠炎的临床特点
抗生素等诱发的肠炎：
   3）伪膜性小肠结肠炎：
    由难辨梭状芽孢杆菌引起,除万古霉素和肠道外氨基糖甙类外,几乎各种抗生素可诱发本病
    粪便黄或黄绿色，有伪膜排出少数带血；伴有中毒症状严重可发生休克。
    大便厌氧菌培养、组织培养法检测出细胞毒素可确诊
临床表现—— （二）迁延性、慢性腹泻
病因复杂，感染、过敏、酶缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天性畸形均可引起。
以急性感染性腹泻未彻底治疗、迁延不愈最为常见；
人工喂养、营养不良儿患病率高：
以消化功能紊乱和慢性营养紊乱症状为主。
诊断
发病季节、病史、临床表现和大便性状
     作出临床诊断。
必须判断有无脱水（程度和性质）；电
     解质紊乱和酸碱平衡紊乱；
注意寻找病因（病原学诊断）。
鉴别诊断
 （一）大便无或偶见少量白细胞者：
     1、“生理性腹泻”
     2、导致小肠消化吸收功能障碍的各种疾病
 （二）大便有较多的白细胞者：
      1，细菌性痢疾  大便细菌培养可确诊
      2，坏死性肠炎  中毒症状重，腹痛腹胀呕吐高热赤豆汤样血便，常伴休克，X线呈小肠局限性充气扩张，肠间隙增宽，肠壁积气。
治疗
 原则为：调整饮食；预防和纠正脱水；合理用药；加强护理，预防并发症
一、急性腹泻的治疗
（一）饮食疗法  强调饮食与继续进食
（二）加强护理
（三）合理药物治疗
　　１控制感染　２、微生态疗法　３、肠黏膜保护剂　４、避免使用止泻药
（四）对症治疗
（五）中医治疗
病毒及非侵袭性细菌所致，一般不用抗生素
大肠杆菌：庆大霉素、SMZco、诺氟沙星
空肠弯曲菌：红霉素、呋喃唑酮、
耶尔森菌：SMZco、头孢霉素、诺氟沙星
鼠伤寒沙门氏菌：头孢噻肟或头孢三嗪
金黄色葡萄球菌肠炎、新青霉素、万古霉素
伪膜性肠炎：万古霉素、甲硝唑
真菌性肠炎：制霉菌素
2、静脉补液
适用中度以上脱水、吐泻严重或腹胀的患儿
  1）第一天补液
    定量：包括累积损失、继续损失和生理需要量；轻度脱水90～120ml/kg，中度脱水120～150ml/kg，重度脱水150～180ml/kg
    定性：等渗性脱水补1/2张含钠液，低渗性脱水补2/3张含钠液，高渗性脱水补 1/3～1/5张含钠液。
定速：有明显周围循环障碍先快速扩容.无循环障碍可不用扩容.
     第一步：扩容 （2：1）等张含钠液
 20ml/kg 30～60分钟内快滴，总量<300ml。
     第二步：补累积损失量 约为总量的1/2，8～12小时补完，约8～10ml/kg/小时
     第三步：维持补液  约为总量的1/2，12～16小时补完，约5ml/kg/小时。
    纠酸、补钾、补钙、补镁。
     代谢性酸中毒治疗——纠酸
 暂按提高[HCO3－] 5mmol/L计算，约5％碳酸氢钠5ml/kg
 所需碱性溶液的mmol数＝（22-测得的HCO3－ mmol/L）0.5体重（kg）
  ** 5％碳酸氢钠1 ml ＝ 0.6 mmol
 所需5％碳酸氢钠的ml数＝/-BE/0.5体重
 所需5％碳酸氢钠的ml数＝(40-? CO2CPVOL%)
   0.5体重（kg）
低钾血症治疗——补钾
补充氯化钾 3～4～6mmol/kg（相当于
       氯化钾  200～300～450mg/kg）；
静脉点滴浓度<0.3％；
滴注时间不短于8小时；
切忌静推；
见尿补钾；
需持续4～6天甚至更长。
补钙  ：
       10％葡萄糖酸钙(每次1-2ml/kg,最大量<10ml)加葡萄糖稀释后静注；
补镁：
      25％硫酸镁0.1mg/kg.次，深部肌注，Q6h，症状缓解后停用
三、液体疗法时常用的溶液——电解质溶液
1、生理盐水（0.9％氯化钠溶液）是          等张液。
2、3％氯化钠   用于纠正低钠血症，
3、碱性溶液
    5％碳酸氢钠溶液:是高张液(3.5倍,近似4倍)
    1.4％溶液为等张液。
４、10%氯化钾  用于补钾，10%氯化钾是8.9张液.
（2）第二天及以后的补液：
    补充继续损失和生理需要量，
    继续损失量按丢多少补多少,随时丢随时补.1/2-1/3张
    生理量用1/3-1/5张
    继续补钾，供给热量。
治疗
（二）迁延性或慢性腹泻的治疗
1，寻找并去除病程迁延的原因和危险因素
2，预防和治疗脱水，纠正电解质及酸碱平衡  
        紊乱。
3，营养治疗
  1）继续母乳喂养
  2）人工喂养儿应调整饮食
       <6个月用牛奶加等量米汤，或用发酵奶，每天6次
（二）迁延性或慢性腹泻的治疗
>6个月加有少量熟植物油、肉末的稠粥
3）糖原性腹泻可采用豆浆，酸奶或不含乳糖的奶粉
4）过敏性腹泻改用其他饮食
5）要素饮食    氨基酸、葡萄糖、甘油三酯等
6）静脉营养  10％脂肪乳2～3g/kg/d，复方氨基酸2～2.5g/kg/d，葡萄糖12～15g/kg/d
电解质及多种微量元素适量，液体120～150ml/kg/d，热卡209～376J/kg/d
（二）迁延性或慢性腹泻的治疗
4，药物治疗
    1）抗菌药物应慎用
    2）补充微量元素和维生素
    3）应用微生态调节剂和肠粘膜保护剂
 5，中医辨证论治配合推拿、捏脊、针灸和磁疗等。
预防
1,提倡母乳喂养，
2,合理喂养，及时添加辅食。
3,注意气候变化
4,严格水源和食品卫生管理, 养成良好卫生习惯，注意乳品保存和奶具、食具的定期消毒。
5,做好消毒隔离工作，防止交叉感染。
6,避免滥用抗生素
7,接种疫苗。

急性腹泻病病程PPT：这是一个关于急性腹泻病病程PPT.主要是了解腹泻的含义，病因，临床表现和诊断治疗等内容。腹泻病（Diarrhea Disease是一组多病原多因素引起的 疾病，为世界性公共 卫生问题，由于发病率高，对儿童健康危害极大，它是造成小儿营养不良、生长发育障碍及死亡的重要原因之一，在许多发展中国家腹泻是小儿死亡的第一位原因，故WHO把腹泻病的控制列为全球性战略。在我国，由于儿童营状况及医疗条件的改善，已使本病的死亡率明显下降，但其发病率仍然较高，尤其在条件较差的地区，为此，腹泻病是我国重点防治的疾病之一。

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小儿腹泻病诊疗指南PPT：这是一个关于小儿腹泻病诊疗指南PPT，主要是了解腹泻的含义，病程分类，临床分类，易感因素，实验室检查等内容。腹泻是一种常见症状，俗称“拉肚子”，是指排便次数明显超过平日习惯的频率，粪质稀薄，水分增加，每日排便量超过200g，或含未消化食物或脓血、黏液。腹泻常伴有排便急迫感、肛门不适、失禁等症状。腹泻分急性和慢性两类。急性腹泻发病急剧，病程在2～3周之内。慢性腹泻指病程在两个月以上或间歇期在2～4周内的复发性腹泻。

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