心衰护理ppt下载

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心力衰竭Heart Failure
辽宁医学院附属第一医院
徐兆龙
    主要内容
定义
病因及诱因
病理生理及机制
分类
临床表现
辅助检查
诊断及鉴别诊断
治疗
定  义
       心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下的临床综合征。
       心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。
原发性心肌损害
       缺血性心肌损害
       心肌炎、心肌病
       心肌代谢障碍性疾病
心脏负荷过重
       压力负荷（后负荷）过重
       容量负荷（前负荷）过重
诱  因
感染
心律失常
血容量增加
劳力和情绪激动
治疗不当
原发病加重或并发其它疾病
病理生理
Frank-starling机制
心肌肥厚
神经体液代偿激活
Frank-starling机制
心力衰竭发生的血流动力学机理
    心肌肥厚
伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大
以心肌纤维增多为主，心肌细胞数并不增多
细胞核及线粒体增大落后于心肌纤维的增多。心肌能源不足，心肌细胞死亡。
心肌重构—心衰发生发展的基本机制
心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、
功能和表型的变化。其特征为：
伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大
心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点
心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。
结局：心肌肌重和心室容量的增加，
         心室横径增加呈球状。
分  类
        分  级
纽约心脏病协会(NYHA,1928）
   I  级：体力活动不受限制   
      II 级：体力活动轻度受限
      III级：体力活动明显限制
      Ⅳ 级：不能从事任何体力活动
      分  期
A 前心衰阶段        
    无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。但属于心衰的高发危险人群。
B 前临床心衰阶段      
   患者无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病
C 临床心衰阶段
    患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征
D 难治性终末期心衰阶段
    患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状
     慢性心力衰竭
   Chronic heart failure
Congestive heart failure
    临床表现
左心衰：肺循环淤血和心排血量减少所致
症状： 呼吸困难  劳累性
                    夜间阵发性
                    端坐呼吸
          咳嗽、咳痰、咯血
          低心排表现
体征： 心脏扩大
          心率增快、奔马律
          心脏收缩期杂音
          两肺底湿啰音
    临床表现
右心衰：体循环淤血
症状：胃肠道淤血（食欲不振、恶心、腹胀）
体征： 颈静脉怒张
              肝大
              肝颈静脉返流征（+）
              下垂性水肿
临床表现
全心衰竭
同时具有左右心衰竭的症状和体征
右心衰竭继发于左心衰竭而出现
全心衰竭时左心衰症状反而有所减轻
辅助检查
X-ray判断心脏大小及有无肺淤血    
肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血管影增多
间质性肺水肿：Kerley B线
急性肺水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野见大片融合影
辅助检查
    辅助检查
超声心动图诊断基础心脏病及判断心室功能
准确提供各心腔的大小、心瓣膜结构、心肌运动
估计心脏功能
         收缩功能：正常EF＞50%，左心衰EF≤40％
         舒张功能：正常E/A >1.2， E/A＜1
辅助检查
脑钠肽(BNP) 呼吸困难鉴别诊断及预后判断
BNP＞400pg/ml大多数心衰呼吸困难的患者
BNP＜100pg/ml时不支持心衰的诊断；
BNP在100～400pg/ml之间应考虑其他原因，如肺栓塞、COPD、心衰代偿期等。
诊断与鉴别诊断
诊断
       病史+临床表现+辅助检查
鉴别诊断   
       左心衰竭应与支气管哮喘
       右心衰应与 心包积液
                       缩窄性心包炎
                       肝硬化腹水
                       肾病性水肿
治  疗
  治疗目的
心衰治疗模式的转变
第一阶段（解剖学阶段）：
  ——20世纪70年代以前
  ——认识形成心衰的疾病
  ——心衰是心肌收缩功能不足所致
  ——治疗：强心药（洋地黄）和利尿剂
第二阶段（血流动力学阶段）：
  ——20世纪70年代至90年代
  ——认识心衰的血流动力学机制
  ——心衰中前后负荷的作用
  ——治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物
心衰治疗模式的转变
第三阶段（神经体液阶段）：
  ——20世纪90年代以后
  ——认识交感和RAS系统在心衰中的作用
  ——认识许多新的内分泌因子
  ——认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不
          利因素
  ——治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，β-阻滞剂的临床应用
第四阶段（分子生物学阶段？）：
  ——基因在心衰中的改变，针对心室重构,心室扩张,心肌细胞凋亡
  ——基因治疗？心肌细胞移植?
    一般治疗
去除诱发因素
监测体重
限钠限水
营养和饮食
休息和适度运动
心理和精神治疗
氧气治疗(仅用于急性左心衰）
     药物治疗
利尿剂
ACEI（或ARB)
β受体阻滞剂
洋地黄
醛固酮受体拮抗剂
其他
    利尿剂—必不可少
机制
      通过抑制肾小管特定部位Na+、Cl-重吸收遏制水钠潴留，减轻肺淤血，降低前负荷
特点
改善症状更快，最早应用
唯一能充分控制心衰患者液体潴留的药物
合理应用是关键
单一利尿剂治疗不能保持长期的临床稳定
利尿剂
适应症
    所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂，且应在出现水钠潴留的早期应用。   
代表药物：噻嗪类、袢利尿剂呋塞米
用法：小剂量始，逐渐加量，最小有效量长期维持
利尿剂
不良反应：
干扰电解质与尿酸代谢  
神经内分泌激活
低血压与氮质血症
利尿剂抵抗
呋塞米静注40mg，继以10～40mg/h，持续静滴
2种或2种以上利尿剂联合使用，
短期应用小剂量多巴胺100～250μg/min
 ACEI---治疗心衰的基石
     ACEI
特点
   ①ACEI能降低心衰患者死亡率也是循证医学证据积累最多的药物，是治疗CHF的基石和首选药物
    ②症状改善往往出现于治疗后数周至数月，即使症状改善不显著，仍可减少疾病进展的危险性
    ③ACEI治疗早期可能出现一些不良反应，但一般不会影响长期应用。
      ACEI
代表药：卡托普利, 苯那普利, 雷米普利等
适应症
     ①所有慢性收缩性心衰患者NYHAⅠ-Ⅳ患者，都必须使用ACEI，而且需要终身使用，除非有禁忌证或不能耐受（ Ⅰ类，A级）
     ②阶段A人群可考虑用ACEI来预防心衰，对于心衰高发危险人群，（Ⅱa类，A级）。
ACEI
 慎用    1.双侧肾动脉狭窄
         2.血Cr>2.5mg/dl(225umol/L)
         3.高血钾：K+>5.5mmol/L 
         4.低血压：SBP<90mmHg
 禁用    5.曾有血管神经性水肿
         6.妊娠妇女
         7.无尿性肾衰
ACEI
用法：
      小剂量始
     逐渐递增至最大耐受量（1-2周倍增）
     终身使用
不良反应：
       低血压
      肾功能一过性恶化
      高血钾
      咳嗽和血管性水肿
β受体阻滞剂
机制
     CHF时肾上腺素能受体通路的持续、过度激活产生心肌细胞的损伤，介导心肌重构，而β1受体信号转导的致病性明显大于β2、α1受体。这就是应用β受体阻滞剂治疗CHF的根本基础。
代表药物
   美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛
 β受体阻滞剂
特点
   β受体阻滞剂初期对心功能有明显抑制作用，用药2-3个月才能改善症状和心功能，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展4-12个月延缓或逆转心肌重构长期应用降低死亡率和住院率
 β受体阻滞剂
适应症
     ①所有慢性收缩性心衰(LVEF＜40%) 均必需应用，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。
       ②NYHA Ⅳ级心衰患者需待病情稳定（4天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定）后应用。
禁忌证
         ①支气管痉挛性疾病
         ②心动过缓(HR＜60次/分),SSS
         ③Ⅱ°及以上AVB（除非已安装起博器）
   β受体阻滞剂
用 法：
    极低剂量起始, 2 ～ 4W加倍，剂量滴定应以心率为准（清晨静息心率 55 ～ 60次/分，不低于55次/分）达到个人最大耐受量
注 意：
   不能应用于抢救急性心衰的用药
   勿突然停药
β受体阻滞剂
不良反应
    低血压
    心动过缓和房室阻滞
    心衰恶化
    乏力
洋地黄
机制
抑制衰竭心肌细胞膜Na+／K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平，从而发挥正性肌力作用。
副交感传入神经的Na+／K+-ATP酶受抑制，使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱，减慢心率
肾脏的Na+／K+-ATP酶受抑，导致肾脏分泌肾素减少。
    洋地黄
代表药物： 西地兰 地高辛
特点
     对总死亡率的影响为中性，是正性肌力药中唯一长期治疗不增加死亡率的药物，且可降低死亡和因心衰恶化住院的复合危险。
洋地黄
适应症
    适用于已在应用ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和利尿剂治疗，而仍持续有症状的慢性收缩性心衰患者，尤其是伴快速房颤患者。 不主张早期应用
  洋地黄
禁忌症
      预激合并房颤
      二度或高度房室传导阻滞
      病窦综合征
      窦性心律的二尖瓣狭窄
      已出现洋地黄中毒者
      严重左室流出道梗阻
     洋地黄
用法
    地高辛：  维持量法   0.125-0.25mg/d×7d，可达稳态
                         负荷量法  现已不用，易中毒
       西地兰：  0.2mg～0.4mg稀释后静推
                          24小时总量应少于0.8～1.2mg
洋地黄
洋地黄中毒
     心外表现     消化道症状
                             神经系统症状
       心脏表现      各种类型的心律失常
                              最常见是室早
                              最特异快速房性心律失常伴AVB
        血药浓度      地高辛正常1.0～2.0ng/ml
   洋地黄
洋地黄中毒的处理
     快速心律失常：
          补充钾盐、利多卡因、苯妥英钠
          禁用电除颤
     缓慢心律失常：
           阿托品，重度需临时起搏
醛固酮受体拮抗剂
机制
    醛固酮有独立于AngⅡ和相加于AngⅡ的对心肌重构的不良作用，特别是对心肌细胞外基质。虽然短期使用ACEI或ARB均可以降低循环中醛固酮水平，但长期应用时，即出现”醛固酮逃逸现象”。因此，如能在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，进一步抑制醛固酮的有害作用，可望有更大的益处。
醛固酮受体拮抗剂
适应症
     适用于中、重度心衰，NYHAⅢ、Ⅳ级患者；AMI后并发心衰，且LVEF＜40%的患者亦可应用。
用法
      ①螺内酯起始量10mg/d，最大剂量为20mg/d，酌情亦可隔日给予。
      ②本药应用的主要危险是高钾血症和肾功能异常。入选患者的血肌酐浓度应在176.8(女性)～221.0(男性)μmol/L以下，血钾低于5.0mmol/L。
       ③一旦开始应用醛固酮受体拮抗剂，应立即加用襻利尿剂，停用钾盐，ACEI减量。
其他药物
非洋地黄类正性肌力药
          短期内改善症状有效
          长期应用可增加死亡率
          故常作为一种过渡治疗
代表药物
   肾上腺素能受体兴奋剂（多巴胺、多巴酚丁胺）                 
    磷酸二酯酶抑制剂（氨力农、米力农）
其他药物
血管扩张剂种类
     静脉扩张剂      硝酸酯类      降低前负荷
     动脉扩张剂      ACEI            降低后负荷
                                CCB    
                                a1阻滞剂
     动静脉扩张剂   硝普钠         降低前后负荷
血管扩张剂
          适应证                     禁忌证
    中、重度慢性左心衰竭     血容量不足
    瓣膜反流性心脏病           低血压
    室间隔缺损                    肾功能衰竭
                                       阻塞性心瓣膜病
外科机械方法
心脏移植（NYHAⅣ级，无不可逆性肝肾损害，存活期不足一年）
左室修复成形术（室壁瘤切除，内膜补片，室壁折叠）
骨骼肌动力心肌成形术
左室机械辅助设备
肌细胞移植
  急性左心衰治疗
一般治疗
   体位：  坐位或半卧位，双下肢下垂，必要时
                   四肢轮流扎止血带
    纠正缺氧：高流量导管或面罩给氧，50%
                        酒精降低泡沫表面张力使其破
                         裂，有利于气体交换
急性左心衰的治疗