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呼吸衰竭ppt课件下载

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.ppt
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2016-01-08 13:43:02
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疾病课件
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呼吸衰竭ppt课件 呼吸衰竭ppt课件

这是一个关于呼吸衰竭ppt课件,主要是掌握呼吸衰竭、 ARDS 、肺性脑病的概念,慢性呼衰、ARDS的常见病因、诱因与临床表现、治疗要点。结合病例提出呼吸衰竭病人的护理措施等,欢迎点击呼吸衰竭ppt课件下载哦。

呼吸衰竭ppt课件是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病课件类型的PowerPoint.

呼吸衰竭 病人的护理
患者×××,女,30岁,因“反复咳嗽、咳痰、咯血、气促20多年,再发并腹胀3月”入院。患者3岁时被诊为“支气管扩张”(具体不详),20多年来病情反复发作,咳痰咯血基础上出现渐进性气促,可于气候变化或劳累后再发,99年时在广州胸科医院行“右肺大部切除术”。近3个月来患者自感气促明显不能平卧,并出现明显腹胀,精神差。PE:神清,对答切题,半卧位,推入病房。消瘦体形,颜面及双下肢水肿(+)。胸廓左右不对称,右侧塌陷左侧膨隆。左肺及右上肺叩诊过清音。双肺呼吸音粗糙,左肺及右上肺可闻及干、湿罗音。腹膨隆,腹水征(+)。
问题
1.根据病史摘要及病人体检的阳性体征资料写出该患者的护理诊断。
2.如果患者入院时你当班,你如何护理该病人?写出正确的护理措施。
教学目标
呼吸衰竭、 ARDS 、肺性脑病的概念
慢性呼衰、ARDS的常见病因、诱因与临床表现、治疗要点
结合病例提出呼吸衰竭病人的护理措施
慢性呼衰
呼衰的概念与分类、分型
病因与发病机制
临床表现与并发症
治疗
护理措施
概念
分类
急性呼衰和慢性呼衰
分型
Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰
慢性呼衰的发病机制
通气不足  CO2潴留
V/Q失调  缺O2   
V/Q>0.8,通气>血流(死腔效应)
V/Q<0.8,通气<血流(肺动静脉分流效应)
 肺动脉内的混合静脉血没有接触肺泡进行气体交换的机会,故单纯吸氧并不能提高PaO2 !
肺动-静脉样分流效应  缺O2
弥散障碍  缺O2
氧耗量增加
缺O2 、 CO2潴留对机体的影响
对中枢神经的影响
缺氧:反应迟钝 烦躁 意识障碍 脑水肿
CO2潴留:失眠、烦躁  CO2麻醉
对心脏、循环的影响
使HR Bp   ,心脑血管舒张,肺小Ao收缩
对呼吸的影响
缺氧刺激外周化学感受器   通气量
CO2潴留刺激中枢化学感受器
急性CO2潴留出现Kusmaul呼吸;
[CO2]>12%时呼吸中枢抑制
对肝肾和造血系统的影响
缺氧致组织损害
PaO2 、PaCO2>50mmHg时肾血管痉挛
低PaO2使肾EPO分泌增多,继发RBC增加,增加循环血粘度 
对酸碱平衡和电解质的影响
 常引起代酸和高血钾症
 慢性呼衰常伴低氯血症
 血气分析可确定电解质酸碱失衡类型!
呼吸困难与紫绀
 潮式呼吸、间歇或抽泣样呼吸;
 CO2麻醉为浅慢呼吸
精神神经症状
 CO2麻醉(肺性脑病)时在出现中枢兴奋的先兆症状后进入抑制:表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡乃至昏迷
循环系统症状
代偿期表现为体表静脉充盈,皮肤温暖多汗,脉洪,搏动性头痛;失代偿期出现周围循环衰竭
消化和泌尿系统症状
并发症
肺性脑病
酸碱失衡及水盐电解质紊乱
心律失常
多为房早、紊乱性房速、阵发性室上速
Shock
消化道出血
DIC
多器官功能衰竭
保持气道通畅
吸痰、气道湿化、支气管解痉
、人工气道
氧疗(FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min))
Ⅰ型呼衰予较高浓度氧疗(35%~45%)
可面罩给氧;
Ⅱ型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(<35%)
增加通气量,减少CO2潴留
呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气
纠正电解质酸碱平衡紊乱
呼酸:增加通气量(慎用碱剂!)
呼酸并代酸:增加通气量并纠治病因!
抗感染
合理使用利尿剂
利尿剂使用指征:a.呼衰并心衰 b.电解质无紊乱(低钾、低氯血症已纠正)
防治消化道出血
H2受体拮抗剂、 H+泵抑制剂,冰盐水、 NE胃管注入等
休息、营养支持
高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物饮食
抗氧自由基药物
【护理措施】
1. 高枕半卧位
2.建立通畅气道的措施
吸痰、气道湿化、支气管解痉与抗炎气雾剂、人工气道
3.合理氧疗(持续低流量给氧)
4. 机械通气的护理
5.用药护理
6.病情观察!
7.休息、环境、营养支持与心理护理
8.健康指导
ARDS(adult respiratory distress syndrome)
指患者原心肺功能正常,在肺外或肺内严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭,临床表现为急性呼吸窘迫和难治性低氧血症的一组综合征
病因和发病机制
严重肺病变、严重创伤、严重感染、骨折时脂肪栓塞、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水大量输血、急性胰腺炎、中毒
病理情况下PMN激活,大量炎性介质和血管活性物质及各种蛋白酶释放
病理
肺水肿、出血,暗红色肝样变
病理生理
换气功能严重损害至低氧血症
V/Q失调、肺内动静脉样分流增加、呼吸膜增厚导致弥散障碍
镜下见肺间质、肺泡均严重水肿!
临床表现
突发的进行性呼吸窘迫(R>35次/min),通常的氧疗不能改善.早期体征无异常,后期可闻及双肺广泛水泡音(常有高音调“爆裂音”)
  诊断
上述临床表现;X-ray示先有间质性后迅速进展为肺泡性弥散性浸润阴影(斑片状 大片融合);血气分析见早期PaO2<60mmHg, PaCO2<35mmHg, PA-aDO2 (> 200mmHg),QS/QT>10%,PaO2/FiO2<300mmHg
此症注意与“心源性肺水肿”鉴别!
治疗
去除病因对症处理
肾上腺糖皮质激素
原则:早期、大剂量、短程治疗
氧疗
给氧浓度>50%,使SaO2>90%
PEEP(3~10cmH2O)
快速利尿
液体(晶体液)的合理输入
出入量负平衡(-500~-1000mL)
作业
P61 第3题 病例分析题

呼吸衰竭ppt课件

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