儿童贫血怎么补PPT下载

这是一个关于儿童贫血怎么补PPT，主要是了解儿童贫血的定义，病因，相关知识点的分析和解读。掌握其他相关重要的内容等，包括含义，发病机制，临床表现，诊断治疗等内容。据国家最新调查研究表明:缺铁性贫血在我国儿童的比率非常高,是一种常被家长疏忽了的常见病。1岁以下婴儿患病率为22-31%;1-3岁幼儿为14-29%;3-6岁学龄前儿童为7-26%。即使在发达的欧美国家儿童的患病率也达到5%左右。

儿童贫血怎么补PPT是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病课件类型的PowerPoint.

儿 童 贫 血
包括：肝脏、脾脏、胸腺、淋巴结造血
肝脏造血：是胚胎中期主要造血部位；
                       主要产生有核红细胞，少量粒细胞 
                       和巨核细胞；
            第5~8周开始，4~5月达高峰，6个月 后渐退
第8周开始，红系为主，随后粒系也活跃
            ● 第12周后出现淋巴细胞和单核细胞
              ● 5个月后红、粒系减退，为终生造淋巴
             细胞器官
● 6~7周开始生成淋巴细胞
          来源于卵黄囊、肝或骨髓的淋巴
         干/祖细胞 →胸腺→前T或成熟T淋 
         巴细胞→外周淋巴组织→不同T淋
         巴细胞亚群
● 短暂的红系和粒系造血功能
胚胎第6周出现骨髓； 胎儿4个月开始造血活动，成为胚胎期主要的造血器官；
生后2~5周成为儿童唯一的造血场所；
骨髓造血：出生后主要是骨髓造血
      婴儿期为红骨髓，代偿潜力小；如需增加
                 造血，可出现髓外造血；
      5~7岁黄髓逐渐代替长骨中的红髓；
      年长儿、成人限于扁骨（肋骨、胸骨、脊椎、
                  骨盆、颅骨、锁骨、肩胛骨等）有红
                  髓，黄髓有潜在造血功能；
正常情况下极少骨髓外造血；
  婴儿期造血需要增加时(如感染、溶血等)，可
  髓外造血 →肝、脾、淋巴结等恢复造血状态；
外周血中可出现有核红细胞和幼稚中性粒细胞；
血象特点
红细胞(RBC)和血红蛋白(Hb)
RBC(×1012/L)   Hb(g/L)    备注
出生时           5.0~7.0         150~220
 6~12小时          ↑                 ↑           血液浓缩
 2~3月               3.0                100          生理性贫血
 >3月                 ↑                 ↑
 12岁后         成人水平    成人水平
生理性贫血的原因
红细胞生成减少：生后自主呼吸血氧上升，RBC
        需要减少 →红细胞生成素减少→骨髓造血
       功能暂时性降低，网织红细胞减少；
生理性溶血：胎儿红细胞寿命较短；
生长发育迅速：血循环量增加；
网织红细胞数
      3天内：0.04~0.06
      7天后：0.02~以下(约0.003)
                随生理性贫血恢复而短暂上升
      婴儿期以后与成人相同
白细胞数与分类
      白细胞数
              出生          (15~20) ×109/L
             6~12小时  (21~28) ×109/L
          1周             12 ×109/L
             婴儿期       10×109/L
             8岁以后    接近成人水平
      分类：中性粒细胞和淋巴细胞比例变化
血小板数      与成人相似
             (150~250) ×109/L
血容量     占体重比相对较成人多
     新生儿    10%
     儿童        8%~10%
     成人        6%~8%
血红蛋白种类   
   6种肽链不同组合，有6种血红蛋白胚胎早期血红蛋白（胚胎12周时消失）
Gower 1（ζ2ε2）
           Gower 2（α2ε2）
           Portland（ζ2γ2）
    胎儿期和出生后血红蛋白
           HbF（α2γ2）
           HbA（α2β2）
           HbA2（α2δ2）
血红蛋白比例
HbF        HbA         HbA2    
    6月胎儿      0.90        0.05 ~ 0.10
    出生时        0.70         0.30      　　   <0.01
      1  岁         <0.05
      2  岁          <0.02
    成  人          <0.02        0.95       　　 0.02~0.03
贫 血 定 义
 外周血中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常
贫血分度
                             极重度       重度       中度       轻度
血红蛋白(g/L)        <30            <60         <90       <120
                                *(<60)         (<90)     (<120)    (<145)
     RBC数               <1.0        <2.0      <3.0      <4.0
(×1012/L)
贫血分类
 病因学分类
     红细胞和血红蛋白生成不足
     红细胞破坏增加(溶血)
     红细胞丢失过多
红细胞和血红蛋白生成不足
     ▲ 造血物质(营养)缺乏
         缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血(B12、
        叶酸缺乏)、VitB6缺乏、VitC缺乏
        蛋白质缺乏、铜缺乏
      ▲ 骨髓造血功能障碍
        再生障碍性贫血
        单纯红细胞再生障碍性贫血
      ▲ 其它：感染、炎症、肾病、癌症、
                    铅中毒等
红细胞破坏增加
      ▲ 红细胞内在缺陷
           ● 膜结构异常：遗传性球形红细胞
                                    增多症
             ● 酶缺陷：G6PD缺乏、PK缺乏
           ● 血红蛋白结构或合成障碍
            地中海贫血、异常血红蛋白病
红细胞外在因素
     ● 免疫性：新生儿溶血症
                        自身免疫性溶血
                        药物性免疫性溶血
     ● 非免疫性：感染、理化因素、毒素、
                             脾亢、DIC
红细胞丢失过多
     ▲ 急性失血性贫血
     ▲ 慢性失血性贫血
        牛奶过敏、钩虫、月经过多
*MCV(fl)      MCH(pg)      MCHC(%)
正常                    80~94              28~32            32~38
大细胞                   >94                  >32             32~38         
正细胞               80~94                28~32             32~38
单纯小细胞          <80                   <28              32~38
小细胞低色素      <80                    <28              <32
贫血临床表现
与不同病因、起病急慢、贫血轻重有关
一般表现
     ◆  皮肤(面、耳轮、手掌等)，粘膜(口 唇、 脸结膜)苍白为突出表现
     ◆  易疲倦、头晕、耳鸣、毛发干枯、营养低下，体格发育迟缓
髓外造血表现：肝、脾、淋巴结轻度肿大
非造血系统表现
◆循环、呼吸系统：
                             呼吸、心率加快，脉速、毛细血管愽动;
                         重度时心脏扩大，杂音，心衰;
 ◆消化系统：食欲减退，恶心，腹胀、便秘，
　　                 偶有舌炎, 舌乳头萎缩；
 ◆神经系统：精神不振，注意力不集中，情绪易激动
 ◆ 免疫系统：免疫功能下降，易感染；
小儿贫血的诊断
病史
     ◆ 发病年龄：
　　出生时          产前、产时出血
         生后48小时内伴黄疸           新生儿溶血病
         婴儿期         营养性、遗传性
         儿童期         失血、再障、其他
病程经过和伴随症状
      ● 起病快、病程短：急性溶血或急性出血；
      ● 起病缓慢：营养性贫血、慢性溶血、
                               慢性失血；
      ● 伴随症状：黄疸、血红蛋白尿，出血
                              感 染，神经症状，骨痛，
                              肿块，肝脾肿大等；
喂养史：添加辅食，饮食质和量，
　　　　食物搭配等
过去史：感染史(结核、钩虫)
                慢性疾病史(肾病、风湿等)
                服药史（氯霉素、磺胺等）
家族史：遗传性贫血
体格检查
     ◆ 生长发育：发育障碍和特殊面容
     ◆ 营养状况
     ◆ 皮肤、粘膜
     ◆ 指甲、毛发
     ◆ 肝、脾淋巴结
实验室检查
◆ 血常规:　血细胞形态(大小、异型、靶形、
         　　　染色情况)帮助判别贫血原因
　　　
             RBC和Hb判断有无贫血及程度
     　　WBC和PLT帮助判别贫血原因
     　　网织红细胞判断溶血或造血功能
◆  红细胞脆性：增高（HS）
                             　降低（地贫）
◆ 特殊检查
    　红细胞酶活力测定
    　抗人球蛋白试验(Coombs)
   　 血清铁代谢的检查：SI，SF，FEP(ZPP)
　　基因分析
    小儿贫血的治疗原则
去除病因
 一般治疗
药物治疗
          铁剂 — IDA
        维生素B12、叶酸 — 巨细胞贫血
        皮质激素       自溶、纯红再障
        联合免疫抑制 — 再障
输红细胞
      注意适应症、速度和量
     一般每次5~10ml/kg
     极重度或合并肺炎：5~7ml/kg
造血干细胞移植
并发症的治疗
　　营养性缺铁性贫血是体内铁缺乏→血红蛋白(Hb)合成减少的一种贫血；
　　
　　临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少、铁剂治疗有效为特征；
　
　　婴幼儿发病率最高；对儿童危害大，是我国重点防治的儿童期常见病。
贫血为公共卫生问题的分类（WHO）  　发生率                分类   　 <15%                   低 　 15~40%              中    　>40%                   高
铁的代谢
人体内铁含量及其分布
◆ 铁含量与年龄、性别、体重、Hb有关
        　　新生儿  　　75mg/kg 
　　成人男性　　50mg/kg
　　　　女性　　35mg/kg
        　
分布
        血红蛋白约64%，肌红蛋白约3.2% ;
　铁蛋白及含铁血黄素(肝、脾、骨髓等)约32%;
　微量(<1%)存在于含铁酶和运转铁;
铁的来源
     ◆ 食物
　血红素(动物性食物):      铁吸收率高
　　   含铁高且吸收率达10%~ 25%；
　　　母乳含铁0.05mg/dl, 吸收率49%;
    　   牛乳含铁0.05 mg /dl, 吸收率4%；
　非血红素铁(植物性食物):吸收率低
                                         1.7%~ 7.9%
◆  红细胞释放的铁：
　衰老红细胞释放的铁全部再利用
概念
     血清铁(serum iron, SI)：与血浆中约1/3转铁蛋白(transferrin,　Tf ) 结合 的铁；
    未饱和铁结合力：其余约2/3血浆Tf 仍具有与铁结合的能力；体外加入一定量的铁即可成饱和状态，加入的铁量为未饱和铁结合力 ；
血清总铁结合力(total iron binding capacity, TIBC)：
                        SI+未饱和铁结合力
转铁蛋白饱和度(transferin satura- tion, TS) ：
                                SI/ TIBC
铁的吸收和运转
   ◆ 吸收部位：十二指肠和空肠上段
    ◆ 吸收途径：
　　食物铁以Fe2+形式吸收进入细胞的Fe2+氧化成
　　Fe3+ ；
　　 一部分与去铁蛋白(apoferritin)结合→形成铁蛋
         白(ferritin) →保存在肠粘膜细胞中；
　　另一部分与肠粘膜胞浆中的载体蛋白→胞外→
        血液→与血浆中转铁蛋白 (trans-ferrin, Tf)结合
        →随循环铁运到需铁及贮铁组织；
▲ 红细胞破坏后释放铁
          　    在血浆中与转铁蛋白结合→随血循环运送 
          到骨髓利用或贮存铁组织；
▲促进铁吸收:还原物质,如Vit C、稀盐酸、
                           果糖、氨 基酸等, 使Fe 3+→ Fe2+;
▲铁吸收下降:与磷酸、草酸等与铁形成不溶
                            性铁酸盐 ;
▲抑制铁吸收:植物纤维、咖啡、蛋、牛奶、
                             抗酸药等;
◆ 肠粘膜细胞对铁吸收调节:
    通过体内贮存铁和转铁蛋白受体（TfR）调控 ;
     肠粘膜细胞生存期4~6天，对肠粘膜铁暂时保存;
▲体内铁充足或造血功能减退→TfR合成↓，
         SF合成↑→肠粘膜细胞铁以SF存在胞内，
         随肠粘膜细胞脱落排出→吸收减少;
▲体内缺铁或造血增加→TfR合成 ↑, SF 合成↓→肠粘膜细胞铁进入血流→吸收增加;
铁的利用
         ◆合成血红蛋白：铁→骨髓 →幼红细胞的线粒体中与原卟啉结合→形成血红素→与珠蛋白结合
          ◆合成肌红蛋白　　
　　◆ 与酶（单胺氧化酶等）结合
◆ 未被利用的铁以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存
 ◆ 贮存铁可再利用：
        Fe2+→Fe3++Tf →需铁组织
铁的排泄
    ◆极少排出，小儿约每日15µg/kg
    ◆ 主要由肠道排出
       少数经肾、汗腺、表皮细胞排出
铁的需要量
    ◆早产儿：约2mg/（kg·d）
     ◆4月~3岁：约1mg/（kg·d）
    ◆ 各年龄儿总摄入量:<15mg·d
胎儿期铁代谢特点
     ◆ 从母体获得(通过胎盘)
        孕后期3个月获铁多，约4mg/d
     ◆ 足月儿从母体获铁可供生后4~5月之需，早产 儿从母体获铁少，易发生缺铁
     ◆ 孕母严重缺铁可影响其对胎儿的铁供应
婴幼儿期铁代谢特点
    ◆ 足月儿早期不缺铁
        ▲ 从母体获铁多，体内总铁75mg/kg
        ▲ “生理性溶血”铁释放
        ▲ “生理性贫血”造血减低
早产儿:  易发生缺铁
6月~2岁:缺铁性贫血高峰
    ▲ 4月后从母获铁耗尽
    ▲ 生长发育快、造血活跃，需铁量↑
    ▲ 食物铁不足
儿童期和青春期铁代谢特点　　较少发生缺铁
　　
　　▲ 摄入不足：偏食、食物搭配不合理
　　▲ 慢性肠道失血：牛奶过敏、钩虫等
　　▲青春期：
　　　发育快，需铁增加；
　　　女性月经过多至铁丢失；
病  因
■ 先天储铁不足: 早产、多胎、胎儿 失血、
　　　　　　　　孕母严重缺铁；
■ 铁摄入量不足：婴儿食物转换期未及时补足强化
　　　　　　　铁的食物或铁剂　
■ 生长发育过快：
■ 铁吸收障碍：食物搭配不合理，慢性肠道病；
■ 铁的丢失过多：长期慢性失血，如牛奶过敏、
　　　　　　　息肉、钩虫等；
　　　
            发病机制
 缺铁对血液系统的影响
    　缺铁→血红素↓→Hb合成↓→胞内 Hb ↓→
　　胞浆少、细胞变小→小细胞低色素性贫血
▲  铁减少期(iron depletion, ID):
　　储存铁减少，合成Hb的铁未少
▲ 红细胞生成缺期(iron deficient erythropoiesis, 　IDE)：储存铁进 一步减少，红细胞生成的铁不
　　　　足，但循环中Hb量未减少；
▲ 缺铁性贫血期(iron deficiency anemia, IDA)：
　　　　小细胞低色素性贫血，非造血系统症状；
　　　　　
缺铁对其他系统的影响
     ◆ 影响肌红蛋白合成
     ◆ 多种含铁酶活性减低→细胞功能紊乱→体力减弱、易疲劳、表情淡膜、注意力不集中、智力减退；
     ◆ 组织器官的异常：口腔粘膜异常角化、舌炎、胃酸减少、脂肪吸收不良、反甲等；
     ◆ 免疫功能降低→易感染；
任何年龄可发病，6月~2岁最多见，发
    展缓慢，临床表现随病情轻重而异
■ 一般表现
      皮肤粘膜苍白（唇、口腔粘膜、甲床明显）；
　易疲乏，不爱活动；
      年长儿诉头晕、眼前发黑、耳鸣等；
■ 髓外造血表现
    肝、脾、淋巴结轻度肿大
■非造血系统症状
    消化系统：食欲减退，异食癖；呕吐，腹泻；口腔炎，舌炎或舌乳头萎缩，严重者萎缩性胃炎或吸收不良综合征
    神经系统：烦躁不安或萎靡不掁，精神不集中，记忆力减退，智力多低于同龄儿
◆ 心血管：心率增快，严重者心脏扩大、心衰；
◆ 免疫功能降低：易感染；
 ◆ 上皮组织异常：如反甲；
实验室检查
■ 血常规：呈小细胞低色素贫血
     ◆红细胞：大小不等，小细胞 为多，中央浅染区扩大
■ 骨髓象
     ◆ 增生活跃：以中、晚幼红细胞为主；
     ◆ 各期红细胞小，胞浆少，染色偏蓝，显示胞浆发育落后于胞核；
    ◆ 粒、巨核系无异常；
■ 铁代谢检查
     血清铁蛋白(serum ferritin, SF) ：
　　　较敏感反映体内贮存铁情况
　　　<12µg/L提示缺铁
　　　ID期已降低，IDE和IDA期更明显
　　
　　　＊感染、肿瘤、肝脏和心脏疾病时SF↑
◆ 红细胞游离原卟啉
　(free erythrocyte protoporphyrin, FEP)
　
　 FEP↑>0.9 µmol/L(500 µg/dl)，提示胞内缺铁
　缺铁→胞内FEP不完全与铁结合成血红素→
　反馈使FEP合成↑→FEP ↑
　FEP↑、SF↓：为IDE特征
　
　＊铅中毒、慢性炎症和先天性原卟啉增多症
◆ 血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度 
    （反映血浆中铁含量）   
　　SI<9.0~10.7 µmol/L(50~60 µg/dl)为缺铁
　　IDA期出现异常：SI和TS↓， TIBC↑
　　＊感染、肿瘤、慢性炎症时降低
▲ TIBC>62.7µmol/L(350µg/dl ，生理变异较小
　　＊病毒肝炎时可增高
     ▲ TS<15%有意义
 　◆骨髓可染铁：外铁减少(0~+)，
　　　　　　　红细胞内铁粒细胞数<15%
      诊 断
■ 根据病史（尤其是喂养史）、临床表现、血象特点、可作初步诊断；
■ 铁代谢检查：确诊意义
■ 骨髓检查：必要时做
■ 诊断性治疗：铁剂有效可证实；
■ 地中海贫血、血红蛋白病
　　　家族史：
　　　特殊面容：
　　　肝、脾肿大 ：   
      　　　红细胞：异型更明显、靶形，
　　　　　　　　　　溶血证据，HbF和Hb电泳，
　　　　　　　基因分析；
■ 维生素B6缺乏、铁粒幼红细胞性贫血
    　　顽固贫血，铁剂治疗无效
     　　部分VitB6治疗有效
    　　 SI、SF、FEP升高
     　　骨髓可见环状铁粒幼红细胞
■ 感染/炎症性贫血：
　　感染和炎症表现
　　治疗反应
        治 疗
原则：去除病因、补充铁剂
■ 一般治疗
　　　护理、睡眠、预防感染；
　　　贫血重者保护心功能；
　　　饮食含铁丰富，易吸收，合理搭配；
■ 去除病因
      ◆ 纠正不良饮食习惯和食物组成
      ◆ 治疗慢性失血性疾病
■ 铁剂治疗　　　特效药
     　
　　口　服：　餐间口服为宜
　　二价铁盐：易吸收
　　元素铁剂量：每日4~6mg/kg，３次／日，
　　　　　　　　　　　　每次<1.5~2mg/kg；
  　　　　　　　或小剂量、间歇性补铁（每
　　　　　　　　日或每周1次， １mg/kg；）
　　　　　　　　
　　　　　　　　　　　　
　　
　　＊注意影响吸收因素
药品名称            剂型规格      含元素铁量            每日剂量
  硫酸亚铁                0.3/片              20%                 20~30 mg/kg
                               2.5%合剂        5mg/ml              0.8~1.2ml  /kg           
  富马酸铁        每片 0.05 或0.2       33%                 15~20 mg/kg
                                 干糖浆              3.3%                90~180 mg/kg
  葡萄糖酸亚铁        0.3/片              12%                 40~50 mg/kg
                                    糖浆           0.3g/10ml                1ml/kg
  琥珀酸亚铁             0.1/片             35%                 9~18 mg/kg
  多糖铁化合物      150mg/胶囊     46%                  8~12 mg/kg
      (力蜚能)
■ 注射铁剂　　　　副作用多，慎用
    适应证
         口服铁剂治疗无效；
         口服反应严重，改变剂型、剂量无改善者；
         胃肠手术后无法口服者；
◆ 铁剂治疗反应
    　12~14小时：含铁酶恢复，烦躁等精神症状好转，
　　　　　　　食欲增加；                            
    　 网织红细胞：2~3日↑，5~7日高峰，
                             2~3周后下降至正常；
     　Hb：1~2周渐升，3~4周正常；
                如3周后Hb上升<20%，查找原因；
　　　　正常后继用6~8周；
■ 红细胞输入　　　一般不输
　　适应证：
          　　 贫血严重，尤其发生心衰者；
　　　合并感染者
　　　　 急需外科手术者；
        预 防
■ 加强卫生宣教，全社会重视
■ 措施
     提倡母乳喂养；
     喂养指导：及时引入强化铁食物，合理搭配；
　补充铁剂：早产儿生后２月
营养性巨幼细胞贫血是
   ◆ VitB12或叶酸缺乏所致的大细胞性贫血；
    ◆主要临床特点：贫血、神经精神症状；
　　　　　　　　红细胞胞体积变大；
　　　　　　　　骨髓出现巨幼细胞；
　　　　　　　　维生素B12或(和)叶酸治疗有效；
         病 因
VitB12缺乏
 ◆ 摄入量不足：
　　　　孕妇缺乏VitB12，婴儿VitB12储存不足；
         　　　单纯母乳喂养未及时引入其他食物，尤
　　　　　　　　　　　其是乳母VitB12缺乏者；
　　　　偏食或仅进食植物性食物
◆ 吸收和运输障碍：
     　食物VitB12+糖蛋白(胃底壁细胞分泌)→ VitB12+糖蛋白复合物→未端廻肠吸收→(血循中)与转钴蛋白结合→肝贮存过程任一环节障碍；
◆ 需要量增加
     　生长发育快
     　 疾病消耗
叶酸缺乏的原因
    ◆ 摄入量不足：羊乳为主（含叶酸低）；
　　　　　　　　牛乳加热后叶酸造破坏；
    ◆ 药物：
        长期广谱抗生素→结肠含叶酸的细菌被清除；
         抗叶酸代谢药物(甲氨喋呤等)；
         　长期抗癫痫药物；
◆ 吸收不良：慢性腹泻，小肠病变，小肠切除；
◆ 需要增加：早产儿，慢性溶血；
◆ 代谢障碍：遗传性叶酸代谢病或参与叶酸代谢的
　　　　　　酶缺乏；
发病机制　　
RBC生成速度慢、异形RBC在BM中破坏、进入
　　　　　　　血循环RBC寿命较短→贫血；
 DNA不足：粒细胞成熟障碍→粒细胞胞体大，
　　　　　　核分叶过多 ：
　　　　　　巨核细胞发育障碍→核分叶过多；
神经系统损害
 正常脂肪代谢过程　　
      　甲基丙二酸                     琥珀酸
　　琥珀酸参与三羧酸循环，与神经髓鞘中的脂蛋白形成有关，保持含有髓鞘的神经纤维功能性；
VitB12 缺乏：中枢和外周神经髓鞘受损；
对结核易感：
　 VitB12缺乏者中性粒和吞噬细胞杀菌作用减弱
    甲基丙二酸堆积(结核菌细胞壁成分原料)
临床表现
多见6月~2岁儿童，起病缓慢。
■  一般表现：多呈虚胖或颜面轻度浮肿，
　　　　　　毛发纤细稀疏、黄色；
　　　　　　严重者皮肤有出血点或瘀斑；
■ 贫血表现：皮肤呈现蜡黄色，粘膜苍白，偶有
　　　　　　轻度黄疸；
　　　　　　疲乏无力；
　　　　　　肝、脾肿大；
■ 消化系统症状：厌食、恶心、呕吐、腹泻等；
■ 精神神经症状　　　　烦躁不安，易怒
VitB12缺乏：
　　表情呆滞、目光发直、对周围反应迟钝，嗜睡、
　　不认亲人，不哭不笑；
　　智力、动作发育落后甚至退步；
　　重症出现不规侧震颤，手足无意识运动，甚至
　　抽搐，感觉异常，共济失调，踝震挛和
　　Babinski征阳性；
叶酸缺乏：神经精神异常
实验室检查
血常规
 　
　大细胞性贫血，MCV>94fl，MCH> 32pg
　
　血涂片：RBC大小不等，以大细胞为多，易见嗜
　　　多色性和嗜硷点彩RBC，可见巨幼变的有核
　　　红细胞，中性粒细胞呈分叶过多现象；
　
　网织红细胞，白细胞、血小板计数可减少；
骨髓象　　　增生明显活跃，以红系增生为主
　
　粒、红系：均出现巨幼变，胞体大、核染色质
　　　　　　　　　　粗而松，副染色质明显；
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
    中性粒细胞：胞浆空泡形成，核分叶过多；
　 巨核细胞核：分叶过多；
血清维生素B12和叶酸测定
     　 VitB12<100ng/L(200~800ng/L) 
     　 叶酸 <3µg /L(5~6 µg /L)
 其他 
     　血LDH↑
     　血胆红素中等升高(维生素B12缺乏)
     　尿甲基丙二酸含量↑(维生素B12缺乏)
诊 断
据临床表现、血象、骨髓象
血维生素B12和叶酸浓度测定
治 疗
一般治疗：
     　营养；
　　护理，防止感染 ；
     　鼻饲：不能进食者；
去除病因
维生素B12和叶酸治疗
    精神神经症状明显者，以B12治疗为主，单用叶酸可加重症状
▲维生素B12肌注：
　　　500~1000µg 一次
       　　每次100 µg，每周2~3次，连用几周；
       　　神经系统受累时, 每日1mg，2周以上；
       　　维生素B12吸收缺陷：每月1mg，长期应用；
维生素B12治疗反应
　　6~7小时：骨髓内巨幼红转为正常
      　2~4天：一般精神症状为转
     　 网织红细胞：2~4天开始增加，6~7天达高
　　　　　　　　峰， 2周后降至正常；
　　精神神经症状：恢复较慢
▲叶酸治疗
　　5mg tid 至症状好转、血象恢复；
　　Vit C：有助叶酸吸收；
       抗叶酸代谢药物所致者：甲酰四氢叶酸钙　
　　　　　　　　　　(Calc. Leucovorin)治疗
       先天吸收障碍者： 剂量增至每日15~50 mg；
叶酸治疗反应：
     　1~2天食欲好转 ；
      　网织红细胞2~4天开始增加，6~7天高峰；
　　2~6周RBC和Hb恢复正常；
预 防
■ 改善哺乳母亲营养；
■ 婴儿及时引入其他食物，注意饮食均衡；
■ 及时治疗肠道疾病；
■ 合理应用抗叶酸代谢药物；