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快速房颤的治疗方法PPT下载

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快速房颤的治疗方法PPT 快速房颤的治疗方法PPT

这是一个关于快速房颤的治疗方法PPT.这个ppt主要是介绍心房颤动的定义,分类,流行病学,病因和诱因,病理生理机制,临床表现等内容。 心房颤动[1](atrialfibrillation,Af),也称为心房纤颤,简称房颤,是最常见的心律失常之一,是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律,是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱,在老年人中十分常见。可见于所有的器质性心脏病患者,在非器质性心脏病患者也可发生房颤,发病率高持续时间长,还可引起严重的并发症,如心力衰竭和动脉栓塞。导致病人残疾或病死率增加。

快速房颤的治疗方法PPT是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病课件类型的PowerPoint.

心房颤动 目前的认识和治疗建议
心房颤动的定义
   房颤是指规则有序的心房电活动丧失,代之以快速无序的颤动波,是最严重的 心房电活动紊乱。心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张,心房泵血功能恶化或 丧失,加之房室结对快速心房激动的递减传导,引起心室极不规则的反应。因此,心室律(率)紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤病人的主要病理生理特点。
心房颤动的分类
心房颤动的分类
   继发于急性心肌梗死、心脏手术、心肌炎、甲状腺功能亢进或急性肺部病变等情况的房颤应区别考虑。因为这些情况下,控制房颤发作同时治疗基础疾病往往可以消除房颤发生。
心房颤动的流行病学
   由中华医学会心血管病分会组织实施的中国部分地区房颤住院病例调查发现,在房颤相关因素中,老年为58.1%,高血压病40.3 %、冠心病34.8%、心力衰竭33.1
   %、风湿性瓣膜病23.9 %。
心房颤动的病因和诱因
1、房颤的急性原因
   房颤与某些急性、暂时性原因有关,包括过量饮酒、急性心肌炎、外科手术、 电击、急性心包炎、肺动脉栓塞、急性肺部疾病(如慢性阻塞性肺疾病急性加重期)、以及甲状腺功能亢进,治疗基础疾病可以消除房颤。房颤是心肌梗死和心胸外科手术后较常见的早期并发症。
2、伴相关心血管疾病的房颤 
      约70%的房颤发生于器质性心脏病患者,包括瓣膜性心脏病(多为二尖瓣病变)、 冠心病、高血压病尤其是存在左心室肥厚(LVH)时、肥厚型或扩张型心肌病以及先天性心脏病。房颤也可以见于限制型心肌病、二尖瓣脱垂、心脏肿瘤、缩窄性心 包炎、二尖瓣环钙化、特发性右心房扩张以及慢性心力衰竭
心房颤动的病因和诱因
3、不伴有相关疾病的房颤
     在年轻患者中,约30%的患者无器质性心脏病,也没有慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等,称为孤立性(lone AF)或特发性房颤(idiopathic AF )
4、自主神经张力异常
     自主神经张力异常可以触发易感患者发生房颤。许多患者房颤发作都与迷走神经和交感神经张力变化有关,Coumel将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤
心房颤动的病理生理机制
1、心房病理学
继发于器质性心脏病的慢性房颤
    其心房结构改变是在原有异常基础上的进一 步加重。心房肌纤维肥大是主要的、有时是唯一的组织学特征,常表现为心房扩张,不均匀分布的纤维化、坏死、脂肪变性、淀粉样变性和炎症性改变等。心 房肌细胞退行性变,包括内质网局部聚集、线粒体堆积、闰盘非特化区增宽以及糖 原颗粒替代肌原纤维。纤维化的程度不等,从散在的灶性纤维化至弥漫性纤维化,并可累及窦房结。心肌纤维化可导致电传导各向异性增加,有助于局部传导阻滞或折返激动的形成,并可影响心房肌细胞间联接及心房肌细胞间信号的传导。正常和异常心房肌纤维的毗邻排列是导致心电生理不均一性的重要原因。心房结构改变是房颤发生和持续的重要基质。 
心房颤动的病理生理机制
继发于全身性疾病
    例如甲状腺功能亢进或电 解质紊乱的房颤,通常不伴有病理学异常,或至多有非特异的散在心房组织纤维化 。目前研究认为,发生于健康人的孤立性房颤,心肌一般无异常的病理学改变,房颤的发生可能由于心房肌细胞离子通道的功能异常所致,或是由于目前尚不 能识别的病理性变化 。
心房颤动的病理生理机制
2、房颤的发生机制
    关于房颤的发生机制主要涉及两个基本方面。
    其一是房颤的触发因素 (trigger )。触发因素是多种多样的,包括交感和副交感神经刺激、心动过缓、房性早搏或心动过速、房室旁路和急性心房牵拉等。
    其二是房颤发生和维持的基质(substrate)。心房具有发生房颤的基质是房颤发作和维持的必要条件,以心房有 效不应期的缩短和心房扩张为特征的电重构和解剖重构是房颤持续的基质,重构变化可能有利于形成多发折返子波(multiple-wavelet )。此外,还与心房某些电生理特性变化有关,包括有效不应期离散度增加、局部阻滞、传导减慢和心肌束的分隔等。近几年随着对局灶驱动机制、心肌袖、电重构的认识,以及非药物治疗方法的不断深入,目前认为房颤是多种机制共同作用的结果。
心房颤动的病理生理机制
折返机制
   (1)多发子波折返 (2)自旋波折返 
触发机制
     异位局灶自律性增强是房颤发生机制的假说。
自主神经机制 
     心房肌的电生理特性不同程度地受自主神经系统的调节。许多研究
     发现自主神经张力改变在房颤中起着重要作用,称其为神经源性房颤,并根据发生机制的不同将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤两类。前者 多发生在夜间或餐后,尤其多见于无器质性心脏病的男性患者;后者多见于白昼,多由运动、情绪激动和静脉滴注异丙肾上腺素等诱发。迷走神经性房颤与不应期缩 短和不应期离散性增高有关;交感神经性房颤则主要是由于心房肌细胞兴奋性增高、触发激动和微折返环形成。而在器质性心脏病中,心脏生理性的迷走神经优势逐 渐丧失,交感神经性房颤变得更为常见。
心房颤动的病理生理机制
3、房颤对心肌组织和血流动力学的影响
    房颤对血流动力学的影响主要有三个方面:
    心房泵血功能丧失:对于心室舒张充盈功能受损患者,心房泵血功能的丧失可出现心排出量显著降低。
    快速心室反应以及心室律不规则:房颤时心室律不规则也可导致血流动力学紊乱,有些患者房颤初次发作即表现为心力衰竭。房颤时持续增快的心室率(≥130次/分)可致心动过速性心肌病。持续的快速心房率也可损及心房的机械功能导致心动过速诱发 心房心肌病。由于心房组织的重构,即使在房颤转复为窦性心律后,心房收缩功能仍不能及时恢复。心肌能量耗竭、重构、缺血、钙调节异常等都可能参与了心动过速性心肌病的发生,但其确切机制仍不明了。 
心房颤动的病理生理机制
4、房颤患者血栓形成的病理生理学
   血栓栓塞的发生机制十分复杂,在房颤患者中25%的卒中是由自身本已存在的脑血管病、其他心源性栓塞或主动脉粥样硬化所引起。大约50%的老年房颤患者长期患有高血压病,从而使发生缺血性脑卒中的风险增加。
    房颤导致的缺血性脑卒中和体循环动脉栓塞的血栓大多起源于左心耳(LAA ),经胸心脏超声检查对此敏感性差,经食管心脏超声检查(TEE)是一种评价左心耳功能和检测血栓的敏感和特异的方法。血栓的形成与房颤时心房丧失了节律性机械收缩致左心耳血流 速度减慢、血液淤滞有关。
并发症与预后
1、房颤与血栓栓塞
      脑栓塞(缺血性脑卒中)是房颤引起的主要栓塞性事件,同时也是房颤患者致 残率最高的并发症。伴随房颤的脑卒中,大多由于左心房的血栓脱落引起脑动脉栓塞所致。脑栓塞的危险与基础心脏病的存在和性质有关,风湿性瓣膜病和人工瓣膜置换术后的患者有较高的危险。
    有脑栓塞病史的患者脑栓塞复发的危险较高,增加栓塞性事件的其他一些临床因素有高血压病、冠心病、充血性心力衰竭、心脏扩大和房颤持续时间超过1年。荟萃资料的多因素分析表明,缺血性脑卒中的独立危险因素包括高龄、以往有过脑卒中或短暂脑缺血发作、左心房增大、高血压病和糖尿病史  。经食管心脏超声检查发现左心房血栓、左心房自发性回声、左心耳血流速度减慢和左心室功能异常等。 
并发症与预后
2、房颤与心力衰竭
   心力衰竭和房颤由于有共同的危险因素和复杂的内在关系使上述两种疾病过程常同时存在,相互促进。心力衰竭患者中房颤发生率增加,房颤能使心功能恶化。
3、房颤与心肌缺血
   临床上房颤合并冠心病的比例并不高,Comeron等报道18 343例冠心病患者中房颤仅116例(0.6%)。虽然房颤不一定由冠心病引起,但房颤使冠心病患者缺血程度加重。CASS注册研究表明,房颤是冠心病患者死亡的独立预测因素,它使冠心病患者死亡的危险增加1倍。
并发症与预后
4、房颤与心动过速性心肌病
   房颤偶可引起心动过速性心肌病,大多发生在心功能障碍和心室率持续性增快的患者。它最大的特点是具有可逆性,即一旦心动过速得以控制,原来扩大的心脏和心功能可部分或完全恢复正常,预后尚可。
心房颤动的临床表现、诊断与评价
1、临床症状
    房颤可有症状,也可无症状,即使对于同一患者亦是如此。房颤的症状取决于发作时的心室率、心功能、伴随的疾病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素。大多数患者有心悸、呼吸困难、胸痛、疲乏、头晕和黑矇等症状,由于心房利钠肽的分泌增多还可引起多尿。部分房颤患者无任何症状,  偶然的机会或者出现房颤的严重并发症如卒中、栓塞或心力衰竭时才被发现。有些患者有左心室功能不全的症状,  可能继发于房颤时持续的快速心室率。晕厥并不常见,但却是一种严重的并发症,常提示存在窦房结障碍及房室传导功能异常、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、脑血管疾病或存在房室旁道等。 
心房颤动的临床表现、诊断与评价
2、心电图表现
     房颤时心电图表现为 P波消失,代之以大小、形态及时限均不规则的颤动波。 房颤时的心室率取决于房室结的电生理特性、迷走神经和交感神经的张力水平,以及药物的影响等。如果房室传导正常,则伴有不规则的快速心室反应;如果合并房室阻滞,由于房室传导系统发生不同程度的传导障碍,可以出现长 RR间期。但是,房颤时由于房室传导组织生理不应期的干扰、连续的隐匿性传导、睡眠时迷走神经张力增高以及影响心脏自主神经张力的因素亦可造成室上性激动延迟或不能下传引起长 RR 间期。房颤患者发生长间歇较为常见,所以普通心电图上出现长 RR间期,不能轻易地诊断为房颤合并高度房室传导阻滞。病人在清醒状态下频发 RR 间期≥3.0 s ,同时伴有与长 RR间期相关症状者,作为房颤治疗时减药、停药或植入心脏起搏器的指征可能更有价值。快慢综合征的患者可存在阵发性房颤反复发作,房颤 终止时出现程度不同的窦性停搏,而窦性心律期间窦房结功能无明显异常,运动后心率可增加到 90~100次/min以上,窦性停搏均出现在房颤发作终止后,时间不等,与房颤持续时间无关。对抗心律失常药物敏感,低剂量即出现严重的窦性心动过缓,使房颤发作后的窦性停搏加重。同一份心电图可既有心房扑动又有房颤。房颤时如果出现规则的 RR间期,常提示房室阻滞、室性或交界性心律。如出现 RR间期不规则的宽 QRS波群,常提示存在房室旁路前传或束支阻滞。
心房颤动的临床表现、诊断与评价
3、临床诊断与评价
    临床病史与体格检查:对可疑或已确诊为房颤患者的初次评价包括:明确房颤类型、确定房颤病因以及相关的心脏因素和其他因素。详细询问病史将有助于制订检查方案。体格检查时如果发现心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌常提示存在房颤。
    辅助检查:诊断房颤必须有心电图依据。如果房颤发作比较频繁,可使用动态心电图 检查;如果发作不频繁,事件记录仪(event recorder)可能更有用。植入型心电事件记 录仪(loop recorder)更优于触发的事件记录仪和动态心电图 超声心动图对于发现房颤可能伴随的器质性心脏病、评价卒中的危险因素、预 测房颤复律后的复发危险、指导房颤的复律有意义。经食管超声心动图对于评价心脏结构、发现左心房血栓的敏感性高于经胸超声心动图。 
心房颤动的治疗
1、转复房颤为窦性心律
   房颤患者若能复律并长期维持窦性心律,是最理想的治疗结果。维持窦性心律的益处有消除症状、改善血流动力学、减少血栓栓塞性事件和消除或减轻心房电重构。阵发性房颤和新近(24 h 内)发生的房颤,多数能够自行转复为窦性心律。房颤持续时间的长短是能否自行转复窦性心律的最重要因素,持续时间愈长,复律的机会愈小。 
    药物或电击都可实现复律。初发48h 内的房颤多推荐应用药物复律,时间更长的则采用电复律。对于房颤伴较快心室率、症状重、血流动力学不稳定的患者,包括伴有经房室旁路前传的房颤患者,则应尽早或紧急电复律。伴有潜在病因的患者,如甲状腺功能亢进、感染、电解质紊乱等,在病因未纠正前,一般不予复律。

房颤病人主要观察PPT:这是一个关于房颤病人主要观察PPT.这个ppt主要是介绍心房颤动的流行病学的相关报告,老年房颤发生相关因素和房颤的分类,发病的机制和治疗预防的策略等内容。心房颤动[1](atrialfibrillation,Af),也称为心房纤颤,简称房颤,是最常见的心律失常之一,是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律,是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱,在老年人中十分常见。可见于所有的器质性心脏病患者,在非器质性心脏病患者也可发生房颤,发病率高持续时间长,还可引起严重的并发症,如心力衰竭和动脉栓塞。导致病人残疾或病死率增加。

房颤治疗课件PPT模板:这是一个关于房颤治疗课件PPT模板.这个ppt主要是了解疾病简介,心房颤动的流行病学,发病原因,疾病症状,分类,心房颤动的治疗现状等内容。

心房颤动心电图课件ppt:这是一个心房颤动心电图课件ppt,主要是围绕1.心房颤动合并房室阻滞(二度、高度、三度AVB)2.心房颤动与病窦综合征(快一慢与慢一快综合征)3.心房颤动与预激综合征(特点、鉴别和注意问题)等。

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